Диагностика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и подбор эффективных схем лечения у больных разного возраста

Причины язвы желудка

Чаще всего язвенная болезнь связана с нарушением баланса между агрессивными и защитными факторами, воздействующими на слизистую оболочку желудка или двенадцатиперстной кишки. К агрессивным факторам относят соляную кислоту, которая входит в состав желудочного сока, желчные кислоты печени, которые поступают в двенадцатиперстную кишку, а также заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Защитными факторами являются слизь, секретируемая слизистой оболочкой желудка, нормальное кровообращение, своевременное восстановление и обновление клеток слизистой оболочки.

Язвенная болезнь

Представления о патогенезе язвенной болезни менялись в зависимости от господствовавших в определенные периоды взглядов. В большинстве предполагавшихся теорий патогенеза причину язвообразования пытались объяснить с каких-то одних позиций: воспаления, механического повреждения, сосудистых нарушений, кислотно-пептического воздействия, нарушенного слизеобразования, обратной диффузии Н+, дуоденогастрального рефлюкса желчи и т. д.

Многочисленные клинические и экспериментальные исследования последних лет существенно расширили наши представления о местных и нейрогуморальных механизмах ульцерогенеза. С современной точки зрения, патогенез язвенной болезни представляется как результат нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К агрессивным факторам относят соляную кислоту, пепсин, нарушение эвакуации из желудка и дуоденогастральный рефлюкс.

Кислотно-пептический фактор. Наибольшее значение в механизмах образования гастродуоденальных язв придается кислотно-пептическому фактору. В качестве доказательства роли соляной кислоты в ульцерогенезе проводятся следующие данные: практическое отсутствие случаев гастродуоденальных язв с достоверно установленной ахлоргидриеи; возникновение язв лишь на участках пищеварительного тракта, контактирующих с активным желудочным соком; хороший лечебный эффект антацидов и средств, блокирующих выделение соляной кислоты; рецидивирование язв после операций только при сохранении желудочного кислотовыделения. Это положение подтверждается «естественным экспериментом» — синдромом Золлингера — Эллисона.

Другим компонентом кислотно-пептического фактора, кроме соляной кислоты, является протеолитический фермент — пепсин. Значение протеолитической активности пенсина в генезе язвооб-разования оценивается неоднозначно. По мнению ряда авторов, язвообразование связано с пептическим перевариванием, а соляной кислоте отводится роль регулятора ферментативной активности.

Однако остается неопровергнутым мнение, согласно которому пепсин, хотя и относится к непременным факторам язвообразования, сам по себе не наделен коррозивной способностью.

Нарушения гастродуоденальной моторики. В механизме язвообразования, помимо агрессивности среды, существенную роль играет длительность контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой того или иного отдела гастродуоденальной области. Если происходит длительная задержка содержимого в желудке, создаются условия для развития язв желудка, напротив, при интенсивном поступлении кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку или задержке эвакуации по ней вследствие дуоденостаза язвы образуются в этом отделе.

Дуоденогастральному рефлюксу, возникающему вследствие дискоординации моторной функции двенадцатиперстной кишки и желудка на фоне слабости привратника, придается определенное значение в механизмах развития язв желудка. При дуоденогастральном рефлюксе в желудок поступают желчные кислоты и лизо-лецитин. Под их воздействием нарушается барьерная функция слизистой оболочки, усиливается обратная диффузия ионов водорода, что приводит к локальному тканевому ацидозу и некрозу ткани с образованием язвенного дефекта.

Однако ряд авторов не исключают адаптационно-компенсаторной направленности дуоденогастрального рефлюкса как одного из механизмов регуляции кислотности желудочного сока.

Резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающему действию соляной кислоты, пепсина и желчных кислот зависит от комплекса взаимосвязанных защитных факторов: полноценности слизистого барьера, достаточного кровоснабжения слизистой оболочки и некоторых других факторов.

Защитный барьер слизистой оболочки. Принято выделять два компонента защитного слизистого барьера: слой видимой, нерастворимой слизи («первая линия защиты») и слой эпителиальных клеток слизистой оболочки («вторая линия защиты»).

Видимая слизь (муцин) покрывает всю слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки тонким слоем в 1 -1,5 мм. Слизь плотно связывается с поверхностным эпителием коллоидными тяжами. Состав слизи определяется двумя группами веществ: мукополисахаридами и гликопротеинами, которые формируют сложные высокомолекулярные структуры, образующие гель. Вязкость и способность видимой слизи противостоять переваривающим свойствам желудочного сока обеспечивается при участии фукогликопротеидов и N-ацетилнейраминовой кислотой, относящейся к группе сиаломуцинов.

При язвенной болезни может снижаться общая продукция слизи или меняться качественный ее состав. Причиной развития язвенной болезни являются генетически детерминированные особенности фукогликопротеидов, затрудняющие их секрецию.

Следующим анатомическим субстратом защитного барьера являются клетки поверхностного эпителия слизистой оболочки. Важное значение в барьерной функции слизистой оболочки имеет апикальная мембрана клеток. От ее целостности и непрерывной обновляемости во многом зависит устойчивость слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Активная регенерация поверхностного эпителия рассматривается как один из важных элементов, обеспечивающих достаточно высокую резистентность слизистой оболочки, а при ее повреждении — быстрое заживление дефекта. Хронический гастрит, в основе которого лежат диерегенераторные сдвиги, в этой связи может способствовать развитию язвенной болезни.

Гастрит, ассоциированный с язвенной болезнью, — это прежде всего хеликобактерный гастрит. Формирование язв желудка связывают с тем, что HP может выделять протеазу и цитотоксины, повреждать поверхностный эпителий и, разрушая слизистый барьер, создавать условия для протеолиза стенки желудка. Участие HP в развитии дуоденальных язв остается неясным. Ученые предлагают следующий «патогенетический каскад», инициируемый хеликобактерным гастритом. Активное воспаление антрального отдела приводит к усилению моторной функции желудка и сбросу кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Гиперпродукция НС1 связывается с уреазной активностью HP. Уреаза расщепляет мочевину с образованием аммиака, аммиак стимулирует G-клетки, продуцирующие гастрин, который в свою очередь приводит к гиперсекреции НС1. «Закисление» двенадцатиперстной кишки сопровождается появлением в ней островков желудочной метаплазии. В островках метаплазии могут колонизироваться HP, развивается активное воспаление, как и в желудке; в двенадцатиперстной кишке эти участки быстро подвергаются разрушению и образуются язвы.

В слизистой оболочке гастродуоденальной зоны постоянно происходят физико-биохимические процессы, препятствующие обратной диффузии ионов водорода. Нормальная секреция бикарбонатов и слизи позволяет удерживать рН на поверхности эпителиальных клеток на уровне 7,1-7,4 при пристеночном рН, равном 1,4-2,0. Уменьшение секреции бикарбонатов слизистой оболочкой желудка может играть важную роль в образовании язв желудка.

В патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки следует учитывать возможность снижения выработки панкреатических бикарбонатов и «закисления» дуоденального содержимого.

Роль сосудистого фактора. Как доказательство важной роли сосудистого компонента в развитии гастродуоденальных язв приводятся следующие факты:

• изменения кровеносных сосудов в зоне язвы (склеротические поражения терминальных артериол и их облитерация, расширение вен и капилляров, расстройство микроциркуляцки);
• частота развития язвенной болезни у лиц с выраженным стенозом чревного ствола и со специфическими изменениями сосудов подслизистого слоя, характерными для гипертонической болезни и сахарного диабета, во много раз превосходит стандартизованные показатели заболеваемости язвенной болезнью;
• результаты экспериментальных исследований, показывающие, что ишемия оказывает существенное влияние на состояние защитного слизистого барьера;
• хороший эффект гипербарической оксигенации при лечении язвенной болезни.

Хотя ведущая роль сосудистых поражений как одного из звеньев патогенеза язвенной болезни не вызывает сомнений, самостоятельное значение этот фактор приобретает только при некоторых видах симптоматических гастродуоденальных язв. Так, нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке являются основным патогенетическим звеном стрессовых язв, поражения регионарных артерий — «старческих» язв специфические изменения сосудов подслизистого слоя — язв при гипертонической болезни.

В настоящее время активно изучается роль простагландинов и иммунных нарушений в патогенезе язвенной болезни.

Простагландины. Простагландины относятся к биологически активным веществам и являются производными жирных кислот. Клинико-экспериментальные наблюдения показали, что простагландины обладают противоязвенным действием и могут предотвращать развитие гастродуоденальных изъязвлений при воздействии алкоголя, салицилатов, индометацина, глюкокортикоидных препаратов.

Механизм протективного действия простагландинов до конца не выяснен. Считается, что простагландины обеспечивают надежную устойчивость гастродуоденальной слизистой оболочки благодаря их способности ингибировать выработку соляной кислоты, стимулировать слизеобразование и продукцию щелочного компонента желудочного сока, повышать уровень кровотока в слизистой оболочке и ее регенераторной потенции. Однако роль простагландинов в ульцерогенезе нуждается в дальнейшем изучении, поскольку отмечено, что их концентрация в сыворотке крови и в гастродуоденальной слизистой оболочке у здоровых и больных язвенной болезнью может практически не отличаться.

Иммунные факторы. Исследования последних лет показали, что при язвенной болезни наблюдаются разнообразные иммунные сдвиги.

Равновесие между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в различные фазы пищеварения при меняющихся условиях внешней и внутренней среды организма поддерживается согласованным взаимодействием нейроэндокринной системы. Нарушения интеграционной и координационной функции этой системы могут играть важную роль в патогенезе язвенной болезни.

Нейроэндокринные факторы патогенеза. В нейроэндокринную систему, регулирующую различные функции органов пищеварения, включают парасимпатическое звено вегетативной нервной системы; симпатико-адреналовую систему; систему гипоталамус — гипофиз — периферические эндокринные железы и гастроинтестинальные гормоны. Центральное место в этой системе принадлежит гипоталамической области. Через гипоталамус реализует свое влияние кора головного мозга, что, однако, не обозначает постоянного вмешательства коры в его функцию; кортикальное влияние включается только в «крайних», экстремальных ситуациях. В обычных условиях гипоталамус осуществляет постоянный контроль и коррекцию деятельности эндокринных желез и вегетативной нервной системы. В настоящее время установлено, что существуют доведенная до совершенства саморегуляция тканевых и клеточных уровней (синтез белка клеткой, транспорт электролитов и воды, энергетика клетки и т. д.), замкнутые системы саморегуляции, например гастродуоденальная, афферентные связи этих систем с высшими отделами ЦНС с наличием обратных связей.

Одним из самых крупных достижений биологии последних лет по праву считается открытие гастроинтестинальных гормонов — пептидов, регулирующих различные функции желудочно-кишечного тракта. Общее их количество огромно, масса значительно превышает массу любой эндокринной железы. Эндокринные клетки локализуются преимущественно вокруг нервных окончаний и сосудов слизистой оболочки, что позволяет говорить о нейроэндокринном комплексе. На тесную взаимосвязь и взаимное влияние нервных и гормональных регулирующих систем указывает обнаружение некоторых пептидных гормонов желудочно-кишечного тракта (гастрин, бомбезин, вазоактивный кишечный полипептид) в структурах головного мозга, и, наоборот, гормоны, впервые обнаруженные в клетках мозга (соматостатин, нейротензин, субстанция Р, энкефалины), а также «гипофизарные» гормоны найдены в эндокринных клетках и нервных волокнах желудочно-кишечного тракта.

Желудочно-кишечные гормоны обладают широким спектром действия на различные функции желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушения которых могут иметь немаловажное значение в патогенезе язвенной болезни. Полипептидные гормоны стимулируют (гастрин, бомбезин) или тормозят (соматостатин, вазоактивный кишечный пептид, желудочный ангибиторный пептид) выработку соляной кислоты, возбуждают (секретин, субстанция Р) или подавляют (соматостатин, нейротензин) активную секрецию панкреатических бикарбонатов, контролируют моторную активность желудочно-кишечного тракта (мотилин), увеличивают продукцию желудочной слизи (соматостатин, бомбезин), усиливают кровоток и регенеративные процессы в слизистой оболочке желудка (гастрин).

Оценка роли нейроэндокринных нарушений в патогенезе язвенной болезни противоречива. Для возникновения язвенной болезни необходимо суммирование ряда этиологических факторов и включение в определенной последовательности сложной и многокомпонентной системы патогенетических звеньев, что в конечном итоге приводит к образованию язв в гастродуоденальной зоне

Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Язва желудка в 85 % случаев бывает одиночной, в 15 % — множественной. Язва двенадцатиперстной кишки, как правило, одиночная. В 3 % случаев встречается сочетание язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки.

Язва желудка располагается обычно на малой кривизне в препилорическом и пилорическом отделах, значительно ре лее — в кардиальном и субкардиальном отделах; обычно ее находят на границе зон собственно желудочных и пилорических желез, где при движениях желудка отмечается наибольшее растяжение его мы- шечной оболочки. Язва двенадцатиперстной кишки локализуется чаще в ее верхней (бульбарной) части, реже — в других отделах кишки (внебульбарные язвы). Обычно она бывает расположена в области перехода слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в слизистую оболочку желудка, т. е. в зоне, также подвергающейся растяжению во время перистальтических движений кишки.

Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и размеры от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валико-образно приподняты, плотные омозолелые (каллезная язва, от лат. callus — мозоль). Край язвы, обращенный к пищеводу, несколько подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом, а край, обращенный к привратнику, пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки — слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка, идущей от пищевода к привратнику. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды, узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка в области язвы утолщена, нередко спаяна с прилежащими органами — печенью, поджелудочной железой, сальником, поперечной ободочной кишкой.

Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения язвенной болезни различна. В период обострения язвенной болезни в области дна и краев появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже вслед за грануляционной тканью располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения в дне ее, но и фибриноидные изменения и воспалительная инфильтрация стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В интрамуральных нервных сплетениях ганглиозные клетки подвергаются гидропической дистрофии, ядра их становятся пикнотичными; сами сплетения инфильтрированы лимфоцитами и гистиоцитами. Обнаруживаются разрастания нервных волокон в области язвы. В ее краях отмечаются гиперплазия и дисплазия пролиферирующего эпителия. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются, появляется возможность разрушения всей стенки желудка, что может привести к тяжелым осложнениям.

В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные изменения затихают, некротические массы отторгаются и на месте их появляется грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую. Поверхность язвы покрывается регенерирующим уплощенным эпителием, который со временем становится более высоким и начинает секре-тировать слизь; формируются желудочные ямки и железы, которые по сравнению с нормальным желудком имеют более простое строение Возможна и регенерация мышечной пластинки слизистой оболочки, однако восстановления эластического каркаса не происходит Мышечная оболочка в области язвы замещается фиброзной тканью В исходе фибриноидных и воспалительных изменений сосудов развиваются склероз их стенки и облитерация про света сосудов Как видно, рубцовым изменениям («рубец после язвы») подвергаются подслизистая основа и мышечная оболочка, а не слизистая оболочка желудка После заживления язв двенадцатиперстной кишки рубцы могут не образовываться

Таким образом, обострение язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению Рубцовых изменений в желудке и усугубляет нарушение трофики его тканей, в том числе и вновь образованной рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается

В период ремиссии язвенной болезни, исходя из особенностей заживления язвы, в краях обнаруживают рубцовую ткань, слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована В области дна видны разрушенный мышечный слои и заметающая ею рубцовая ткань, причем дно язвы покрыто слоем эпителия Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитериро-ваны за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром.

Патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки принципиально не отличается от таковой при хронической язве желудка.

Характерные изменения при язвенной болезни наблюдаются также в зонах, отдаленных от язвы. При язвенной болезни с локализацией язвы в желудке в антральном его отделе и в области краев язвы по сравнению с нормой возрастает лимфоидно-клеточная инфильтрация собственной пластинки, увеличивается число клеток, секретирующих преимущественно IgG. Скопление таких же клеток выявляются в соединительной ткани дна язв.

Эти данные свидетельствуют об активности иммунной системы при язвенной болезни желудка, что обусловлено антигенными свойствами продуктов распада дна язвы, вирусов и микроорганизмов, а также образованием аутоантител. При дуоденальных язвах слизистая оболочка желудка содержит гиперплазированные собственно желудочные железы, отмечается увеличение числа главных гранулоцитов, а также почти двукратное по сравнению с нормой увеличение количества париетальных гранулоцитов. С помощью электронно-микроскопического исследования установлено, что наряду с гиперплазией желез происходит их ускоренная дифференциация, благодаря которой возрастает число зрелых функционально активных клеток, вырабатывающих соляную кислоту. У больных с дуоденальной язвой отмечают также гиперплазию клеток, продуцирующих гастрин, число которых почти вдвое превосходит их количество при язвах желудка.

В зоне собственно желудочных желез (в области дна желудка) преобладают изменения типа хронического гастрита, в дистальных отделах желудка нередко выявляются признаки атрофического гастрита с явлениями кишечной метаплазии.

При язвенной болезни появляются разнообразные осложнения.

• язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация);
• воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит);
• язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы);
• малигнизация язвы (развитие рака из язвы);
• комбинированные осложнения.

Кровотечение — одно из частых и опасных осложнений язвенной болезни. Зависимости между частотой возникновения кровотечения и локализацией язвы в желудке нет; при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке кровотечение чаще вызывают язвы, расположенные в задней стенке луковицы. Кровотечение возникает в связи с разъеданием стенок сосудов (аррозивное кровотечение), поэтому оно происходит, как правило, в период обострения язвенной болезни. Кровь часто остается в желудке или кишке, частично выделяется с рвотными массами и испражнениями. Рвотные массы напоминают кофейную гущу вследствие изменения кровяного пигмента под влиянием желудочного сока. Каловые массы становятся дегтеобразными.

Прободение (перфорация) также наблюдается обычно в период обострения язвенной болезни. Чаще перфорируют пилорические язвы желудка или язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Перфорация язвы ведет к перитониту. Вначале воспаление в виде фибринозных наложений на брюшине появляется лишь в области перфоративного отверстия, затем оно становится распространенным и не фибринозным, а фибринозно-гнойным. При наличии спаек прободение может сопровождаться лишь ограниченным перитонитом. Хронический перитонит отмечается редко. Тогда массы желудочного содержимого инкапсулируются, на брюшине и в сальнике образуются гранулемы инородных тел. В редких случаях, когда прободное отверстие прикрывается печенью, сальником, поджелудочной железой или быстро появляющимися наложениями фибрина, говорят о прикрытом прободении. Пенетрацией язвы называют проникновение ее за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы. Пенетрируют обычно язвы задней стенки желудка и задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки и чаще в малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку, реже — в печень, поперечную ободочную кишку, желчный пузырь. Пенетрация язвы желудка в ряде случаев ведет к перевариванию органа, например поджелудочной железы.

К осложнениям воспалительного характера относятся пери-ульцерозный гастрит и дуоденит, перигастрит и перидуоденит, в результате чего образуются спайки с соседними органами. Редко язва желудка осложняется флегмоной. Тяжелые осложнения язвы обусловлены Рубцовым стенозом привратника. Желудок расширяется, в нем задерживаются пищевые массы, часто бывает рвота. Это может привести к обезвоживанию организма, обеднению хлоридами и развитию хлорогидропенической уремии (желудочной тетании). Иногда рубец перетягивает желудок в средней части и разделяет его на две половины, придавая ему форму песочных часов.

В двенадцатиперстной кишке к рубцовому стенозу и деформации приводят чаще язвы задней стенки луковицы. Малигнизация хронической язвы желудка встречается в 5-10 % случаев. Развивается одна из разновидностей изъязвленного рака желудка из хронической язвы, или язва-рак.

Переход хронической язвы двенадцатиперстной кишки в рак — исключительно редкое явление. Среди комбинированных осложнений наиболее часты перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация.

Симптомы язвы желудка

Самой частой жалобой, характеризующей наличие у пациента язвенной болезни является боль в области желудка.

Боль в животе

Боль при язве желудка в большинстве случаев острая, жгучая, ноющая. Однако боль может носить и неопределённый характер, быть тупой или ощущаться как чувство переполнения желудка (тяжести в животе), иногда напоминая чувство голода. У людей, страдающих язвой двенадцатиперстной кишки, боль в животе возникает через 1,5-3 часа после приема пищи Часто бывают ночные приступы боли.

Комплексный анализ для диагностики и контроля лечения H. pylori-ассоциированного гастрита и язвы желудка.

Синонимы русские

Анализы для диагностики гастрита и язвенной болезни желудка, серологическое обследование H.pylori, РТ-ПЦР H. pylori, гастрин, пепсиногены 1 и 2.

Синонимы английские

Workup of Gastritis and Gastric Ulcer, H. pylori serology, Gastrin, Pepsinogen I and II, H. pylori PCR.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Кал.

Общая информация об исследовании

Симптомы, обусловленные гастритом или язвенной болезнью желудка (диспепсия), являются частой причиной обращения пациентов к гастроэнтерологу. Несмотря на то что гастрит и язвенная болезнь желудка могут быть вызваны самыми разными повреждающими факторами (НПВС, алкоголь, табак, ишемия), самой частой причиной этих заболеваний является инфекция Helicobacter pylori (H. pylori). H. pylori – это грамотрицательная спиралевидная палочка, способная колонизировать слизистую оболочку желудка, провоцировать и поддерживать воспалительный процесс. Геликобактериоз может быть выявлен практически во всех случаях хронического гастрита и в 50-70 % случаев язвенной болезни желудка. Лабораторные исследования, в том числе идентификация H. pylori, существенно помогают в диагностике гастрита и язвенной болезни желудка.

Для идентификации H. pylori могут быть использованы различные методы и их комбинация. Серологические исследования позволяют выявить в крови специфические иммуноглобулины, направленные против H. pylori. Инфицирование H. pylori сопровождается развитием местного и системного иммунного ответа. Вслед за транзиторным увеличением титра иммуноглобулинов класса М (IgM) следует продолжительное и значительное нарастание IgG, а также IgA-антител в сыворотке крови. IgG обнаруживаются в 95-100 % случаев инфицирования H. pylori, а IgA в 68-80 %. В последнее время клиницисты реже используют серологические тесты в качестве основного метода диагностики геликобактериоза, а предпочитают комбинировать их с новыми, более точными методами.

Одним из таких методов является полимеразная цепная реакция в реальном времени (РТ-ПЦР). РТ-ПЦР – это метод молекулярной диагностики, позволяющий выявлять в биологическом материале фрагменты генетического материала (ДНК) возбудителя инфекции. РТ-ПЦР характеризуется большей чувствительностью, чем серологические тесты. Комбинация же двух методов идентификации H. pylori позволяет достичь практически 100 % чувствительности. Такая высокая чувствительность означает, что получение отрицательного результата исследования позволяет исключить H. pylori как причину воспалительных изменений. Это имеет принципиальное значение при дифференциальной диагностике НПВС-ассоциированных, стрессовых и ишемических гастритов и язв.

В отличие от других анализов на H. pylori (например, дыхательного уреазного теста или анализа кала на антиген), точность серологических тестов и метода РТ-ПЦР не зависит от приема ингибиторов протонной помпы (например, пантопразола). Однако и эти тесты имеют некоторые ограничения. Так, анализ образца ткани или аспирата с очень низкой бактериальной нагрузкой (например, полученного на фоне приема некоторых антибиотиков) может характеризоваться ложноотрицательным результатом РТ-ПЦР. Результаты серологических тестов, в свою очередь, зависят от особенностей иммунного ответа пациента. Иммунный ответ пожилых людей, пациентов с ВИЧ-инфекцией и людей, принимающих цитостатические препараты (например, глюкокортикостероиды), характеризуется пониженной выработкой специфических антител (любых, в том числе к H. pylori). Эти особенности следует учитывать при интерпретации результата анализа.

Хроническое воспаление, вызванное H. pylori, в некоторых случаях сопровождается нарушением синтеза специфических белков пищеварительного тракта (пепсиногена I, II и гастрина).

Пепсиноген является неактивным предшественником фермента пепсина. Доказано, что концентрация пепсиногена в крови отражает функциональные и морфологические изменения слизистой оболочки желудка, такие как воспаление, атрофия, мета- и неоплазия. Пепсиноген существует в двух биохимически и иммунологически различных вариантах – пепсиноген I и II. Секреция пепсиногена I осуществляется только в клетках желез тела желудка. Секреция пепсиногена II происходит в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки. В норме небольшое количество пепсиногена I и II поступает в кровь и может быть измерено.

Гастрин – это гормон, вырабатываемый G-клетками антрального отдела желудка и клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Гастрин необходим для процесса пищеварения: он стимулирует выработку соляной кислоты обкладочными клетками желудка. В норме гастрин вырабатывается в ответ на пищевой стимул — защелачивание среды желудка, стимуляцию блуждающего нерва, растяжение антрального отдела желудка и поступление в желудок белков и аминокислот. Последующее повышение кислотности желудка ингибирует секрецию гастрина. К другим функциям этого гормона относятся увеличение моторики пищеварительного тракта и стимуляция синтеза пепсина. Некоторое количество гастрина всасывается в кровь и может быть измерено.

При заболеваниях желудка уровень гастрина, пепсиногена I и II изменяется, что может быть использовано для диагностики этих заболеваний.

H. pylori чаще колонизирует антральный отдел желудка, при этом возникает антральный гастрит. При антральном H. pylori-ассоциированном гастрите нарушается нормальный ритм секреции гастрина и возникает гипергастринемия. Гипергастринемия приводит к повышению активности и пролиферации главных и обкладочных клеток желудка, что сопровождается усилением секреции пепсиногена I и II и соляной кислоты. Поэтому для H. pylori-ассоциированного антрального гастрита характерно стойкое повышение концентрации гастрина и пепсиногена I и II, что может быть использовано для диагностики этого заболевания.

У меньшей части пациентов развивается H. pylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением тела желудка. Воспалительная реакция сопровождается угнетением и постепенной потерей главных и обкладочных клеток слизистой оболочки, что морфологически проявляется атрофическим гастритом. Атрофия слизистой тела желудка сопровождается снижением концентрации пепсиногена I и соляной кислоты. При отсутствии отрицательной обратной связи со стороны соляной кислоты гастрин вырабатывается в больших количествах. В отличие от Н. pylori-ассоциированного антрального гастрита, гипергастринемия при атрофическом гастрите является не причиной болезни, а компенсаторным ответом. Избыток гастрина стимулирует выработку пепсиногена II клетками кардиального и пилорического отделов желудка, поэтому его концентрация, в отличие от пепсиногена I, не уменьшается, а наоборот, нарастает в результате гипергастринемии. Таким образом, для атрофического гастрита тела желудка характерны повышение концентрации гастрина и разнонаправленные изменения концентраций пепсиногена I и II. При атрофическом пангастрите, поражающем как тело, так и антральный отдел желудка, наблюдается снижение всех трех специфических белков пищеварительного тракта (пепсиногена I и II и гастрина).

При эффективной терапии гастрита, вне зависимости от его типа, и заживлении слизистой оболочки желудка наблюдается нормализация уровня пепсиногена I, II и гастрина. По этой причине исследования гастрина и пепсиногена I и II могут быть использованы для оценки эффективности лечения.

Примерно у 10-15 % пациентов с H. pylori-ассоциированным гастритом возникает язва желудка. Чаще язва располагается в антральном отделе (60 %) и на малой кривизне желудка в месте перехода тела желудка в антральный отдел (25 %). Поэтому чаще при язве наблюдают изменения гастрина, пепсиногена I и II, характерные для антрального гастрита (повышение концентрации всех трех белков).

Следует отметить, что ни один из перечисленных компонентов этого комплексного анализа не позволяет провести дифференциальную диагностику между гастритом и язвенной болезнью желудка. Также ни один из перечисленных тестов не позволяет дифференцировать активную, текущую инфекцию от инфекции в анамнезе. Поэтому этот комплексный анализ не предназначен для оценки эффективности эрадикационной терапии.

В большинстве случаев при подозрении на гастрит этот комплексный лабораторный анализ позволяет получить всю необходимую информацию. Немного по-другому ситуация обстоит с подозрением на язву желудка, так как в этом случае обязательным исследованием является гистологическая оценка биоптата для исключения рака желудка. В любом случае результаты исследования оцениваются с учетом дополнительных анамнестических, клинических и инструментальных данных.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики и контроля лечения H. pylori-ассоциированного гастрита или язвы желудка.

Когда назначается исследование?

• При обследовании пациента с признаками диспепсии: дискомфорт или боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, быстрая насыщаемость, чувство тяжести в желудке, нарушения аппетита.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

• [07-027] Helicobacter pylori, IgA (количественно)
• [07-028] Helicobacter pylori, IgG (количественно)
• [08-071] Гастрин
• [08-097] Пепсиноген I
• [08-099] Пепсиноген II
• [09-053] Helicobacter pylori, ДНК [реал-тайм ПЦР]

Методы диагностики язвы желудка

В диагностике язвы желудка используются инструментальная диагностика и лабораторные методы. Основное значение придаётся эндоскопическому методу – ЭГДС (гастроскопии).

Гастроскопия

Гастроскопия позволяет выявить изъязвление, уточнить его локализацию, размеры и глубину, определить, имеет ли место кровотечение. Также гастроскопия даёт возможность оценить рельеф и эластичность слизистой.

Подробнее о методе диагностики

Рентгеноскопия

При язве желудка может использоваться такой метод диагностики как рентгеноскопия. Рентгеноскопия — это рентгенологическое исследование в режиме реального времени. Желудок пациента заполняется контрастным веществом. С помощью рентгеновского излучения получается изображение контуров желудка. Можно оценить динамику прохождения контрастного вещества. При язве желудка исследования выявляет «ниши» – стойкое скопление контрастного вещества на на рельефе слизистой оболочки или на контуре стенки органа.

Общий анализ крови

При язвенной болезни следует ожидать, что общий анализ крови покажет увеличение количества эритроцитов, рост гемоглобина и замедление СОЭ.

Подробнее о методе диагностики

Анализ кала на скрытую кровь

Стандарт обследования при подозрении на язву желудка обычно включает в себя анализ кала на скрытую кровь.

Выявление Helicobacter pylori

Причиной воспалительного процесса в желудке может быть бактерия Helicobacter pylori. Для того, чтобы лечение было эффективным, необходимо установить её присутствие в желудке пациента. С этой целью могут проводиться:

• забор биоптата слизистой желудка во время эндоскопии для последующего микроскопического или культурального исследования;
• дыхательный уреазный тест;
• анализ кала на обнаружение антигена Helicobacter pylori;
• серологический анализ крови;
• ПЦР-диагностика.

Записаться на диагностику Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Осеннее обострение

Осень — время золотых листьев, горячего чая и глинтвейна, долгих прогулок и уютных посиделок в кругу друзей. Но к сожалению, не всегда получается наслаждаться осенним уютом из-за проблем со здоровьем. Осенью традиционно обостряются некоторые хронические заболевания и увеличивается частота простуд и депрессий. Давайте обсудим, какие самые распространенные осенние проблемы со здоровьем, и как можно их избежать.

Язва

Язва слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки

— локальный дефект слизистой и подслизистого слоя (в отличие от эрозий), образующийся под действием агрессивных факторов: кислоты, пепсина и желчи. Язва заживает с образованием рубца. Язва двенадцатиперстной кишки встречается в 4 раза чаще, чем язва желудка. Язвенная болезнь характеризуется чередованием периодов обострений (обычно весной или осенью) и периодов ремиссии.

Язвенная болезнь

— это одна их самых распространенных проблем желудочно-кишечного тракта. По различным данным, ею страдают от 3 до 18% взрослого населения мира. Причем, в более развитых странах этот процент заметно выше; у мужчин это заболевание встречается вдвое чаще, чем у женщин.

До недавнего времени считалось, что язва возникает от стрессов. Объяснялось это следующим образом: стрессовое состояние приводит к оттоку крови от желудка, в результате чего снижается возможность заживления слизистой. Со временем это приводит к тому, что находящаяся под слизистой ткань разрушается желудочным соком и возникает язвенный дефект.

В конце XX века австралийскими врачами было доказано, что причиной возникновения язвы в большинстве случаев является бактерия Helicobacter pylori. По последним данным 95% язв желудка и 85% язв двенадцатиперстной кишки во всем мире связаны с инфекцией Helicobacter pylori. С 2005 г. весь мир считает язвенную болезнь инфекционным заболеванием.

Симптомы язвенной болезни

зависят от расположения язвы, длительности заболевания, индивидуальной чувствительности больного к боли. Наиболее типичными являются:

• боль в эпигастральной области (проекция желудка): при язве желудка – во время и сразу после еды, при язве двенадцатиперстной кишки, наоборот, натощак, так называемые «голодные боли»;
• отрыжка кислым;
• рвота, уменьшающая боли в животе.

Диагностика язвенной болезни

Эндоскопическое исследование

— наиболее информативный метод при диагностике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Оно визуально подтверждает наличие язвенного дефекта, позволяет уточнить его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, выполнить биопсию с последующим гистологическим исследованием полученного материала, что позволяет исключить злокачественный характер язвенного поражения. В ходе исследования проводится забор материала слизистой для выявления Helicobacter pylori при цитологическом исследовании (микроскопии). Эта методика является наиболее достоверной для диагностики этого возбудителя.

ХЕЛИК-тест

— неинвазивная дыхательная диагностика наличия в организме бактерии Helicobacter pylori. Быстрый, простой, безопасный, безболезненный и достаточно точный метод диагностики, определяющий наличие фермента уреазы в выдыхаемом воздухе, как маркера присутствия этой бактерии в желудке.

Рентгенологический метод исследования

с использованием контрастного вещества — на снимках отчетливо обнаруживается прямой признак язвенной болезни — «ниша» (дефект) на контуре слизистой оболочки.

Также, при наличии показаний, врач может назначить дополнительные исследования: общеклинический и биохимический анализ крови, исследование кала и др.

Как избежать язвенной болезни

Основой профилактики появления язвенной болезни, особенно у лиц, имеющих близких родственников, страдающих этим заболеванием, является тест на наличие бактерии Helicobacter pylori. Сейчас это можно сделать просто и недорого. Назначит оптимальный способ диагностики и оценит опасность возникновения у конкретного пациента язвенной болезни – врач-гастроэнтеролог.

Кроме того, как уже говорилось выше, возникновению язвы способствуют несбалансированное питание, вредные привычки, стрессы и т.д. Соответственно, общими рекомендациями по профилактике не только язвы, но и множества других болезней, являются советы вести здоровый образ жизни, наладить режим питания, обратить внимание на качество пищи, исключив фаст-фуд и жирную, жареную, острую пищу, не злоупотреблять спиртными напитками, не курить, поменьше нервничать. Если язва уже диагностирована, необходимо посетить гастроэнтеролога для определения причин ее возникновения, определения прогноза состояния и возможностей индивидуальной профилактики обострения этого заболевания.

Современные методы диагностики и лечения язвенной болезни позволяют решить эту проблему максимально просто и быстро.

Если вы заметили у себя симптомы язвенной болезни – не откладывайте визит к гастроэнтерологу. Помните, что запущенная язва, помимо неприятных болезненных ощущений, может привести и к другим последствиям – вплоть до летального исхода, который возможен при прободении язвы и кровотечении из нее.

ОРВИ

Как только становится холоднее, сразу вокруг появляются люди, подхватившие “простуду”. То, что мы по-простому называем “простуда” в медицине именуется ОРВИ или ОРЗ. ОРЗ (острое респираторное заболевание) или ОРВИ

ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция) — это общее название всей группы заболеваний, протекающих с преимущественным поражением верхних дыхательных путей и общей интоксикацией, которые вызваны вирусами

Существует великое количество вирусов, вызывающих болезнь, они объединяются в одну группу – так как симптоматика и лечение заболевания сходны. В отдельную группу выделен только вирус гриппа, потому что это заболевание протекает более тяжело, чем обычная вирусная инфекция, и сам вирус гриппа быстрее распространяется.

Как избежать ОРВИ

К сожалению, стопроцентной защиты от ОРВИ нет. Более того, для людей с нормальным иммунитетом нормой является болеть ОРВИ 1–3 раза в год для взрослого человека, до 8 раз для школьника и до 10 раз для дошкольника. Причем это не просто нормально, но и даже полезно для поддержания иммунитета в тонусе.

Иммунная реакция в ответ на проникновение респираторных вирусов — это своего рода «учения резервных войск». Для борьбы с вирусом запускается определенный каскад иммунологических реакций, в процессе которого отрабатываются взаимодействия между различными иммунными клетками. При появлении в следующий раз более грозного врага иммунитет отреагирует быстрее и эффективнее.

Но вся эта теория, конечно, является слабым утешением в момент, когда простуда рушит планы, и укладывает вас в постель с головной болью, насморком и кашлем. Поэтому, все же имеет смысл сделать все возможное для того, чтобы уменьшить риск заболевания. Как это можно сделать?

В развитии любого простудного заболевания есть три основных причинных составляющих: контакт с инфекцией, переохлаждение, стресс. В каждом отдельном случае болезни всегда присутствуют все три фактора, но какой-то один из них преобладает. Для того чтобы повысить свою устойчивость к респираторным вирусным инфекциям, необходимо соблюдать простые, но в то же время для многих современных людей сложные правила:

• Соблюдайте здоровый режим: высыпайтесь (продолжительность сна взрослого человека должна быть не менее 7–8 часов в сутки), больше двигайтесь, закаляйтесь.
• Не курите и не злоупотребляйте алкоголем.
• Ликвидируйте очаги хронической инфекции (проверьте зубы, миндалины, пищеварительный тракт), так как паразитирование и интоксикация резко снижают резервные возможности организма.
• Принимайте витаминно-минеральные комплексы в осенне-зимне-весенний период.
• В период сезонных вспышек ОРВИ добавьте в свой рацион лук, чеснок, имбирь, лимоны.
• Поддерживайте влажность в помещении дома и на работе, пересушенные слизистые гораздо более восприимчивы к инфекции, чаще проветривайте помещения.
• Избегайте контактов с больными респираторными заболеваниями, в период вспышки ОРВИ и гриппа минимизируйте нахождение в местах с большим скоплением людей.
• В период эпидемий ОРВИ чаще мойте руки и применяйте местно солевые растворы для промывания носа.
• Используйте аромалампы с маслами эвкалипта, пихты, сосны.
• Старайтесь перейти на рациональное питание без полуфабрикатов, с увеличением в рационе доли овощей, фруктов, рыбы.
• Следите за регулярностью стула: организму необходимо своевременно избавляться от токсинов и продуктов распада, иначе он будет занят только детоксикацией и не сможет противостоять инфекции.
• По возможности проходите курсы общего массажа минимум 2 раза в год.

Аллергия

Осенью появляется сезонная аллергия на плесень, а также может начаться холодовая аллергия.

Плесень – это грибок, который растет в теплой и влажной среде.

Излюбленные места появления плесени – подвалы, санузлы, ванные комнаты, оконные рамы, фильтры кондиционеров, то есть те зоны, где наблюдается повышенный уровень влажности и недостаточность освещения. Осенью появляется больше плесени внутри помещений из-за уменьшения количества солнечного света, попадающего в квартиру. Увлажнители воздуха еще более усложняют проблему, потому что увеличивают влажность в доме и способствуют появлению зон конденсации влаги, создавая наилучшие условия для размножения плесени.

Кроме того, плесень размножается и под открытым небом — на опавшей листве, разлагающихся растениях и органическом материале, а ее споры летают в воздухе. Это испытание для аллергиков, которые работают на даче, где сентябрь–октябрь — пора сбора урожая, обработки грядок, заготовки сена.

Как избежать аллергии?

Полностью защититься от развития аллергии на плесень невозможно,но можно минимизировать риск ее обострения. Для этого необходимо сделать следующее:

• устраните зоны конденсации влаги, поддерживайте низкий уровень влажности (до 35–50%) в помещении, где есть тенденция к разрастанию плесени; необходимо ликвидировать любую утечку воды и увлажнение стен;
• хорошо проветривайте помещение;
• избавьтесь от всех предметов мебели, текстиля, которые пахнут плесенью, или имеют видимые признаки заражения плесенью;
• обрабатывайте пораженные поверхности средствами, уничтожающими плесень;
• при работе с опавшими листьями, сеном используйте маску;
• тщательно мойте фрукты и овощи, снимайте с них кожицу.

Аллергия на холод проявляется локальным отеком, покраснением и зудом кожи, образованием волдырей, сыпи. Может вызывать отек гортани, трахеи, бронхов, что будет проявляться затрудненным дыханием, одышкой, кашлем. В тяжелом случае может даже привести к отеку Квинке!

Как определить, есть ли у вас холодовая аллергия?

Приложите на пару минут к коже кусочек льда – если появятся покраснение, волдыри, зуд, то высока вероятность, что это аллергическая реакция. В таком случае рекомендуем проконсультироваться с аллергологом – врач выпишет антигистаминные препараты и посоветует способы профилактики аллергии.

Чтобы окончательно разобраться в причинах аллергии, необходимо пройти специальное аллергологическое обследование. Если вашей проблемой является аллергия, помните, обращаться за медицинской помощью необходимо не только в момент обострения заболевания, но и в период ремиссии. Именно в это время может быть оказана реальная помощь – неспецифическая и специфическая гипосенсибилизация.

Депрессия

Осенью дни становятся все короче, темнее и холоднее. Плохая погода, дожди, ветер, нехватка солнечного света у чувствительных людей с лабильной психикой, склонных к депрессивным состояниям, могут спровоцировать возникновение или обострение депрессии. Есть даже такое понятие “сезонная депрессия”. Сезонные депрессии обычно связывают с нарушениями обмена серотонина — биологически активного вещества, отвечающего за настроение человека. Зимой содержание серотонина снижается, связано это с тем, что выработка этого полезного вещества регулируется мелатонином. А последний зависит от количества света.

Депрессия (депрессивный синдром)

— это вполне официально признанная болезнь, которая лечится, в зависимости от тяжести протекания, амбулаторно или в стационаре.

Депрессия — чрезвычайно распространенное психическое расстройство, от которого страдают около 10 % людей старше 40 лет, из них две трети — женщины. После 65 лет депрессия снижает качество жизни более, чем 30 % людей. Даже у детей бывает депрессия — приблизительно 5 % пациентов до 16 лет страдают от этого заболевания.

Симптомы депрессии

• постоянное плохое настроение, тоска,
• нервозность,
• нарушения сна,
• замедление реакции,
• снижение общего тонуса организма,
• нарушение пищеварения,
• боли неясного генеза.

Как понять, что у вас депрессия — состояние, при котором требуется помощь врача-невролога или психиатра, а не просто плохое настроение? Самый очевидный признак: плохое настроение, в отличие от депрессии, не может длиться неделями и месяцами. Если вы подозреваете у себя или близкого человека депрессию — не стоит ждать, пока “само пройдет”, обратитесь к врачу, чем раньше, тем лучше!

Факторы, повышающие риск развития депрессии:

• Хроническое переутомление.
• Психотравмирующая ситуация.
• Тяжелая болезнь.
• Бесконтрольный прием некоторых препаратов, оказывающих действие на центральную нервную систему (ЦНС).
• Психическая неустойчивость, эмоциональная возбудимость.
• Некоторые эндокринные заболевания, а также состояния, возникающие на фоне гормональной перестройки организма — беременность и послеродовой период, климакс и т. п.
• Наследственная предрасположенность.
• Осенне-зимний период.

Профилактика

• Нехватка витаминов может спровоцировать плохое настроение, самочувствие, хандру, усталость, упадок сил. Добавьте в рацион побольше продуктов, богатых витаминами и микроэлементами
• Прекрасным антидепрессантом является шоколад — содержащиеся в нем какао-бобы способствуют выработке «гормона счастья». Лучше всего выбирать настоящий горький шоколад — в нем максимальное содержание какао-бобов, и он менее вреден для фигуры, чем молочный.
• Яркие фрукты можно использовать не только в качестве источника витаминов, но и для арома- и цветотерапии. Например, цитрусовые не только богаты витамином С и радуют глаз яркими цветами, доказано, что их запах бодрит и повышает настроение. Запах шоколада, как мы уже сказали, повышает настроение, чтобы не злоупотреблять этой сладостью, можно купить гель для душа, мыло или даже туалетную воду с ароматом шоколада.
• Эфирные масла апельсина, розмарина, нероли, эвкалипта, ладана, кардамона, муската, шалфея способны снимать стресс, выводить из депрессии.
• Массаж с аромамаслами — прекрасный способ побаловать себя с пользой для здоровья.
• Соблюдайте режим дня.
• Занимайтесь спортом.
• Используйте любую возможность погулять в светлое время суток — солнечный свет способствует повышению уровня серотонина в крови.
• Чем ярче вокруг свет, тем лучше — замените дома и в офисе лампочки на более яркие.
• Общайтесь с оптимистами. Наш круг общения очень сильно влияет на наше эмоциональное состояние, и если ваши друзья постоянно недовольны жизнью, вы волей-неволей эмоционально к ним присоединяетесь и тоже впадаете в меланхолию.
• Заведите интересное хобби — это даст вам заряд бодрости и хорошего настроения.

Помните, что ваше здоровье зависит от вас! Будьте внимательны к состоянию своего организма, берегите его, ведите здоровый образ жизни и своевременно обращайтесь к врачу. Надеемся, что с нашими советами ваша осень будет яркой и приятной!

Методы лечения язвы желудка

Курс лечения язвенной болезни подбирается строго индивидуально и включает в себя целый комплекс препаратов, направленных на борьбу с Helicobacter pylori, снижение секреторности и кислотности желудочного сока.

Как только у человека возникает подозрение на язву, ему необходимо сразу же обратиться за консультацией к гастроэнтерологу. Вы можете обратиться в любую из поликлиник АО «Семейный доктор». Наши врачи назначат Вам необходимые обследования и проведут лечение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в соответствии с последними международными стандартами.

Записаться на прием Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Спасибо за оценку

Профилактика обострений

Наши специалисты рекомендуют соблюдать некоторые правила, которые предупреждают рецидывы заболевания:

• соблюдение режима питания и диеты (исключается острая и соленая пища, кислая и грубая, а прием дробный, до 6 раз в день);
• запрет курения и приема алкоголя;
• исключение физических и психических перегрузок.

Все больные с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки подлежат диспансерному наблюдению. Гастроэнтерологи Клинического госпиталя на Яузе подберут в индивидуальном порядке курсы противорецидивного лечения (их проходят 2 раза в год). В некоторых случаях пациентам назначается постоянная поддерживающая терапия.

Лечение язвенной болезни в нашем госпитале проводится в комфортных условиях, качественно и эффективно, благодаря высокой квалификации специалистов, современному оборудованию и индивидуальному подходу к лечению каждого больного.