Можно ли вылечить хронический панкреатит полностью?

Панкреатит — это острое или хроническое воспаление ферментативной поджелудочной железы и перипанкреатических тканей, проявляющееся болями в пояснице и повышенной активностью ферментов поджелудочной железы. Около двух третей случаев острого панкреатита (ОП) вызваны длительным чрезмерным употреблением алкоголя или желчными камнями.

Этиология ОП, рецидивирующего и хронического панкреатита (ХП) очень разнообразна. Различные комбинации генетических, эпигенетических, метаболических и экологических факторов могут запускать воспалительный процесс и приводить к его эффектам в нескольких системах, регулирующих и поддерживающих функцию поджелудочной железы.

При лечении пациента и принятии профилактических мер важно определить этиологические факторы, чтобы предотвратить рецидив заболевания. В статье более подробно рассматриваются более редкие причины острого и хронического панкреатита.

Что такое хронический панкреатит?

Хронический панкреатит – воспалительное заболевание, при котором повреждаются ткани поджелудочной железы. Диагноз довольно распространенный, его ставят людям любого возраста и пола, но чаще всего панкреатитом страдают мужчины от 40 до 55 лет.

Панкреатит имеет две формы:

• Острый – возникает на фоне злоупотребления алкоголем, желчекаменной болезни, в результате вирусного заболевания, отравления, операции на ЖКТ.
• Хронический панкреатит – длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы. В хроническую форму может также переходить острый панкреатит.

Этиология

Этиологические факторы панкреатита очень разнообразны — метаболические, механические, инфекционные, сосудистые. Часто заболевание возникает в результате взаимодействия нескольких факторов. Этиология ОП определяется только у 75% пациентов.

Хронический панкреатит классифицируют по этиологии и факторам риска согласно классификации TIGAR-O (Таблица 1).

Таблица 1. Этиологическая классификация хронического панкреатита (ТИГАР-О)

Таблица 2. Редкие причины панкреатита

Чем опасен хронический панкреатит

При поражении поджелудочной железы снижается выработка пищеварительных ферментов и нарушается работа всей пищеварительной системы. Из-за воспаления клетки перерождаются, заменяются плотной фиброзной (рубцовой) тканью.

При лечении заболевания огромное значение имеет верное определение причины. Ни в коем случае не следует лечить хронический панкреатит в домашних условиях, следует необходимо обратиться к врачу. Самостоятельное назначение препаратов и диеты способно привести к необратимым последствиям.

На заметку:

Опасными осложнениями хронического панкреатита является синдром нарушенного всасывания, псевдокиста, сахарный диабет, тромбоз портальной или селезеночной вены, обструкция общего желчного протока, опухоли.
Хронический панкреатит может протекать с длительной ремиссией. Если исключить причины возникновения и проводить адекватную терапию, течение заболевания замедляется, что значительно улучшает состояние.

Кальцинозный (гиперкальциемический) панкреатит

Кальцинозный панкреатит встречается очень редко. Наиболее частыми причинами гиперкальциемии (около 90%) являются гиперпаратиреоз и злокачественные новообразования. Согласно исследованиям, гиперпаратиреоз вызывает около 0,4% случаев ОП.

Считается, что кальций, накопленный в протоке поджелудочной железы, активирует трипсиноген в паренхиме поджелудочной железы. Низкая частота панкреатита среди пациентов с хронической гиперкальциемией предполагает, что также влияют на ОП другие факторы (внезапное повышение уровня кальция в сыворотке).

У пациентов с гиперпаратиреозом и связанной с ним гиперкальциемией панкреатит развивается в 10-20 раз чаще, чем у населения в целом. Наиболее частыми причинами гиперпаратиреоза являются:

• аденома паращитовидной железы (80%);
• гиперплазия всех 4 паращитовидных желез (15–20%);
• рак щитовидной железы (2%).

Аденома паращитовидной железы
Важнейшие принципы лечения — это коррекция гиперкальциемии и устранение первопричины. У пациентов с бессимптомной гиперкальциемией легкой степени (концентрация кальция 3,5 ммоль / л) начальное лечение составляет от 200 до 300 мл / ч изотонического раствора хлорида натрия из расчета диуреза от 100 до 150 мл за 1 час.

Для немедленного краткосрочного лечения пациентов, у которых развиваются симптомы (летаргия, ступор) назначают кальцитонин, а для длительного лечения добавляют бисфосфонат внутривенно. Если бисфосфонаты противопоказаны, можно использовать золедроновую кислоту или деносумаб.

Диета в лечении хронического панкреатита

Чем лечить хронический панкреатит в стадии обострения или ремиссии, выбирает врач. Целью терапии становится облегчение боли, коррекция нарушенных функций органа, купирование сопутствующих расстройств.

Залог успешной терапии – исключение факторов, которые привели к развитию или обострению заболевания, а также строгое соблюдение режима питания и диеты.

После лечения в условиях стационара, в домашних условиях необходимо тщательно соблюдать рекомендации врача, касающиеся питания и образа жизни.

Углеводы

При панкреатите наблюдается недостаточная секреция инсулина и нарушения углеводного обмена, поэтому требуется тщательный контроль потребления углеводов.

Необходимо ограничить потребление рафинированных углеводов:

• сахара
• меда
• конфет
• других сладостей

Разрешается растительная пища:

• овощные супы
• блюда из круп и овощей

Желательно ограничить овощи, содержащие грубую клетчатку:

• белокочанную капусту
• бобовые
• репу

Отдайте предпочтение:

• кабачкам
• тыкве
• брокколи
• цветной капусте

Фрукты и ягоды разрешаются, но не более 200 г в сутки.

Жиры

Контроль поступления жиров требуется из-за снижения выработки пищеварительных ферментов. В первую очередь это относится к животным жирам.

Ограничивают:

• жирное мясо
• жирное мясо птицы (утка, гусь)
• некоторые сорта рыбы семга
• палтус
• осетр
• угорь

Нежелательно употреблять:

• жирную молочную продукцию
• выдержанные сыры

Белки

Особое внимание – продуктам, содержащим достаточное количество легкоусвояемых полноценных по аминокислотному составу белков.

Рекомендуется употреблять:

• Яйца
• Нежирные молочные продукты диетический творог
• кефир
• йогурт

Дополнить рацион легкоусвояемым белком помогает СБКС «Дисо®» «Нутримун».

Консервативное лечение

Целью консервативного лечения пациентов с ХП является купирование симптомов и предотвращение развитий осложнений. Существует 6 главных задач, которые должны быть достигнуты [2]:

1. Прекращение употребления алкоголя и отказ от курения.

2. Определение причины боли в животе и попытка снижения ее интенсивности.

3. Лечение недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ.

4. Выявление и лечение эндокринной недостаточности на ранних стадиях до развития осложнений.

5. Нутритивная поддержка.

6. Скрининг по поводу аденокарциномы ПЖ, особенно при наследственном панкреатите.

Изменение поведения (модификация образа жизни) и диетотерапия

Полный отказ от употребления алкоголя рекомендуется для снижения частоты серьезных осложнений и смертности. Кроме того, в условиях абстиненции в некоторых случаях отмечено уменьшение выраженности симптомов и купирование боли, в то время как продолжающееся употребление алкоголя способствует прогрессированию заболевания [1, 2, 15]. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ, как правило, не прогрессирует на фоне отказа от употребления алкоголя [15]. У лиц, не употребляющих алкоголь, отмечен лучший ответ на терапию по устранению боли [15–22]. Тем не менее отказ от употребления алкоголя не всегда останавливает прогрессирование заболевания. Для прекращения употребления алкоголя необходимо привлекать наркологов-психиатров, специализирующихся на алкогольной зависимости, с последующим наблюдением психолога [2].

В целом очень сложно выделить роль курения при злоупотреблении алкоголем как этиологического фактора и фактора, влияющего на течение ХП, поскольку курение часто сопутствует злоупотреблению алкоголем [8, 23–30]. Кроме того, воздержание от употребления алкоголя часто не связано с отказом от курения [1]. Ретроспективные данные указывают на благоприятное воздействие отказа от курения для уменьшения/профилактики боли и осложнений при ХП [31, 32]. В любом случае пациентам с ХП рекомендуется отказ от курения как значимого и независимого фактора развития ХП [16, 32].

Белково-энергетическая недостаточность часто встречается среди пациентов с ХП, при этом носит многофакторный характер вследствие болевого абдоминального синдрома, мальабсорбции, сахарного диабета (СД), нарушения моторики кишечника и хронического алкоголизма [33]. С позиций науки, основанной на доказательствах, отсутствует какая-либо специфическая “диета при ХП”, а мы имеем лишь эмпирический опыт применения знакомого для всех “щадящего питания”, или “стола № 5п”. В целом эти рекомендации сводятся к приему пищи с низким содержанием жиров, высоким содержанием белков и углеводов дробными порциями, особенно пациентами со стеатореей. Считается, что степень ограничения жиров зависит от тяжести мальабсорбции. Больные обычно хорошо переносят потребление чистого жира в количестве < 40–60 г в сутки. Специфические рекомендации включают ежедневную диету с энергетической ценностью 2500–3000 калорий, потребление 1,0–1,5 г/кг/сут белков при уровне потребления жиров, составляющем < 30–40 % суточного калоража [2, 33]. При этом официальные данные, основанные на результатах рандомизированных исследований и указывающие на необходимость снижения потребления жиров пациентами с панкреатогенной стеатореей, отсутствуют [1]. Чрезвычайно важно помнить, что переход на диету с ограничением содержания жиров является сложной задачей, это может ухудшить пищевой баланс и привести к снижению уровня витаминов. Поскольку специфических исследований по изучению режимов потребления макронутриентов, способных предотвращать развитие отделенных осложнений ХП, не проводилось, можно предполагать, что сложные углеводы и пищевые волокна могут быть полезными для замедления темпов развития СД.

У больных ХП может отмечаться нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (A, D, E и K) [1], что сопровождается снижением их концентрации в сыворотке крови [34]. При этом клинические проявления гиповитаминозов проявляются редко [2, 35–37]. Поэтому лица с неконтролируемоей внешнесекреторной недостаточностью ПЖ и/или длительным анамнезом ХП (более 5 лет) нуждаются в биохимическом скрининге жирорастворимых витаминов, а при их снижении – парентеральном введении жирорастворимых витаминов [1].

У больных ХП может развиваться недостаточность витамина B12, который всасывается в терминальном отделе подвздошной кишки и образует комплекс с внутренним фактором Кастла. При поступлении витамина B12 в желудок он связывается с гаптокоррином (R-белком, или фактором Кастла). Гаптокоррин расщепляется в тонкой кишке под действием ферментов ПЖ, таким образом высвобождая B12. У пациентов с недостаточностью функции ПЖ витамин B12 может оставаться связанным к гаптокоррином, не всасываясь в терминальном отделе подвздошной кишки. Пациенты, продолжающие злоупотреблять алкоголем, также подвергаются риску развития тиаминовой (витамин B1), рибофлавиновой (витамин В2) и пиридоксиновой (витамин B6) недостаточности. В случае выявления недостаточности уровня витаминов в сыворотке крови следует проводить заместительную витаминотерапию.

Остеопороз – установленное осложнение ХП; рекомендуется выполнение однократной оценки минеральной плотности костной ткани (методом рентгеновской денситометрии) [37].

Лечение болевого абдоминального синдрома

Боль – наиболее частый и наиболее значимый симптом при ХП. Механизм боли точно не установлен и, вероятно, является многофакторным, для его установления нередко требуется дополнительное обследование [4].

К факторам, определяющим развитие боли при ХП, относятся [2]:

• формирование ложных кист;

• стеноз двенадцатиперстной кишки (ДПК);

• стриктуры желчевыводящих путей;

• рак ПЖ;

• прочие сопутствующие заболевания (например, язвенная болезнь).

При исключении вышеуказанных факторов проводится последовательное консервативное лечение [2]. Несмотря на то что со временем боль при ХП может стихать, в особенности при алкогольной патологии, ее длительность невозможно предугадать [38]. Начальная терапия заключается в периодическом или курсовом применении простых ненаркотических анальгетиков (парацетамола или нестероидных противовоспалительных средств – НПВС) на фоне диеты с низким содержанием жиров. Препараты следует принимать за 30 минут до приема пищи для минимизации постпрандиального усиления боли [1, 2].

В России недоступны к реализации рекомендации ряда зарубежных ассоциаций [1–5] о пробной заместительной терапии высокими дозами ферментов ПЖ длительностью 6 недель (в форме таблеток без защитной оболочки) [4, 38–40] ввиду отсутствия подобных лекарственных средств на фармакологическом рынке в России. При этом доказательств эффективности подобной терапии в контролируемых исследованиях получено недостаточно [1, 2].

Возможный механизм купирования боли с помощью заместительной ферментной терапии (ЗФТ) заключается в уменьшении стимуляции ПЖ холецистокинином, выделяемым в ответ на прием пищи. При поступлении экзогенных ферментов ПЖ рилизинг-факторы подвергаются протеолизу, что приводит к уменьшению высвобождения холецистокинина в ответ на прием пищи, уменьшению секреторного напряжения ПЖ и, соответственно, боли. В ходе клинических испытаний, посвященных состоятельности данной гипотезы, получены противоречивые результаты [39, 40]. Зарегистрированный в России таблетированный панкреатин, покрытый энтеросолюбильной оболочкой, вообще не имеет никаких свидетельств эффективности, т. к. не апробирован ни в одном из плацебо-контролируемом исследовании.

В исследованиях с использованием таблеток, не покрытых кишечнорастворимой оболочкой, было отмечено снижение болевого синдрома по сравнению с плацебо. При этом следует помнить, что эффекты препаратов на основе ферментов ПЖ без защитной оболочки усиливались на фоне терапии, подавляющей кислотную продукцию (H2-блокаторы или ингибиторы протонной помпы), которая препятствует инактивации ферментов под действием кислоты в желудке и повышает уровень протеаз, достигающих ДПК [38, 41]. При комбинации микротаблеток или минимикросфер панкреатина, покрытых энтеросолюбильной оболочкой, с антисекреторными препаратами возможно раннее раскрытие оболочек и активация в начальных отделах ДПК, где принцип отрицательной обратной связи может быть реализован. Экспериментальных исследований, подтверждающих эту гипотезу, нет, но есть отдельные рандомизированные [42] и нерандомизированные [43] исследования, косвенно подтверждающие этот факт, давно нашедший отражение в практике российских гастроэнтерологов и хирургов.

Предполагается, что ЗФТ при ХП с болевым синдромом наиболее эффективна в отсутствие дилатации протоков или при минимальных изменениях в паренхиме ПЖ [44]. Октреотид также эффективен в угнетении секреции ПЖ, но в настоящее время его не рекомендуют применять в лечении хронической боли [38] ввиду неоднозначности имеющихся научных данных, невозможности длительного применения (высокая стоимость, нежелательные явления) [2].

Пациентам со стойким болевым синдромом может потребоваться применение наркотических анальгетиков [1,2] ввиду недостаточной эффективности НПВС [23, 29, 45–48]. Считается, что первоначально следует отдавать предпочтение трамадолу, а не морфину вследствие его менее выраженного действия на функции желудочно-кишечного тракта [48]. Наркотические анальгетики в различных лекарственных формах имеют сходную эффективность [46]. Начинать следует с препаратов с наименьшей активностью с последующим переходом в случае необходимости к сильнодействующим средствам. Первоначально рекомендуют назначать наркотические анальгетики только по необходимости (по требованию при сильных болях). В целом регулярное применение опиатов требуется только при неэффективности эндоскопических или хирургических методов лечения и наличии стойких симптомов [2].

Трициклические антидепрессанты уменьшают проявления сопутствующей депрессии, могут уменьшать выраженность болевого синдрома и потенцировать эффект анальгетиков. Данные препараты могут изменять чувствительность центральной нервной системы и висцеральных нервов, роль которой предполагается в развитии болевого синдрома при ХП [2, 44].

Постоянный прием антиоксидантов может быть эффективным в профилактике приступов боли при ХП [1]. Только одно рандомизированное контролируемое исследование продемонстрировало эффективность перорального применения антиоксидантов (селена, бета-каротина, аскорбиновой кислоты, токоферола, а также метионина) в качестве дополнительной терапии для профилактики приступов боли. В целом введение антиоксидантов привело к значительному сокращению числа дней с болевым синдромом в месяц, снижению потребности в пероральных анальгетиках и уменьшению частоты госпитализаций. К 3-му месяцу уже отмечено статистически значимое благоприятное воздействие антиоксидантов на купирование боли [49]. Результаты этого исследования требуют подтверждения [1, 2] для адаптации подобной тактики к рутинной клинической практике.

Лечение боли при ХП должно проводиться совместно с квалифицированными хирургами и эндоскопистами, которые могут предложить малоинвазивные методики для купирования/уменьшения панкреатической боли (блокады, стентирование и др.) и/или хирургическое лечение.

Лечение недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ

Клинически значимое нарушение усвоения жиров и белков возникает только при снижении функциональной активности ПЖ более чем на 90 % [38]. Стеаторея обычно предшествует белковой недостаточности [38] и возникает на поздних стадиях ХП (приблизительно у 50 % пациентов в среднем через 10–12 лет от начала заболевания) [50]. Она может быть распространена значительно чаще, чем предполагалось ранее [51]. Главными клиническими следствиями ХП являются истощение и стеаторея, вызванные нарушением переваривания жиров [52].

Заместительная терапия панкреатическими ферментами улучшает всасывание жиров у пациентов с ХП и внешнесекреторной недостаточностью ПЖ [53], способна нормализовать состояние нутритивного статуса, например уровня жирорастворимых витаминов, преальбумина и ферритина, в т. ч. и у больных без явной стеатореи [50, 52], предотвратить развитие остеопороза, обусловленного мальабсорбцией витамина D [36, 37].

Показания к проведению ЗФТ [2]:

• выраженная стеаторея;

• потеря массы тела;

• диарея;

• длительное течение ХП (более 5 лет анамнеза) [1, 51].

Адекватное и своевременное лечение позволяет избегать развития серьезных осложнений и снижать смертность на фоне нарушения питания.

Пациентам с клинически выраженной стеатореей (неоформленный, с жирным блеском, дурно пахнущий стул в большом количестве) возможно назначать ферменты ПЖ только на основании клинических данных [1]. При ХП с признаками нутритивной недостаточности (потеря массы тела, гипотрофия мышц, остеопороз, признаки гиповитаминоза) ЗФТ может быть показана даже без диагностирования стеатореи с использованием метода количественной оценки экскретируемого жира и нормальном виде кала [1, 51].

Стандартное копрологическое исследование с выявлением нейтрального жира характеризуется низкой чувствительностью, поэтому, применяя его для верификации стеатореи и оценки ее эффективности, необходимо проводить тест троекратно и учитывать рацион питания больного, частоту стула. Сбор кала в течение 72 часов для определения коэффициента всасывания жиров (количественное определение нейтрального жира) хоть и является “золотым стандартом” диагностики стеатореи, однако данный тест применяется только в рамках клинических исследований [50].

Минимикросферы, содержащие фермент панкреатин, покрыты кишечнорастворимой оболочкой (Креон). Они значительно эффективнее любых таблетированных препаратов при лечении стеатореи, поскольку в желудке не происходит инактивации липазы под действием кислоты. Таким образом, улучшенная фармакокинетика обусловливает более вероятный контакт ферментов с химусом и бoльшую площадь контакта [54]. Минимикросферы в диаметре от 1,0 до 1,2 мм эвакуируются одновременно с пищей. Их эффективность на 25 % выше по сравнению с микротаблетками размером 1,8–2,0 мм [52, 55].

Таким образом, на прогноз эффективности ЗФТ определенно будет влиять выбор лекарственного средства. Важно помнить, что в различных препаратах панкреатина содержание липазы, протеазы и амилазы не одинаково. Пациент должен получать не менее 25–40 тыс. единиц липазы на основной прием пищи и 10–25 тыс. единиц липазы на промежуточный прием [1, 2, 56], что должно составлять не менее 100 тыс. ЕД в сутки.

Результатом лечения обычно являются клинически значимые прибавка массы тела и уменьшение выраженности симптомов.

Для мониторинга нутритивного статуса можно использовать серологические (ретинол-связывающий протеин, транстиретин) и общеклинические (абсолютное число лимфоцитов в отсутствие других причин для лимфоцитопении) маркеры. Применение в среднем 40 тыс. ЕД липазы на прием пищи в течение одного года приводит к нормализации всасывания жиров, значительному повышению массы тела, нормализации уровня ретинол-связывающего белка и преальбумина у большинства пациентов с ХП [50]. Для пациентов с отсутствием эффекта от лечения можно использовать лабораторные методы оценки всасывания жиров – динамическое определение нейтрального жира в стуле и С13-дыхательные тесты [35, 50]. Несмотря на клиническое улучшение, у некоторых пациентов может сохраняться мальабсорбция, в связи с чем требуется применение более высоких доз Креона (до 60 тыс. ЕД липазы на прием пищи и более) [50].

Пациентам с сохраняющимися симптомами, несмотря на прием высоких доз ферментных препаратов, покрытых кишечнорастворимой оболочкой, следует назначать терапию, подавляющую кислотную продукцию [54], ввиду резкого снижения секреции бикарбонатов в ПЖ с недостаточной нейтрализацией кислотности химуса в ДПК [52, 57]. Предпочтительными препаратами являются ингибиторы протонной помпы в стандартных дозах [1, 2], которые назначают только при стойкой стеаторее. При персистирующей стеаторее нужно исключать другие причины диареи, в частности связанные с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке, часто имеющим место при ХП [58], протозойные инфекции, целиакию.

Адекватная заместительная терапия Креоном значительно улучшает качество жизни пациентов с недавно диагностированным и никогда не леченным ХП и больных, получавших ЗФП в недостаточных дозах. Установлена достоверная связь между улучшением показателей качества жизни и массой тела или уменьшением выделения жира с калом [59].

Длительное лечение панкреатическими ферментами в суточных дозах до 200 тыс. ЕД липазы абсолютно безопасно, о чем свидетельствуют результаты многочисленных исследований детей с муковисцидозом, взрослых пациентов с ХП и перенесших объемные резекции ПЖ [60]. При этом частым заблуждением среди пациентов и врачей является т. н. вред длительного лечения панкреатическими ферментами. Никаких научных объяснений данному предположению нет. Оно основано только лишь на не известно кем высказанном мнении о “привыкании ПЖ”, “атрофии ПЖ”, о том, что “ПЖ у Вас вообще перестанет работать”. С одной стороны, проведенные исследования, в которых применялись чрезвычайно высокие панкреатина (360 тыс. ЕД липазы в сутки) не показали никакого влияния на панкреатическую секрецию [61]. С другой – оставить больного ХП с панкреатической недостаточностью без жизненно-необходимой заместительной терапии преступно и равносильно отмене заместительной терапии левотироксином, антигипертензивными и гипогликемическими препаратами при гипотиреозе, артериальной гипертензии и СД соответственно.

Лечение эндокринной недостаточности

У 70 % пациентов с ХП со временем развивается нарушение толерантности к глюкозе. Вероятность возникновения эндокринной недостаточности начинает постепенно повышаться через 10 лет после начала заболевания [38]. Панкреатогенный СД отличается от диабета 1 и 2 типов более высоким риском развития гипогликемии и сниженной частотой кетоацидоза вследствие ухудшения секреции глюкагона [62] и сопутствующего нарушения функции печени у лиц с алкогольной этиологией ХП [2]. Такие осложнения, как макро-/микроангиопатия, нефропатия, невропатия и ретинопатия, являются столь же частыми, как и при диабете 1 типа [62]. Они в значительной степени зависят от длительности заболевания, редко влияя на продолжительность жизни, поскольку определяющими факторами прогноза для больных ХП являются исходы алкогольной и никотиновой зависимости (сердечно-сосудистые заболевания, злокачественные опухоли).

Диагностика эндокринной недостаточности должна быть своевременной и тщательной, основываться на результатах регулярного определения концентрации гликозилированного гемоглобина (HbA1c), уровня глюкозы крови натощак или нагрузочной пробы с глюкозой. Оптимальная форма скрининга остается спорной [2]. Международный экспертный комитет с членами, назначенными Американской ассоциацией диабетологов, Европейской ассоциацией по изучению сахарного диабета и Международной федерацией диабета, рекомендовал для диагностики диабета использовать HbA1c (при уровне ≥ 6,5), а не концентрацию глюкозы в крови [63]. Преимущества HbA1c заключаются в отсутствии строгой зависимости определения не натощак, а также в более низкой вариабельности результатов относительно показателей глюкозы крови [2].

Диета при панкреатогенном диабете соответствует таковой при СД 1 типа, за исключением необходимости коррекции мальабсорбции, дефицита витаминов и микроэлементов, проведения профилактики гипогликемии с помощью дробного питания [1]. Большинству пациентов с вторичным СД и неэффективностью соответствующей диеты требуется назначение инсулина. При развитии диабета в исходе выраженного фиброза паренхимы ПЖ пероральные гипогликемические средства не играют существенной роли [64].

При назначении инсулинотерапии целевой уровень глюкозы должен соответствовать таковому при СД 1 типа, за исключением небольшого увеличения при эпизодах тяжелой гипогликемии. Для профилактики возникновения тяжелой гипогликемии пациентам рекомендуется отказаться от употребления алкоголя, повышать физическую активность, дробно питаться. Большое значение имеет приверженность ЗФТ. Пациентам на инсулинотерапии следует избегать гипогликемии.

Что происходит с поджелудочной железой при этой болезни?

При появлении первого острого приступа панкреатита железа воспаляется, переваривает собственные ткани и уже не может в полной мере выполнять свои функции, заключающиеся в выделении гормонов и помощи в пищеварении. При этих процессах происходит замещение пораженных тканей другими структурами, и полноценная работа органа становится уже невозможной.

Раннее обращение к врачу при приступе является обязательным и во многом предопределяет дальнейший прогноз заболевания. Только таким образом можно предотвратить дальнейшее распространение поражений тканей органа. Если болезнь не затронула большую часть тканей, то говорить о полном излечении заболевания возможно.

Можно или нельзя?

Чтобы понять, можно ли вылечить панкреатит навсегда, необходимо немного поговорить о механизме развития этого заболевания. Итак, панкреатит характеризуется воспалением клеток поджелудочной железы, из-за чего их целостность нарушается и они перестают функционировать как прежде.

При этом воспалительный процесс охватывает протоки поджелудочной, через которые происходит выброс панкреатического сока в 12-перстную кишку. В результате этого в них периодически возникают спазмы, из-за которых просвет протоков значительно сужается и панкреатический сок, содержащий в себе пищеварительные ферменты, начинает скапливаться внутри железы, запуская в ней процессы самопереваривания. Итогом этого является еще большее повреждение клеток органа и нарушение его функциональности.

При воспалении погибают клетки поджелудочной железы, которые более не восстанавливаются

И говоря о том, можно ли вылечить панкреатит полностью, нужно отметить, что все клетки человеческого организма обладают свойством самовосстановления. Однако при развитии этого заболевания разрушение клеток поджелудочной происходит намного быстрее, чем их восстановление. При этом в железе нарушается обмен веществ и процессы регенерации значительно замедляются. В результате этого в поджелудочной возникают участки, которые полностью перестают функционировать, и восстановить их, к сожалению, невозможно.

На вопрос о том, можно ли вылечить поджелудочную железу, однозначно ответить нет. Однако это не значит, что при возникновении данного заболевания человек должен раз и навсегда забыть о привычной для него жизни. Если внести в нее некоторые коррективы, то с панкреатитом можно вполне вести нормальный образ жизни. Как это сделать, вы сейчас и узнаете.

Как проявляется развитие панкреатита

Панкреатит вызывает сильные болевые ощущения в левом подреберье.

Большинство пациентов может и не заметить, что в организме присутствуют воспалительные процессы в виде панкреатита.

Лишь иногда могут быть проблемы с дефекацией либо появляются незначительные болевые ощущения в левом подреберье.

Однако и пропустить первые признаки данного заболевания очень сложно. При первых проявлениях обычно происходит следующее:

• Появляется ноющая или тупая боль с левой стороны. Иногда она иррадиирует в область спины либо под лопатку;
• Появляется понос, при этом кал содержит в себе не переваренную пищу, а также имеет жирноватый отблеск;
• Во рту ощущается горечь, может мучить тошнота, отсутствие аппетита;
• На языке белый налет;
• Человек резко худеет.

Указанные проявления могут появляться по одному или же все вместе. Когда болевые ощущения слишком сильные, то значит, присутствует диспепсическое расстройство. Некоторые пациенты могут не ощущать сильных болей, а лишь изредка страдают тошнотой, проблемами с дефекацией, отсутствием аппетита.

Иногда указанное состояние может продолжаться около месяца. Когда больной находится в диспепсическом состоянии, то появляется рвотные позывы, пропадает аппетит, резко худеет – вплоть до 8 кг за две недели. Если же наоборот постоянно хочется есть, голод не утоляется, то стоит провериться на наличие сахарного диабета.