История болезни хронический панкреатит: стандартный пример

Хронический панкреатит – это воспаление поджелудочной железы, протекающее долгосрочно с периодическим обострением. Зачастую данная патология является следствием развития нарушений в оттоке пищеварительной жидкости и других ферментов, которые синтезируются поджелудочной.

Недуг представляет немалую опасность для любого человека, так как способен вызывать даже летальный исход, вследствие этого каждому пациенту с диагнозом «хронический панкреатит» важно ознакомиться с заболеванием более подробно.

Сегодняшняя статья на нашем ресурсе станет отличным подспорьем в этом, ведь в ней рассматривается типовой пример истории данной болезни из дел практикующего гастроэнтеролога. Заинтересовало? Листайте ниже.

История заболевания

Дискомфорт в животе может быть признаком панкреатита.

Со слова пациента – Клаповникова П.С., заболевание появилось у него порядка 7 дней назад. Первые неприятные проявления недуга появились во время приема пищи.

В течение нескольких дней дискомфорт отсутствовал. Но за день и непосредственно в день поступления в поликлинику симптоматика проявилась вновь.

Жизнь больного

Проблем в развитии не имеется. Питался по 4-5 раз в сутки, особых предпочтений в еде не имеет. У профильных специалистов в поликлинике не наблюдался.

Последний раз госпитализировался в 2006 году из-за острого аппендицита. Системы организма функционируют стабильно, хронических недугов нет. Пациент полностью здоров на момент последнего обследования (1 марта 2016 года).

Состояние больного на данный момент

Дискомфорт в животе при осмотре у гастроэнтеролога поможет поставить диагноз.

Категория состояния: легкая тяжесть. Сознание: стабильно ясное. Телосложение: правильное, гиперстеник. Деятельность пациента: активная. Параметры: рост – 186 см, вес – 97 кг, температура тела – 36.6 градусов по Цельсию. Липидные, эпитеальные и мышечные ткани, а также костные структуры развиты умеренно, удовлетворительно. Проблем с какими-либо узлами организмом, за исключением с ЖКТ, не имеется.

Осмотр базовых узлов организма

Органы дыхания: анатомия нормальная, ярко выраженных нарушений не имеется, расположение и структура симметричны, дыхание пациент осуществляет через нос и рот, тип дыхания смешанный, частотность дыхательной функции порядка 22 вдохов/выдохов в минуту.

Эпителий: проблем не имеется, развит нормально, состояние хорошее. Мышцы и скелет: патологий нет, развиты удовлетворительно. Сердечно-сосудистая система: патологий при базовом осмотре выявлено не было. Иные узлы организма: патологий не выявлено.

Профильный осмотр гастроэнтеролога

Хронический панкреатит можно исследовать при помощи УЗИ.

Структура и анатомия ребер, ЖКТ и близ лежащих органов не нарушена. Живот слегка увеличен в размерах из-за наличия асцитической жидкости, появление которой вызвано приступом недуга.

Форма живота «лягушачья». Симметрия есть, полная. Грыжи, язвы и подобные образования отсутствуют. Зубы у пациента есть, свои.

Этиология

Употребление алкоголя является наиболее частой причиной развития хронического панкреатита в США. Факторы предрасполагающие некоторых (но не всех) много пьющих к развитию хронического панкреатита остаются неясны. Диета богатая жиром и протеином может служить предрасполагающим фактором. Курение видимо не играет важной роли в развитии алкогольного панкреатита, но может увеличивать риск развития кальцификатов при хроническом панкреатите [4]. Примерно в 20 % случаев хронического панкреатита он по своей природе идеопатический, а в остальных случаях он связан с различными другими причинами, включая тропический панкреатит, кистозный фиброз, гиперпаратириодизм и наследственный панкреатит[5].

Специфические гистологические маркеры для различных этиологических видов панкреатита отсутствуют. Следовательно, для морфолога сложно различить алкогольный и неалкогольный хронический панкреатит при исследовании биоптатов [2].

Обследования

Для постановки точного диагноза назначены следующие виды обследований:

• анализы крови (клиника, биохимия);
• исследование мочи и стула;
• рентгенография брюшной полости без контрастирования;
• УЗИ близь лежащих органов к ЖКТ (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа);
• ЭКГ.

Патофизиология

Патофизиология хронического панкреатита остается неясной и существуют отдельные теории его развития при разных этиологических факторах. Наследственный панкреатит и кистозный фиброз, ведущие к хроническому панкреатиту, развиваются в раннем возрасте и характеризуются выраженной кальцификацией. Обструктивный хронический панкреатит развивается в результате врожденной или приобретенной стриктуры панкреатического протока, например как при раздвоении поджелудочной железы. Последняя ведет к сдавлению просвета дорсального протока. Приобретенная стриктура, с другой стороны, может быть результатом травмы, псевдокисты, некротизирующего панкреатита или опухоли. При устранении обструкции расширение протока может исчезать. В основе патофизиологии хронического панкреатита лежит базальная гиперсекреция панкреатических протеинов с одновременным уменьшением ингибиторов протеаз. Последнее изменяет биохимическую структуру панкреатического сока и предрасполагает индивидуумов к формированию протеиновых пробок и формированию панкреатических камней. Блокада мелких протоков вызывает преждевременную активацию панкреатических энзимов, что приводит к развитию острого панкреатита, который, через определенное время, вызывает перманентные структурные повреждения желез [6].

Большое внимание было направлено на механизм воздействия алкоголя на развитие хронического панкреатита. Одна из теорий говорит, что его хроническое употребление ведет к секреции панкреатического сока богатого протеином. Считается, что диета богатая протеином и липидами облегчает гиперсекрецию протеина (который включает пищеварительные ферменты) и, в конце концов, блокаду протоков и образование протеиновых пробок. Обнаружение генетического кода наследственного панкреатита внесло вклад в наше понимание патогенеза хронического панкреатита [7].

Результаты анализов

Анализ крови — очень важная процедура для постановки правильного диагноза.

По итогам проведения обследований были получены следующие результаты:

1. клинический анализ крови – показатели в норме;
2. биохимический анализ крови – показатели в норме;
3. рентгенография брюшной полости – норма, свободные газы отсутствуют;
4. УЗИ близь лежащих органов к ЖКТ – печень в состоянии «норма», поджелудочная увеличена умеренно, желчный пузырь в неправильной форме, камней не имеет.

Заключение по итогам проведенных диагностик: диффузные нарушения близь лежащих органов к ЖКТ. Более детально результаты проведенных обследований рассмотрены в приложениях к истории болезни.

Билиарнозависимый панкреатит (описание клинического случая)

В статье рассматриваются основные причины возникновения острого и хронического билиарнозависимого панкреатита и особенности его лечения. Проанализирован клинический случай острого билиарного панкреатита, развившегося на фоне лечения желчнокаменной болезни, с дальнейшим формированием хронического панкреатита в результате персистирования билиарного сладжа.

Таблица 1. Клинический анализ крови

Таблица 2. Биохимический анализ крови

Замазкообразная желчь в терминальном отделе общего желчного протока

Как показали результаты ретроспективного (20-летний период) исследования, посвященного анализу причин развития острого панкреатита, билиарнозависимый панкреатит встречается у 26,9% пациентов [1]. Основной причиной его развития является желчнокаменная болезнь (ЖКБ). Острый панкреатит рассматривается как одно из основных осложнений ЖКБ [2].

Последние десятилетия во всем мире наблюдается тенденция к увеличению частоты развития билиарного панкреатита в результате роста заболеваемости ЖКБ [3]. Так, по данным разных авторов, частота развития билиарного панкреатита у больных ЖКБ составляет 25–90% [4].

Ведущим фактором в патогенезе билиарного панкреатита является повышение давления в желчных протоках вследствие возникновения механического препятствия (конкремент, билиарный сладж, стриктура, опухоль и др.), особенно дистальнее места слияния общего желчного с главным панкреатическим протоком, либо дисфункции сфинктера Одди. Развитие на этом фоне патологического билиопанкреатического рефлюкса и нарушение оттока панкреатического секрета могут привести к возникновению острого билиарного панкреатита [5].

Билиарнозависимый панкреатит отличается от панкреатита иной этиологии (алкогольный, алиментарный, посттравматический) тем, что этиологический фактор, как правило, не устраняется. Его воздействие продолжается на фоне развивающегося процесса в поджелудочной железе (ПЖ) и парапанкреатической клетчатке [6].

Особое значение в развитии билиарного панкреатита придается билиарному сладжу. Частота его выявления у больных с идиопатическим панкреатитом составляет 30–75%. При исследовании желчи в течение первых суток от начала панкреатической атаки билиарный сладж выявляется в 80% случаев [7].

В одном из исследований ученые наблюдали за 104 пациентами с билиарным сладжем в течение 630 дней (21 месяц). У 25 (24%) больных развились осложнения, такие как холелитиаз, холецистит, холедохолитиаз и панкреатит. При этом у 12 пациентов отмечался некалькулезный холецистит, у двоих – острый калькулезный холецистит. Зарегистрировано шесть случаев холецистолитиаза, один случай холедохолитиаза, четыре – панкреатита [8].

Таким образом, клиническое значение билиарного сладжа переоценить сложно, поскольку он:

• служит источником камнеобразования: желчные камни образуются у 5–20% пациентов за 1–3-летний период;
• способствует развитию стриктур терминального отдела общего желчного протока и/или стенозирующего папиллита;
• может приводить к развитию острого холецистита, холангита, отключению желчного пузыря (при наличии замазкообразной желчи);
• является причиной билиарного панкреатита.

Кроме того, билиарный сладж, содержащий микролиты, может свободно проходить по протоковой системе и вызывать необъяснимые боли в правом подреберье у 83% больных [9].

Билиарный сладж формируется в желчном пузыре в результате дестабилизации физико-химического состояния желчи и преципитации ее основных компонентов.

К факторам, способствующим персистенции билиарного сладжа, относятся гипотония желчного пузыря и гипертонус сфинктера Одди. Постоянный пассаж сладжа по желчным путям приводит к повреждению слизистой оболочки, главным образом в области сфинктера Одди. Травматизация слизистой оболочки вызвана микролитами, составляющими основную часть билиарного сладжа. Как следствие, сначала развивается вторичная дисфункция сфинктера Одди, затем формируется стенозирующий папиллит [4].

Помимо конкрементов и билиарного сладжа обострения панкреатита могут быть вызваны дисфункцией сфинктера Одди [10], в том числе у больных после холецистэктомии [11]. Так, у 18,8% пациентов с хотя бы одним эпизодом острого панкреатита или хроническим идиопатическим панкреатитом выявляется панкреатический тип дисфункции сфинктера Одди [11].

Фармакотерапия билиарнозависимого панкреатита может быть этиологической и патогенетической. При наличии показаний (ЖКБ, обструкция желчного потока) проводится эндоскопическое или хирургическое лечение.

Этиологическая терапия предполагает использование препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). Патогенетическая зависит от типа преобладающих нарушений. При гипомоторных нарушениях назначают прокинетики (домперидон, итоприд), при гипермоторных – спазмолитики (мебеверин). Применяют также комбинированные препараты, оказывающие одновременно и холеретическое, и спазмолитическое действие.

По механизму действия спазмолитики подразделяют на нейротропные и миотропные. Нейротропные блокируют процесс передачи нервных импульсов в вегетативных ганглиях и нервных окончаниях, стимулирующих гладкомышечные клетки. Они осуществляют блокаду М1-, М2- и М3-холинорецепторов гладкой мышечной клетки. Среди нейротропных спазмолитиков выделяют:

• природные: атропин, гиосциамин, препараты красавки, платифиллин, скополамин;
• синтетические центральные: адифенин, апрофен, апринал, циклозил;
• полусинтетические периферические: гиосцина бутил­бромид.

Миотропные спазмолитики уменьшают мышечный тонус за счет прямого воздействия на гладкомышечные клетки. К таким спазмолитикам относятся блокаторы ионных каналов, ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ) 4-го типа, нитраты. Миотропные спазмолитики подразделяют:

• на селективные: блокаторы кальциевых каналов (пинаверия бромид, отилония бромид);
• блокаторы натриевых каналов (мебеверин) и донаторы оксида азота (изосорбида динитрат, нитроглицерин, натрия нитропруссид);

Что касается патогенетической терапии, препаратом выбора для пациентов с функциональными заболеваниями билиарного тракта являются лекарственные средства, селективно релаксирующие гладкую мускулатуру органов желудочно-кишечного тракта. Препараты этой группы, в частности мебеверин, обладают релаксирующей селективностью в отношении сфинктера Одди, в 20–40 раз превышающей эффект папаверина. При этом мебеверин оказывает нормализующее действие на мускулатуру кишечника, устраняя функциональный дуоденостаз, гиперперистальтику, спазм и не вызывая при этом нежелательной гипотонии [13].

Рассмотрим клинический пример, демонстрирующий результат успешного лечения билиарнозависимого панкреатита за счет назначения этиологической и патогенетической терапии.

Больная К. 76 лет была госпитализирована в отделение патологии поджелудочной железы и желчевыводящих путей Московского клинического научно-практического центра им. А.С. Логинова для обследования и лечения по поводу неоднократного обострения хронического панкреатита.

При поступлении – жалобы на боли в верхней половине живота с иррадиацией в спину и грудную клетку, усиливающиеся после еды, тошноту, отрыжку, снижение массы тела на 16 кг за два года.

Из анамнеза известно, что боли в животе впервые появились несколько лет назад. Больная была госпитализирована с болевым синдромом. Диагностированы холедохолитиаз, механическая желтуха. Проведены эндоскопическая папилло­сфинктеротомия, экстракция конкремента холедоха, осложнившаяся панкреонекрозом. Проведено консервативное лечение. Через полгода отмечалось повторное ухудшение – интенсивный болевой синдром. Пациентка была вновь госпитализирована. Диагноз: хронический панкреатит, обострение. Через два года выполнена лапароскопическая холецистэктомия. В течение года боли не беспокоили, однако через год они возобновились. Последующие полгода пациентка с диагнозом «обострение хронического панкреатита, транзиторный холедохолитиаз» находилась на стационарном лечении.

При объективном осмотре состояние удовлетворительное, кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые, обычной окраски. Тургор снижен. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Частота сердечных сокращений – 76 уд/мин. Артериальное давление – 120/80 мм рт. ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот обычной конфигурации, в эпигастральной области и правом подреберье звездчатые рубцы. При пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастральной области. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется.

Лабораторно-инструментальные исследования.

Клинический анализ крови без патологических отклонений (табл. 1). В биохимическом анализе крови умеренный холестаз (табл. 2). Фекальная эластаза – свыше 200 мкг/г.
Эзофагогастродуоденоскопия.
Парапапиллярный дивертикул. Состояние после папиллотомии.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Признаки диффузного заболевания печени. Билиарная гипертензия. Расширение гепатикохоледоха. Не исключен холедохолитиаз, хотя конкремент не визуализируется. Диффузные изменения поджелудочной железы (признаки хронического панкреатита).

Для определения дальнейшей тактики лечения выполнена эндосонография панкреатобилиарной зоны. Визуализирована замазкообразная желчь в общем желчном протоке (рисунок).

Вероятно, именно замазкообразная желчь в терминальном отделе общего желчного протока стала причиной частых обострений хронического билиарнозависимого панкреа­тита.

Для уменьшения литогенности желчи больной назначили препарат УДХК Эксхол® 500 мг в делимых таблетках в дозе 750 мг/сут в три приема. Благодаря такой форме выпуска Эксхол® 500 мг можно гибко дозировать, сокращая количество принимаемых таблеток [14]. При выборе препаратов УДХК это очень важно. Не менее значимый фактор – экономическая составляющая. Выбор препарата в рассматриваемом случае был обусловлен доступностью длительного курсового лечения.

С целью купирования болевого синдрома, устранения спазма и улучшения пассажа желчи в кишку был назначен Спарекс® по 200 мг в два приема перед едой. Через три месяца лечения отмечалась положительная динамика в виде полного купирования болевого синдрома, нормализации биохимических показателей. Наблюдение за больной в последующие шесть месяцев показало отсутствие рецидивов билиарнозависимого панкреатита.

По данным Н.А. Агафоновой и соавт. [14], российский препарат мебеверина Спарекс® не только купирует боль, но и улучшает реологические свойства желчи при ЖКБ.

Оценка безопасности и переносимости мебеверина проводилась в исследованиях, включивших свыше 3500 больных [13]. Во всех исследованиях отмечалась хорошая переносимость препарата без развития побочных эффектов, в том числе при увеличении дозы. Мебеверин не вызывает гематологических и биохимических изменений, не оказывает типичных антихолинергических эффектов, в связи с чем может назначаться пациентам с гипертрофией предстательной железы и глаукомой [13], что актуально для пожилых больных.

Таким образом, несмотря на проведенную папиллосфинктеротомию, отток желчи был нарушен, что в свою очередь провоцировало обострения хронического панкреатита. Данных о формировании стриктур не получено. В связи с этим хирургическое вмешательство было нецелесообразным. Ситуация была разрешена путем применения препарата УДХК (Эксхол®) и селективного миотропного спазмолитика (Спарекс®).

Диагноз

Исходя из наблюдаемого анамнеза патологии пациента, результатов проведенных обследований и медицинской практики с максимальной гарантией можно поставить диагноз – хронический панкреатит на стадии обострения (не запущенный вид патологии). Сопутствующих заболеваний не имеется, за исключением легкого гастрита.

Подробно о хроническом панкреатите можно узнать из видеоролика:

https://www.youtube.com/watch?v=YkefLGAvbKg&t=1459s

Частота заболеваемости

Хотя реальная частота заболеваемости хроническим панкреатитом неизвестна, ее оценки варьируют от 0,04 % до 5 % общей популяции. В развитых странах развитие этого заболевания связанно со злоупотреблением алкоголем в примерно 60-70 % случаев. Хронический панкреатит наиболее часто встречается у мужчин с пиком заболеваемости, приходящимся на возраст между 35 и 45 годами. Идиопатический панкреатит, составляющий 30 % всех случаев хронического панкреатита возникает у двух определенных групп пациентов: молодых индивидуумов 15-30 лет и более пожилых лиц 50-70 лет. Более редкая форма заболевания — тропический панкреатит, возникает у детей в некоторых районах Африки и Азии [2].

Назначенное лечение

Папаверин — препарат для нормализации работы поджелудочной железы.

В соответствии с анамнезом панкреатита у больного ему было назначено следующее лечение:

• первые 7 дней – наблюдение у специалиста, отпуск домой, режим дня: постельный, режим питания: умеренное голодание, препараты: Димедрол, Папаверин, Глюкоза, Новокаин (внутривенно, внутримышечно) и таблетки «Энап» (внутрь);
• 7-30 дней после госпитализации — наблюдение у специалиста, специальная диета, прием профилактических препаратов, выписанных специалистом по результатам наблюдений;
• после 30 дня – поддержание здоровья ЖКТ по рекомендациям специалиста.

Более точные дозировки препаратов, их перечень и иные элементы лечения, рассмотрены в приложениях к истории болезни.

Анатомия и физиология

Поджелудочная железа это ретроперитониально расположенный орган примерно 12-20 см длинной и весящий 70-120 гр. Головка поджелудочной железы располагается в подкове двенадцатиперстной кишки (ДПК), далее железа расположена в косом направлении пересекает позвоночный столб и ее хвост заканчивается у ворот селезенки. Поджелудочная железа имеет очень богатое кровоснабжение, кровь поступает по ветвям чревного ствола, верхней брыжеечной и селезеночной артерии. Венозный отток от поджелудочной железы идет в систему портальной вены. Как симпатические так и парасимпатические эфферентные нервные волокна от блуждающего нерва и висцеральных нервов иннервируют поджелудочную железу через печеночное и чревное сплетения.

Функциональной единицей поджелудочной железы является ацинус. Ацинус состоит из ацинарных и дуктальных клеток. Ацинарные клетки снабжены богатым и высокоспециализированным внутриклеточным матриксом для синтеза, хранения и секреции большого числа протеинов, в основном в форме неактивных пищеварительных энзимов. Дуктальные клетки в основном секретируют воду и электролиты.

Существуют три фазы панкреатической секреции: центральная, желудочная и интестинальная. Центральная фаза стимулируется мыслями о, видом, вкусом или запахом пищи через холинэргическую иннервацию блуждающего нерва. Желудочная фаза наступает в ответ на расширение желудка и также производится через вагальный холинэргический рефлекс. Основной период панкреатической секреции после приема пищи происходит в интестинальную фазу. Эта фаза отвечает за 70-80 % панкреатической секреции и регулируется путем выброса секретина или холецистокинина (ХК). Секретин, поступающий в циркуляцию из ДПК, отвечает за секрецию бикарбоната и воды дуктальными клетками поджелудочной железы. ХК в основном отвечает за секрецию энзимов (протеаз) в ацинарных клетках [3].