Эрозивный антральный гастрит: что это такое? Симптомы и лечение

Первые симптомы эрозивного антрального гастрита, схема лечения и профилактика

Гастритом называется воспалительное заболевание желудка. Термин антральный указывает на месторасположения этого заболевания. Следовательно, очаг заболевания находится в последнем нижнем отделе желудка, называемым антральным отделом. А термин эрозивный свидетельствует о наличии эрозий и язв.

Таким образом, эрозивный антральный гастрит – это воспалительное заболевание нижнего отдела желудка, сопровождаемое образованием эрозий и язв. Одной из причин возникновения заболевания считается инфицирование желудка бактериями Helicobacter pylori. При попадании в желудок колония этих бактерий разрастается. Продукты их жизнедеятельности вызывают интоксикацию слизистой оболочки и приводят к её истончению.

Что это такое?

Эрозивный гастрит или эрозивно-язвенный гастрит представляет собой одну из форм воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка, в результате которого формируются небольшие поверхностные дефекты в виде эрозий.

От других разновидностей гастрита эрозивный тип отличается появлением обширных эрозийных участков на фоне воспаленной покрасневшей поверхности. Такое повреждение иногда покрывает всю желудочную поверхность. Развитие эрозивного гастрита желудка начинается с образования небольших ранок на внешней поверхности желудка и постепенно охватывает все большую и большую территорию.

К.м.н., доц. Бедельбаева Г.Г., д.м.н., проф. Турланов К.М.,

д.м.н., проф. Изатуллаев Е.А., д.м.н. Ташенова Л.К., Гридин И.О.

Кафедра СНМП, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова, Казахстан

Современные представления об эрозивных поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки

Эрозивное поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) является одной из наиболее часто выявляемых патологий гастродуоденальной зоны (ГДЗ). Это поверхностный дефект слизистой оболочки желудка и ДПК, не проникающий в мышечный слой и заживающий без образования рубца. Его находят у 2-15% больных, подвергшихся эндоскопическому исследованию. Впервые эрозии описал Morgagni в 1756 году. Однако возможность подробного изучения эрозий появилась только после внедрения в гастроэнтерологическую практику эндоскопических методов диагностики.

В настоящее время интерес к проблеме эрозивного поражения слизистой оболочки желудка и ДПК существенно возрос. Это связано с распространенностью данного заболевания среди лиц трудоспособного возраста. Описаны сильные, нередко профузные кровотечения, источником которых являлись эрозии; часто источником кровотечения являются эрозии даже у больных с сопутствующей язвенной болезнью (ЯБ).

В большинстве случаев нарушение целостности слизистой оболочки является следствием нарушения существующего в норме равновесия между факторами агрессии и защиты. Этот тезис применим также и к эрозивному поражению.

Эрозивное поражение возникает в результате стрессовых обстоятельств (операции, травмы и др.) и часто встречаются у лиц, злоупотребляющих горячей, грубой, острой пищей, кофе, у курильщиков. Они осложняют течение различных заболеваний (печени, почек, поджелудочной железы, сердца, легких и др.), особенно при их декомпенсации. Появление эрозий часто связано с приемом алкоголя и лекарственных препаратов (кортикостероидов, хлорида калия, нестероидных противовоспалительных препаратов и др.), с воздействием на слизистой оболочки коррозивных веществ (кислот, щелочей и т.п.).

Спорным является вопрос о роли Helicobacter pylori в возникновении эрозий желудка, агрессивное воздействие которого на слизистую оболочку объективно доказано. Частота обнаружения Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки зависит от характера патологического процесса и составляет, по некоторым данным, от 15 до 94,4% у больных с эрозиями. Исследования также показали, что у таких пациентов нередко имеются антитела к Helicobacter pylori, а также сенсибилизация лимфоцитов к антигенам данных бактерий.

Кислотно-пептическая агрессия также считается важным фактором в образовании хронических эрозий. Однако в последние годы ученые склоняются к мнению, что высокий уровень кислотности желудочного сока превращается в повреждающий фактор лишь при снижении защитной способности слизистой оболочки. На уровне кинетики клеточной популяции эти факторы проявляются изменением баланса между образованием клеток и их гибелью. Следовательно, эрозивный дефект СО может возникнуть даже при нормальной или усиленной пролиферации, если в большей степени увеличиваются процессы отторжения клеток.

Чаще появляются работы, посвященные патогенетической роли нарушения метаболизма простагландинов при возникновении эрозий ГДЗ. В частности, предполагается, что имеющее место снижение содержания простагландинов в зоне эрозивного дефекта, обусловлено блокированием липоперекисями ключевого фермента биосинтеза простагландинов циклооксигеназы.

Существует несколько классификаций эрозий, которые основываются в большинстве случаев на эндоскопической картине. Наиболее распространенной являются классификация, предложенная В.Водолагиным (1996). Согласно этой классификации, различают первичные эрозивные дефекты, являющиеся самостоятельной патологией, и вторичные, сопутствующие основному заболеванию (тяжелым поражениям печени, почек, сердечно-сосудистой системы и др.). Кроме этого, выделяются эрозии как проявление злокачественного или системного процесса в слизистой оболочки желудка (злокачественные эрозии при раке, болезни Крона и др.). Доброкачественные эрозии подразделяются на острые (геморрагические), хронические одиночные и множественные, хронический эрозивный (лимфоцитарный) гастрит, эрозивно-геморрагический гастрит и дуоденит. Острые (поверхностные, плоские, геморрагические, «неполные») эрозии — поверхностные дефекты разной формы и величины, покрытые кровью, геморрагическим и фибринозным налетом на фоне измененной или неизмененной слизистой оболочки. Они чаще бывают множественными и локализуются преимущественно в теле и субкардиальном отделе желудка. Эпителизируются острые эрозии быстро (в течение 2-14 дней), не оставляя никаких существенных (макроскопических) следов, иногда на их месте может оставаться участок гиперемии слизистой. Главным отличительным признаком для хронических («полных», приподнятых, вариолиформных) эрозий служит наличие полиповидного образования диаметром 3-8 мм, на вершине которого располагается участок эрозированной СО с пупкообразным вдавлением в ее центре. Дно дефекта выполнено фибрином или солянокислым гематином и тонким непостоянным слоем грануляционной ткани. Вокруг таких эрозий имеются гиперплазированные, удлиненные и извитые желудочные ямки.

Для хронических эрозий характерно наличие высокопризматического, интенсивно продуцирующего слизь эпителия краевой зоны. При этом развита сеть подэпителиальных сосудов, имеется удлинение шеечных отделов желудочных желез. Мышечная пластинка интактна или гиперплазирована. В зоне хронических эрозий наблюдается чередование обширных участков фиброза, кистозного расширения желудочных желез, солитарных фолликулов и интенсивной смешанной полиморфно-клеточной инфильтрации слизистой оболочки.

Хронические эрозии существуют длительное время (от 4 недель до нескольких лет). По характеру гистологических изменений данный тип эрозий можно также подразделить на «зрелые» и «незрелые». В первом случае хроническая эрозия эпителизируется, а отек слизистой, оставшийся на ее месте, полностью исчезает, во втором случае выбухание остается вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.

Сложилось мнение, что клиника эрозивного поражения соответствует таковой при ЯБ и не отличается специфичностью. Однако если ЯБ сопутствуют эрозии, то болевой синдром отличается особой интенсивностью и упорством течения, у ряда больных купировать его не удается даже при лечении в течение 1,5-2 месяцев. Обострение имеет более затяжной характер, чем у больных только с ЯБ. Очень часто эрозивный процесс течет под маской того заболевания, на фоне которого он развился (холецистита, гастрита и др.). В некоторых случаях поражение эрозии ГДЗ протекают бессимптомно.

Все жалобы, предъявляемые больными с эрозивным поражением ГДЗ, можно свести к следующим синдромам: язвенно-подобный, при котором болевой синдром четко связан с приемом пищи, нередко возникают ночные, «голодные» боли, рано развиваются дискинезии, а сроки заживления относительно растянуты; диспептический; без специфических симптомов со стороны желудка и ДПК; геморрагический (клинически проявляется анемизацией и положительной реакцией на скрытую кровь в кале). В ряде случаев у больных язвенной болезнью очередное обострение с характерной клинической картиной сопровождается отсутствием язвенного дефекта, но при этом имеются гиперемия, отек и эрозии слизистой. Следовательно, эрозии следует расценивать как проявление активности заболевания.

Клиническое течение заболевания в случае «полных» эрозий имеет некоторые особенности. Характерна скудность симптоматики: часто изжога, отрыжка воздухом; редко умеренно выраженные тощаковые и ранние боли в области эпигастрия после приема пищи. Большинство хронических эрозий вообще протекает латентно.

Ведущий метод диагностики эрозий ГДЗ — эндоскопический метод, который дает возможность выделить два основных типа эрозий. Эрозии желудка необходимо дифференцировать с эрозивно-язвенной формой рака, с этой целью обязательно проводится биопсия с последующей морфологической оценкой. Целесообразны также исследования, направленные на обнаружение Нelicobacter pylori (Нр) с помощью уреазного теста или других методов.

Хронические эрозии в отличие от острых могут существовать длительное время (недели, месяцы, в ряде случаев даже годы). Их исходом может быть появление очаговой гиперплазии с последующим развитием гиперпластических полипов. Нельзя исключить возможность малигнизации этого вида эрозий.

Литература:

1. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Гаджиева М.Г. Новые подходы к диагностике и лечению хронических эрозий желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, №1, С. 43-49.

2. Водолагин В.Д., Лебедев С.П., Цодиков Г.В. Клинико-морфологические критерии хронических эрозий желудка // Терапевтический архив, 1983, Т.55, №4, С. 123-125.

3. Циммерман Я.С., Ведерников В.Е. Хронические гастродуоденальные эрозии: клинико-патогенетическая характеристика, классификация, дифференцированное лечение // Клиническая медицина, 2001, №6, С.30-36.

4. Demirturk L., Yazgan Y., Izci O. et al. The effect of Helicobacter pylori eradication on gastric juice and blood ammonia concentrations and on visual evoked potentials in cirrhotics// Helicobacter. – 2001. – V. 6, № 4. – P. 325–330.

Причины возникновения

Этиология данного заболевания довольно хорошо изучена. Образование эрозий происходит в результате патологического воздействия желудочного сока на слизистую оболочку. Если данный процесс не остановить, возможно развитие язв, которые опасны своим прободением.

Гастрит антрального отдела желудка может развиться при наличии таких предрасполагающих факторов:

бактерия Helicobacter pylori — наиболее частый этиологический фактор, до 85% случаев эрозивного антрального гастрита;
инфекционное или воспалительное заболевание в области ЖКТ;
гастроэнтерит;
отравление токсическими веществами;
перенесённые ранее операции на желудке;
неправильное питание – злоупотребление жирным, острым и жареным;
алкоголизм, курение;
длительный приём медикаментов, которые нарушают целостность слизистой оболочки желудка.

По статистике, наиболее часто к развитию данного недуга приводит именно бактерия Хеликобактер пилори и неправильное питание.

ЭРОЗИЯ ЖЕЛУДКА

ЭРОЗИЯ ЖЕЛУДКА

(латинский erosio разъедание) — поверхностный дефект слизистой оболочки желудка, не достигающий мышечной пластинки и заживающий без образования рубца.

Впервые описана Дж. Морганьи в 1756 году.

Карвонен (A. L. Karvonen, 1981) при эндоскопии желудка выявил эрозии у 10,5% больных. Мартиноли и Гантнер (E, Martinoli, J. Gant-ner, 1970) на секционном материале находили острые эрозии в желудке и двенадцатиперстной кишке в 6,1% всех случаев вскрытий.

В большинстве существующих классификаций эрозий желудка принято разделять в зависимости от особенностей течения и морфологических признаков на острые и хронические. В. X. Василенко с сотрудниками (1978) в понятие «эрозия желудка» включает также дефекты слизистой оболочки, возникающие при злокачественных или системных патологических процессах (раке желудка, лимфоме желудка, болезни Крона и др.), однако это мнение разделяется не всеми исследователями.

Этиология и патогенез

эрозий желудка изучены недостаточно. Их часто диагностируют при шоке, ожогах, сепсисе, после различных операций (так называемые стрессовые повреждения). Возникновение эрозии желудка может быть связано с приемом лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, бруфена, индометацина, кортикостероидов и др.). Иногда эрозивные поражения желудка (чаще антрального отдела) могут являться ранней стадией язвенной болезни (см.). Нередко эрозии желудка сопутствуют опухолям толстой кишки, хроническим заболеваниям печени, заболеваниям сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, крови (вторичные эрозии). Таким образом, эрозии представляют собой гетерогенное поражение слизистой оболочки желудка и являются результатом однотипной ее реакции на различные (общие или местные) патологические воздействия.

Согласно современным представлениям, основное значение в развитии эрозии желудка имеет ишемия слизистой оболочки желудка, возникающая в результате различных патологических воздействий и приводящая к повышению ее проницаемости. Вследствие нарушения проницаемости слизистой оболочки желудка усиливается обратная диффузия водородных ионов, что способствует освобождению гистамина и пепсина, возникновению отека слизистой оболочки, повышению проницаемости капилляров. Результатом этих изменений являются повреждения типа эрозий и язв. Существует предположение, что повышенная секреция соляной кислоты и пепсина, рефлюкс желчи (см. Реф-люкс), а также усиление аутоиммунных процессов способствуют переходу процесса в хронический.

Патологоанатомическая картина

. Эрозия желудка представляет собой небольшой (до 10—15 мм в диаметре) дефект слизистой оболочки желудка округлой, зубчатой или треугольной формы, не достигающий мышечной пластинки. Эрозии желудка могут быть одиночными (1—3) и множественными (более трех в разных отделах желудка). Поражение слизистой оболочки всего желудка или большей его части классифицируют как эрозивно-геморрагический гастрит.

Острые эрозии чаще располагаются в области дна и тела желудка. Для них характерно отсутствие поверхностного эпителия; в области дна дефекта — умеренная инфильтрация лимфоцитами и наложения фибрина; в области краев — уплощение эпителиальных клеток и гиперхромия их ядер, наличие в ядрах большого количества ДНК.

Хронические эрозии локализуются чаще в антральном отделе (пещера привратника, Т.) желудка. При гистологическом исследовании выявляют грануляционную ткань, расширение сосудов в области дна, дистрофические изменения и атрофию пилорических желез в области дна и краев эрозии, а также очаговую гиперплазию поверхностного эпителия в области ее краев. Кроме того, в зоне острых и хронических эрозий отмечается выраженная клеточная реакция собственной пластинки слизистой оболочки преимущественно лимфоплазматического характера. При эрозивногеморрагическом гастрите в слизистой оболочке наряду с эрозиями отмечают множественные кровоизлияния с отторжением поверхностного эпителия.

Клиническая картина

эрозии желудка чаще проявляется язвенноподобным или геморрагическим синдромами. Язвенноподобный синдром может наблюдаться у лиц с острыми или хроническими эрозиями. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, связанные с приемом пищи, иногда «голодные», тошнота, отрыжка, изжога. Геморрагический синдром наблюдается чаще у больных с острыми эрозиями и эрозивно-геморрагическим гастритом, проявляется желудочными кровотечениями и постгеморрагической анемией (см.). Нередко встречается бессимптомное течение процесса, при вторичных эрозиях могут преобладать симптомы основного заболевания.

Диагноз.

Ведущим методом диагностики является гастроскопия (см.). При эндоскопическом исследовании острые эрозии представляют собой поверхностные дефекты слизистой оболочки (плоские эрозии), покрытые кровью, геморрагическим или фибринозным налетом. Через 2—4 недели происходит их полное заживление путем эпителизации без образования рубцов. В ряде случаев острые эрозии переходят в хронические. Хронические эрозии выглядят как небольшие выбухания с углублением в эрозии). Исходом их является очаговая гиперплазия слизистой оболочки, иногда — полипы (см. Желудок, опухоли). Вопрос о переходе хронических эрозий желудка в хроническую язву или рак остается спорным. Для исключения злокачественной опухоли желудка при инфильтрации, гиперемии, изменении рельефа слизистой оболочки желудка вокруг эрозии проводят прицельную биопсию.

При обнаружении эрозии желудка необходимо провести комплексное обследование больного и осуществлять за ним наблюдение с целью своевременного выявления основного заболевания (чаще опухоли толстой кишки, хронические заболевания печени).

Лечение

сходно с лечением язвенной болезни (см.). Больным назначают соответствующий режим, щадящую диету, антацидные средства (соли кальция, магния, альмагель), обволакивающие средства (препараты висмута и др.); холинолитики (атропин), а также метронидазол (см.), способствующий заживлению дефектов слизистой оболочки желудка. Хорошим эффектом обладают нейролептик догматил (сульпирид, эглонил), Н2-блокатор гистамина циметидин (беломет, тагамет), а также гастрозепин, уменьшающий секрецию желудочного сока.

При эрозиях желудка, протекающих с геморрагическим синдромом, что чаще встречается при острых эрозиях желудка, показано лечение в хирургическом отделении стационара. Больным переливают кровь и плазму, внутривенно вводят аминокапроновую кислоту, фибриноген, внутримышечно — викасол, промывают желудок холодной водой или холодным изотоническим раствором хлорида натрия. В случае неэффективности консервативного лечения с помощью гастроскопии производят диатермокоагуляцию (см.) или лазерную фотокоагуляцию кровоточащих сосудов. При сильных кровотечениях иногда прибегают к оперативному вмешательству вплоть до резекции желудка (см. Желудок, операции). При хронических эрозиях в случае неэффективности других средств и в связи с возможностью образования полипов применяют диатермокоагуляцию.

Прогноз

, как правило, благоприятный; у больных с вторичными эрозиями он зависит от основного заболевания.

Профилактика

такая же, как при язвенной болезни: рациональное питание, щадящий режим, исключение алкоголя и курения. С целью предупреждения рецидивов за больным в течение 2—3 лет устанавливают диспансерное наблюдение.

Библиогр.:

Василенко В. X. и Гребенев А. Л. Болезни шелудка и двенадцатиперстной кишки, с. 65, М., 1981; Стручков В. И. и др. Желудочно-кишечные кровотечения и фибро-эндоскопия, с. 154, М., 1977; Atlas of diseases of the upper gastrointestinal tract, ed. by R. Ottenjann a. K. Elster, Philadelphia, 1980; P r a n z i n G. a. o. Chronic erosions of the stomach, Endoscopy, v. 16, p. 1, 1984; R о e s с h W. Erosions of the upper gastrointestinal tract, Clin^ Gastroent., v. 7, p. 623, 1978.

В. Д. Водолагин.

Симптомы антрального эрозивного гастрита

Среди признаков антрального эрозивного гастрита можно выделить такие, как:

Резкая боль в животе;
Периодические боли в нижней части живота, в особенности, после употребления пищи;
Ощущение сдавленности в области желудка;
Повышенное выделение желудочного сока;
Отрыжка;
Изжога;
Рвота, тошнота.

При хроническом эрозивном антрум гастрите симптомы более приглушенные, или вовсе отсутствуют. Возможные признаки:

отрыжка;
метеоризм;
неприятные ощущение или тупая боль в эпигастрии;
упадок сил;
тяжесть в желудке;
понос;
сильная потливость.

Чтобы диагностировать заболевание, необходимо будет пройти: рентген желудка, гастрофиброскопию, прицельную биопсию.

Диагностика

Для определения разновидности гастрита первым делом проводят эндоскопию. Затем в обязательном порядке проводятся исследования крови и кала. При трудной диагностике иногда прибегают к рентгенологическому исследованию.

Диагностику гастрита должен проводить только врач гастроэнтеролог. Самостоятельно ставить диагноз себе или кому-то нельзя, если, конечно же, нет специального образования. Самолечение и самодиагностика без медицинского образования часто приводит к летальным случаям.

Описание

Геморроидальный вид гастрита — это воспаление поражающее слизистую в желудке. На начальном этапе происходит микроциркуляторная сосудистая дисфункция в приповрехностном слое, что приводит к кровоизлияниям пропитанных кровью слизистых тканей или тромбозу мелких сосудов. Слизистая воспаляется из-за происходящих геморрагических изменений и нарушения кровоснабжения тканей. Происходит инфильтрация лейкоцитами с образованием некрупных приповерхностных геморрагий. Они могут быть одиночными или множественными.

Геморрагический гастрит часто сопровождается желудочными кровотечениями разной интенсивности из-за патологической слабости кровеносных сосудов. При локализации дефектов на передней, задней стенке, дне желудка, риск возникновения кровотечений минимален. При поражении зоны малой кривизны с крупными сосудами кровотечения развиваются чаще. Мышечная ткань не затрагивается, поэтому поверхностные геморрагии при правильном лечении склонны к заживлению без рубцевания. Геморрагический гастрит протекает в острой или хронической форме. Геморрагическая гастропатия не зависит от секреторной активности пищеварительного органа. Предрасполагающие факторы:

Бесконтрольный прием нестероидных противовоспалительных средств.
Любые вирусные инфекции.
Сильные стрессы.
Механическое внутреннее раздражение желудка.
Болезнь Крона — гранулематозное воспаление ЖКТ.
Любые поражения крови.

Вернуться к оглавлению

Как лечить эрозивный антральный гастрит?

Лечебные мероприятия по борьбе с эрозивным антральным гастритом направлены на:

купирование жизнедеятельности болезнетворных бактерий;
устранение процессов воспаления;
избавление от болевого синдрома;
остановка кровотечений;
снижение кислотного уровня и восстановление ферментного состава.

Наиболее эффективное — двухэтапное лечение, направленное на борьбу с возбудителями и восстановление поврежденных тканевых структур:

На первом этапе применяется терапия сильнодействующими медикаментами.
Вторая стадия лечения нацелена на восстановление тканей, пораженных эрозиями.

Продолжительность терапевтического курса составляет две недели. Используются антибактериальные препараты, а также лекарства антациднойгруппы, которые способствуют уменьшению кислотного воздействия на пораженные желудочные слизистые оболочки.

Тяжелая степень заболевания лечится путем внутривенного введения антацидов в жидкой форме. Болезненные ощущения купируются посредством анальгетиков.

Важное значение в успешном избавлении от заболевания имеет диета: следует отдавать предпочтение нежирным продуктам, которые нужно употреблять в теплом виде. Такое средство терапии позволит избежать усугубления процесса воспаления.

Медикаментозная терапия

Препараты для улучшения моторной функции желудкаРядом известных специалистов рекомендована специальная методика по лечению эрозивного гастрита, одобренная ВОЗ. Продолжительность такого курса терапии составляет 14-15 дней. Агрессивное лечение проводится средствами группы ингибиторов протонного насоса, блокаторами гистаминовых рецепторов и прокинетиками. На первой стадии используется тройственная схема, состоящая из одного препарата типа ингибитора протонного насоса и двух антибактериальных веществ: амоксициллина и кларитромицина.

Если первая схема не изменит кардинально ситуацию, то назначается курс терапии по второй схеме, включающей комплекс из 4 препаратов: дицитрат висмута, ингибитор протонного насоса, тетрациклин и метронидазол. Лекарственные средства антисекреторного типа и антацидные препараты уменьшают активность окисленного желудочного сока, снижают общую кислотность и прекращают эрозию тканей и разъедание слизистой. Достаточную эффективность в этом направлении показали препараты маалокс, алмагель, гелюсил, реницидин, омепразол, гевискон и некоторые другие. Пищеварение удается стабилизировать при использовании средств ферментативного типа: мезим, фестал, панзинорм и т.д.

Для больных с тяжелой стадией заболевания предусматривается внутривенное введение жидких антацидов и блокаторов типа циметидин, фамотидин; используются кровезамещающие препараты. Болевые симптомы спазматического характера снимаются при помощи спазмолитиков: но-шпа, папаверин.

Стадии эрозии пищевода

09.10.2021

Показания к эрозии пищевода начинаются с симптомов изжоги. При правильном лечении и уходе можно избежать следующей стадии эрозии. В противном случае эрозия пищевода может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.

Эрозия пищевода означает постепенное разрушение пищевода, трубки, по которой пища поступает изо рта и доставляется в желудок. Хотя это звучит довольно просто, это не так. Дело не в том, что пища при проглатывании просто падает из пищевода в желудок. Когда пища достигает пищевода изо рта, серия мышечных движений постепенно переносит пищу в желудок. Всегда рекомендуется есть пищу медленно, правильно пережевывать и глотать не спеша.

Как и почему происходит эрозия пищевода?

В большинстве случаев износ пищевода вызван проблемами с пищеварением. Наиболее частой проблемой пищеварения является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). В этом состоянии содержимое желудка возвращается в пищевод, так как клапан, который закрывает отверстие между пищеводом и желудком, не работает и не закрывается должным образом. Это постоянное накопление желудочного сока в пищеводе приводит к повреждению пищевода, что приводит к устойчивой эрозии слизистой оболочки пищевода. Эта эрозия порождает множество проблем.

Желудочный сок

Кислота, присутствующая в желудке, в основном отвечает за переваривание пищи. Чтобы защитить сам желудок от этой кислоты, природа каждые 4-5 дней создает специальную выстилку для желудка. Это дает представление о том, насколько сильна на самом деле желудочная кислота. Теперь, когда эта кислота проникает в пищевод, у которого нет такой роскоши, как особая оболочка, можно представить себе, какое разрушение она нанесет пищеводу. Когда это случается редко, это терпимо, но когда это становится повседневным делом, трубка пищевода сдается и начинает разрушатся.

Причины ГЭРБ

Нарушение работы мышц нижнего сфинктера пищевода. Вход в пищевод в желудок защищен набором мышц, которые действуют как покрытие. Его основная функция — предотвращать попадание пищи из желудка в пищевую трубку. Когда эта заслонка ослабевает, пища из желудка свободно проходит обратно в пищевод, вызывая серьезные проблемы.

Другие причины:

Неправильная функция желудка
Аномалии пищевода
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
Генетические проблемы
Сахарный диабет
Желудочно-кишечные расстройства
Лимфомы

Стадии эрозии пищевода

Воспаление. На начальных стадиях, когда желудочная кислота начинает поступать в пищевод, результатом является набухание пищевода. Выстилка пищевода становится красной и покрывается синяком, вызывая ощущение жжения в некоторых частях или по всей длине пищевода. Это состояние называется кислотным расстройством желудка или изжогой.

Стриктура. Набухание пищевода может привести к опуханию внутренней оболочки пищевода. Эта опухоль сужает проход пищевода, затрудняя глотание пищи и даже слюны. Этот отек может возникнуть на любом участке пищевода.

Язвы. Кроме того, постоянное присутствие желудочного сока в пищевом тракте приводит к язвам. Обычно это происходит у основания пищевой трубки, которая всегда принимает первый удар и, следовательно, страдает сильнее всего.

Кровотечение. Следующий этап — кровотечение из ушибов пищевода. Когда замечается кровь в стуле или рвоте пострадавшего, это опасный признак.

Опубликовано в Гастроэнторология Премиум Клиник

Народные средства

Хорошей помощью для медикаментозной терапии в восстановлении тканей и нормализации функций желудка может стать народная медицина, но при правильном ее применении. Лучше всего, если народные средства будут согласованы с врачом. Широкое применение находят следующие народные методы:

Сок картофеля принимается 3 раза в день перед едой, причем доза постепенно увеличивается с 25 мл до 100 мл, курс лечения — 15 дней.
Облепиха в виде ягод.
Масло облепихи принимается 3 раза в сутки по 1 ст. л.
Сок капусты принимается по 100 мл 3 раза в день в течение 20-30 дней.
Смесь льняных семян с водой (2 ст. л. на 0,5 л воды), употребляется по 60-70 мл 3-4 раза в день перед приемом еды в течение 15-25 суток.
Мед можно использовать отдельно или добавлять в любой состав.
Настой облепихи: ягоды заливаются кипятком (в соотношении 1:5) и настаиваются 2 ч, в охлажденный состав добавляется мед, выпивается в объеме 0,8-1 л в течение суток.

Эрозивный гастрит относится к достаточно опасным заболеваниям и является одной из самых тяжелых разновидностей гастритов. Эффективность лечения во многом зависит от своевременности начала лечения. При первых признаках необходимо обратиться к врачу, так как самостоятельное диагностирование очень затруднено аналогичностью симптомов со многими другими заболеваниями.

Журнал «Внутренняя медицина» 3(3) 2007

Среди множества заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) гастродуоденальные эрозии относятся к числу наиболее распространенных и наименее изученных.

Гастродуоденальные эрозии — это поверхностные дефекты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, не выходящие за пределы ее собственной мышечной пластинки, которые образуются в очагах поверхностного некроза и заживают без образования соединительнотканного рубца.

Эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки впервые были описаны итальянским анатомом Морганьи еще в 1761 году в труде «О месте нахождения и причинах болезней, выявленных анатомом», основанном на изучении обширного секционного материала. В последующем изучение процесса эрозирования слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, главным образом как предъязвенного состояния, нашло отражение в трудах К. Рокитанского (1842).

Большое внимание проблеме поверхностных деструктивных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны уделялось со стороны крупных исследователей отечественной терапевтической школы в не столь отдаленное время (Ю.М. Лазовский, В.Х. Василенко). Возрастание интереса к данной патологии отмечается в последние 10–20 лет в связи с широким внедрением в клиническую практику эндоскопических методов исследования. По данным большинства авторов, при эзофагогастродуоденоскопии эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки удается обнаружить в 10–25 % случаев. Однако значительная часть эрозий не диагностируется прижизненно, о чем свидетельствует обнаружение в секционном материале эрозивных изменений желудка и двенадцатиперстной кишки в 6–28 % случаев. Кроме того, в исследованиях последних лет прослеживается отчетливая тенденция к увеличению частоты эрозивных поражений слизистой оболочки желудка и их осложнений. Эрозивные изменения слизистой оболочки желудка на сегодняшний день остаются второй по частоте причиной желудочно-кишечных кровотечений после дуоденальных язв.

Однако эта патология остается одним из самых малоизученных заболеваний органов гастродуоденальной зоны. Не решены многие аспекты этиологии и патогенеза эрозий желудка, что затрудняет не только подходы к адекватной терапии, но и систематизацию имеющихся научных данных. Так, эрозии желудка не включены в Международную классификацию хронических гастритов (Сиднейская система, 1990), лишь в ее эндоскопическом разделе упоминается о визуальных отличиях острых и хронических эрозий. Не включены эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки и в МКБ 10-го пересмотра (1997), что еще раз подтверждает отсутствие четких представлений о месте и значении эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки в структуре гастродуоденальной патологии.

По предложению K. Kawai и соавт. 30 лет назад стали различать острые (поверхностные, плоские) и хронические (полные, приподнятые, оспоподобные — вариолиформные) эрозии.

Острые эрозии — это поверхностные дефекты слизистой оболочки желудка, преимущественно его дистального отдела, диаметр которых не превышает 1–2 мм.

Хронические эрозии — это возвышающиеся (приподнятые) участки слизистой оболочки желудка диаметром 3–7 мм, имеющие округлую форму, напоминают папулу с пуповидным вдавлением в центре, нередко с наличием на их вершине небольшого изъязвления («зрелые» полные эрозии).

Этиология и патогенез

Среди основных причин возникновения острых эрозий важную роль играют следующие:

1) прием лекарственных средств, включая нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды, препараты дигиталиса, нитрофураны, толбутамид, верошпирон, этакриновую кислоту;

2) алкогольная интоксикация;

3) стрессовые воздействия (ожоги и обморожения, шок, ранения, политравма, психоэмоциональный стресс);

4) тяжелая соматическая патология (декомпенсированная недостаточность кровообращения, хроническая почечная и гепатоцеллюлярная недостаточность, заболевания крови, хронические неспецифические заболевания легких);

5) заболевания эндокринной системы (гиперпаратиреоз, сахарный диабет, сепсис).

По этиологии хронические эрозии подразделяют на первичные и вторичные. Первичные возникают, как правило, у практически здоровых молодых лиц без сопутствующих заболеваний под воздействием неблагоприятных социально-климатических или психотравмирующих факторов и способны подвергаться инволюции по мере устранения влияния последних.

Вторичные хронические эрозии возникают как эквивалент синдрома генерализованных циркуляторно-гипоксических расстройств, измененной иммунной реактивности и обменных процессов на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы и печени, ассоциированных с полными эрозиями с частотой до 75 %.

По данным Л.И. Аруина, у 19,1 % больных эрозии протекают на фоне хронического гастрита, у остальных сочетаются с другими заболеваниями органов пищеварительной системы, в первую очередь с язвой двенадцатиперстной кишки (51 %) и хроническим холециститом (13 %).

Среди факторов, имеющих значение в развитии эрозий, изучается роль Helicobacter pylori (Нр), дуоденогастрального рефлюкса, соляной кислоты, снижения цитопротекторных свойств слизистого геля желудка, микроциркуляторных нарушений в слизистой оболочке желудка, иммунных нарушений, а также некоторых гормонов.

Факторы риска эрозирования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки

1. Нр-инфицирование. Согласно результатам современных исследований, контаминация слизистой оболочки Нр составляет 66–85 % при локализации эрозий в желудке. Некоторые авторы считают, что важная роль Нр в возникновении эрозий подтверждается не столько высоким уровнем контаминации слизистой оболочки желудка, сколько выраженным эффектом эррадикационной терапии, который четко коррелирует с частотой ликвидации эрозивных поражений.

Тем не менее большинство исследователей не считают данный микроорганизм основным патогенетическим фактором развития хронического эрозивного процесса. Пока нет однозначного ответа и на вопрос о возможном его участии в развитии острых эрозий слизистой оболочки желудка.

Интересна взаимосвязь между Нр и микроциркуляторными нарушениями. Существуют данные, что Нр, вызывая альтерацию эпителия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способствует поступлению в общий кровоток тканевых тромбопластических и фибринолитических агентов, о чем свидетельствует прямая корреляционная связь между степенью обсемененности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны Нр и активностью активаторов плазминогена в периферической крови. В исследованиях C. Atuma и соавт. показано угнетающее действие цитотоксинов НР (VacA, CagA) на кровоток в слизистой оболочке желудка.

2. Большинство исследователей важное значение придают нарушениям микроциркуляции в патогенезе эрозий слизистой оболочки желудка. При рецидивирующих эрозивных гастритах в фазе ремиссии нарушения локальной и общей микроциркуляции отмечаются в 62 и 40 % случаев соответственно по сравнению с 38 и 24 % у больных хроническим гастритом без эрозий, причем особенно выраженные изменения выявлены при изучении терминального кровотока.

При хронических эрозиях развиваются внутрисосудистая агрегация, периваскулярный склероз и артериовенозное шунтирование, что приводит к длительным микроциркуляторным расстройствам и формированию хронической гипоксии слизистой оболочки. По данным И.В. Маева и соавт., изменения тканевого кровотока в дистальном отделе желудка обнаруживаются в 91,8 % случаев, в антральном отделе — у всех больных. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка у всех больных с хроническими эрозиями обнаружены морфологические признаки нарушения микроциркуляции, наиболее выраженные в антральном отделе желудка: полнокровие сосудов микроциркуляторного русла (капилляров и венул), периваскулярные геморрагии, периваскулярный отек и стаз эритроцитов.

Многими авторами показано, что при эрозиях развиваются значительные изменения в системе гемостаза. У пациентов с эрозивным гастритом, дуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки нарушаются антитромбогенные свойства сосудистого эндотелия, снижаются его антиагрегационная, антикоагулянтная и фибринолитическая функции, особенно при хронических эрозиях желудка.

3. Большое значение в формировании острых и хронических эрозий придают дуоденогастральному рефлюксу. По данным разных авторов, эрозии желудка сочетаются с последним в 22,9–85 % случаев.

Компоненты дуоденального содержимого, прежде всего соли деконъюгированных желчных кислот и лизолецитин, в высоких концентрациях оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. Чрезвычайно высокой степенью токсичности в отношении клеточных мембран слизистой оболочки желудка обладает лизолецитин, образующийся в двенадцатиперстной кишке при гидролизе лецитина и желчи фосфолипазой А, вырабатываемой поджелудочной железой. Взаимосвязь между дуоденогастральным рефлюксом и Нр-инфицированием весьма интересна. Существуют данные о том, что Нр при дуоденогастральном рефлюксе и рефлюкс-эзофагите встречается реже, чем при хроническом гастрите, ассоциированном с Нр.

4. Многие исследователи приводят данные о нарушениях моторной функции желудка и повышении внутриполостного давления, что вызывает вначале функциональное, а затем органическое поражение органа с формированием клинической картины заболевания. Так, в работе Е.В. Никишиной выявлена интрагастральная и интрадуоденальная гипертензия у 78 % больных эрозивным гастритом, а также отмечено преобладание гиперкинетического типа моторных нарушений желудка.

5. В некоторых случаях показано повышение в крови у больных с эрозиями содержания кортизола, гастрина, тиреотропного гормона и инсулина. С помощью корреляционного анализа авторы установили прямую зависимость между уровнем интрагастрального и интрадуоденального давления и содержанием гастрина, инсулина и тиреотропного гормона.

6. В последнее время появляется все больше работ, свидетельствующих о значении нарушений иммунитета в развитии хронических эрозий желудка. При этом заболевании нарушения выявляются в системе факторов неспецифической защиты в виде снижения фагоцитарной активности лейкоцитов, уровней компонентов системы комплемента и лизоцима, а также в системах клеточного и гуморального иммунитета. Адекватный иммунный ответ определяется всего у 13,5 % больных с хроническими эрозиями желудка. В эпителии, выстилающем края эрозии, нарушается синтез секреторного IgA, в то время как количество IgG-продуцирующих клеток увеличивается. При гиперпродукции IgG рецепторы Т-супрессоров, способных регулировать местный гуморальный иммунный ответ, оказываются заблокированными иммунными комплексами. Одновременно фиксация иммунных комплексов нарушает тканевой метаболизм, что приводит к усугублению дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка и торможению процессов регенерации.

7. Значение кислотно-пептического фактора в развитии хронических эрозий желудка однозначно не определено. И.В. Маев и соавт. (1998) сообщают о том, что хронические эрозии чаще встречаются на фоне высоких показателей желудочной секреции. По их данным, при суточном мониторировании рН желудка анацидных состояний не выявлено, гиперацидность регистрируется у 47,7 %, нормоацидность — у 25,2 %, гипоацидность — у 27,4 % больных с хроническими эрозиями желудка. Этим данным противоречат результаты других исследователей, в которых при хронических эрозиях желудка отсутствовала выраженная гиперацидность и преобладали нормо- и гипоацидность. По данным Я.С. Циммермана, В.Е.Ведерникова (2001), у больных с хроническими эрозиями, как правило, не наблюдается выраженной гиперацидности — чаще рН повышен или остается в пределах нормы. Однако ни разу при наличии хронической эрозии не было зарегистрировано и анацидное состояние, что может указывать на то, что присутствие в желудке соляной кислоты является необходимым условием для появления хронических эрозий.

8. При эрозивном поражении гастродуоденальной зоны, независимо от наличия или отсутствия Нр, снижена протекторная способность слизистого геля, уменьшено его количество, на субмикроскопическом уровне показано превалирование деструктивных процессов с поражением клеточных структур — митохондрий и аппарата Гольджи. У больных с эрозиями на фоне Нр-инфицирования протекторная способность слизистого геля желудка снижается за счет преобладания синтеза незрелых компонентов слизи, а у неинфицированных больных — в результате повышения катаболизма компонентов слизи. Исследования некоторых авторов позволяют предположить, что наряду с продукцией соляной кислоты, наличием желчных кислот и снижением активности лизоцима нарушения количественного и качественного состава желудочной слизи являются патогенетическим фактором хронизации эрозивного процесса в слизистой оболочке.

9. В последние годы много внимания уделяется нарушениям метаболизма простагландинов (ПГ) в развитии эрозивного гастрита. По данным некоторых исследователей, ПГЕ повышают секрецию слизи, активируют регенераторные процессы в слизистой оболочке желудка, усиливают ее барьерную функцию вследствие обратной диффузии ионов Н+. Кроме того, ПГЕ1 предположительно повышают выработку гликопротеидов желудочной слизи, в частности N-ацетилнейраминовой кислоты и бикарбонатов, тем самым восстанавливая защитные свойства слизистой оболочки желудка и улучшая микроциркуляцию в его стенке. У больных с эрозивным гастритом содержание ПГЕ и ПГЕ2a в крае дефекта слизистой оболочки и околоэрозивной зоне снижено.

10. Особое место среди причин развития гастродуоденальных эрозий занимают нестероидные противовоспалительные препараты. Гастродуоденальные язвы возникают у 20–25 % больных, длительно принимающих указанные лекарственные средства, а эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки — более чем у 50 % пациентов, при этом риск развития таких поражений сохраняется в течение нескольких месяцев после прекращения лечения. Фундаментальные исследования J. Vane показали, что в результате угнетения фермента циклооксигеназы (ЦОГ) НПВП блокируют синтез ПГ в слизистой оболочке желудка. Этот фермент имеет два изомера — ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Активация изомера ЦОГ-1 приводит к образованию простациклина, осуществляющего цитопротекторную функцию по отношению к слизистой оболочке желудка. Высвобождение изомера ЦОГ-2 индуцируется медиаторами воспаления. Противовоспалительное действие НПВП связано с подавлением изомера ЦОГ-2, тогда как побочные эффекты зависят от степени подавления данного изомера.

Поражения, связанные с действием НПВП, могут быть обусловлены также участием свободных радикалов, увеличением образования фактора некроза опухоли a (TNF-α) и усилением хемотаксиса нейтрофилов в слизистую оболочку желудка.

Таким образом, этиология и патогенез хронических эрозий желудка являются многофакторными. Многие вопросы, несмотря на значительные достижения последних лет, остаются открытыми. Отечественные и зарубежные литературные публикации зачастую достаточно противоречивы, что в значительной степени затрудняет проведение этиотропной и патогенетической терапии.

Клиническое течение

Острые эрозии имеют четко очерченный клинический симптомокомплекс, на первый план выступают клинические признаки фоновых заболеваний. У 30–90 % лиц молодого возраста с неизмененной слизистой оболочкой острые эрозии могут протекать бессимптомно или клинические проявления достаточно скудны и неспецифичны. Чаще возникает изжога, отрыжка кислым, крайне редко — тощаковые и «голодные» боли в эпигастрии невысокой интенсивности. Для острых эрозий желудка характерно относительно частое (до 4,5 %) развитие геморрагических осложнений.

Для хронических эрозий проявления диспептического и болевого абдоминального синдромов достаточно выражены и специфичны. Отрыжка и изжога наблюдаются у 75 % больных с хроническими эрозиями, часто сочетаются с чувством тяжести в правом подреберье и метеоризмом. Периодические тощаковые и «голодные» боли в эпигастрии, наблюдающиеся у большинства больных с хроническими эрозиями, часто иррадиируют в позвоночник. Причем если у больных молодого возраста преобладают ноющие и тупые боли, то в старшей возрастной группе боли на фоне нарастания чувства тяжести в эпигастрии носят преимущественно схваткообразный характер с развитием на их высоте тошноты, неустойчивого стула с преобладанием запоров. Таким образом, в клинической картине хронических эрозий обнаруживается определенное сходство с симптомами дуоденальной локализации язвенного дефекта. Отмечено также достаточно частое формирование выраженных симптомов основных заболеваний. К ним относятся заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца) и печени (хронический гепатит и цирроз).

В то же время имеются работы, указывающие на неспецифичность клинической картины, которая складывается из болевых и диспептических синдромов различной степени выраженности. Я.С. Циммерман и соавт. также считают, что использовать клинические проявления с диагностической целью в отношении эрозивного гастрита невозможно.

Диагностика двух типов эрозий осуществляется с помощью фиброгастродуоденоскопического исследования. Однако полноценное суждение о характере эрозий можно составить лишь на основании гистологического исследования.

Развитию острых эрозий обычно предшествуют субэпителиальные геморрагии петехиального типа, но без нарушения целостности слизистой оболочки желудка, в связи с чем их нередко описывают как геморрагические эрозии. При гистологическом исследовании дефект слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, как правило, неглубокий, но занимает несколько валиков. Сроки эпителизации острых эрозий не превышают 2–7 дней.

Хронические эрозии располагаются в антральном отделе желудка в виде цепочек, идущих по направлению к привратнику, в количестве от 1 до 15. Глубина дефекта слизистой оболочки при хронических эрозиях почти такая же, как при остром эрозировании, их дно обычно образуют железы, реже — мышечная пластинка слизистой оболочки. Морфологически хронические эрозии характеризуются наличием коагуляционного некроза, который напоминает фибриноидный некроз при остром эрозировании, но без типичного для него фиброза краев. Гиперплазия пилорических желез в зоне хронической эрозии является причиной образования тех возвышений, которые служат эндоскопическим критерием. В области дна полных эрозий выявляется грануляционная ткань, а в краевых отделах — дистрофические и атрофические изменения эпителия желез.

Хронические эрозии существуют длительное время — от 4 недель до нескольких лет. Согласно мнению ряда авторов, данный тип эрозий по характеру гистологических изменений можно подразделить на «незрелые» и «зрелые». В первом случае эрозия проходит все стадии развития и эпителизируется, затем отек слизистой оболочки на месте ее выбухания остается постоянно в результате развивающегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.

Лечение

Одной из наиболее важных и сложных проблем является лечение хронических эрозий желудка. Учитывая многогранность патогенеза, большинство авторов рекомендуют комплексное лечение эрозий с воздействием на различные звенья их патогенеза.

Терапия как острых, так и хронических эрозивных поражений желудка предполагает прежде всего устранение влияния неблагоприятных факторов экзогенного и эндогенного характера, то есть устранение стрессовых влияний, нормализацию режима и качества питания, отказ от курения и употребления алкоголя, приема препаратов с ульцерогенными свойствами.

Антисекреторные препараты предназначены для лечения гастродуоденальных эрозий, особенно протекающих с язвенноподобными проявлениями и выраженной гиперацидностью. Применяются ингибиторы протонной помпы (ИПП) — омепразол по 40 мг в сутки. Возможно применение блокаторов Н2-рецепторов (фамотидин по 40 мг в сутки в течение 4–6 недель с постепенной отменой).

Учитывая частое обнаружение в зоне эрозий Нр, рекомендуется лечение антихеликобактерными средствами в составе тройной или квадротерапии с использованием преимущественно де-нола, который не только способствует элиминации Нр, но и оказывает противовоспалительное и цитопротекторное действие.

Рекомендации II Маастрихтского консенсуса в качестве терапии первой линии включали следующие тройные схемы лечения: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки (или ранитидин висмута цитрат) + кларитромицин по 500 мг 2 раза в сутки + амоксициллин по 1000 мг (или метронидазол по 500 мг) 2 раза в сутки на протяжении 7 дней.

В качестве терапии второй линии использовалась квадротерапия: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки + висмута субцитрат по 120 мг 4 раза в сутки + тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки + метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки.

ІІІ Маастрихтский консенсус внес следующие изменения в лечение хеликобактерной инфекции:

— терапия первой линии: ИПП + кларитромицин + амоксициллин (может использоваться метронидазол при первичной резистентности к кларитромицину в данном регионе свыше 15–20 %);

— схема ИПП + амоксициллин + метронидазол (может использоваться, если резистентность к метронидазолу в регионе меньше 40 %);

— 14-дневное назначение эрадикационной терапии увеличивает частоту эрадикации Нр на 9–12 % в сравнении с 7-дневным курсом;

— квадротерапию с коллоидным висмутом можно использовать как альтернативу терапии первой линии;

— в качестве схемы эрадикации второй линии сохранила свое значение квадротерапия на основе висмута как наиболее оптимальная.

В случае неэффективности схем эрадикации первой и второй линии ІІІ Маастрихтский консенсус предлагает практическому врачу несколько приемлемых вариантов дальнейшей терапии. Возможно назначение высоких доз амоксициллина (по 0,75 г 4 раза в сутки в течение 14 дней) в комбинации с высокими (4-кратными) дозами ИПП. Другим вариантом может быть замена метронидазола в схеме квадротерапии фуразолидоном (100–200 мг 2 раза в сутки). Альтернативной служит применение комбинации ИПП с амоксициллином и рифабутином (300 мг в сутки) или левофлоксацином (500 мг в сутки). Оптимальным путем преодоления резистентности Нр остается подбор антибиотиков с учетом индивидуальной чувствительности данного штамма Нр.

При НПВП-гастропатии, согласно ІІІ Маастрихтскому консенсусу, риск развития эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки у Нр-положительных больных выше, чем у Нр-отрицательных. Проведение эрадикационной терапии снижает риск развития язв и эрозий у больных, в связи с чем перед началом приема указанных препаратов необходимо проводить исследование инфицированности Нр и в случае ее подтверждения — назначать эрадикационную терапию. Однако проведения одной эрадикационной терапии недостаточно для предупреждения развития НПВП-гастропатий.

Регуляторы моторной функции ЖКТ. Как уже отмечалось, при эрозиях, по данным разных авторов, частота дуоденогастрального рефлюкса достигает 22,9–85 %. По данным Я.М. Вахрушева и Е.В. Никитиной, при комплексном обследовании у 75 % больных с эрозивным поражением гастродуоденальной зоны выявляется дуоденогастральный рефлюкс.

При эрозивном поражении гастродуоденальной зоны нарушается моторно-эвакуаторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки, характеризующаяся повышением внутриполостного давления и значимым нарушением функции привратника. В результате дуоденогастрального рефлюкса повышается интрагастральная концентрация желчных кислот, которые, разрушая желудочную слизь, способствуют колонизации Нр в слизистую оболочку желудка. Поэтому патогенетически обоснованным в лечении больных с эрозиями является применение регуляторов моторной функции ЖКТ (домперидон, метоклопрамид) и антацидов (Маалокс®). Регуляторы моторной функции ЖКТ повышают тонус желудка, нижнего пищеводного и пилорического сфинктеров, усиливают и нормализуют их моторику, стимулируют эвакуацию содержимого желудка.

Антациды, особенно Маалокс®, являются эффективными средствами борьбы с дуоденогастральным рефлюксом. Безусловно, при классической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни антикислотная активность антацидов не может сравниться с таковой ИПП. Но при наличии билиарного рефлюкса целью их назначения является не только нейтрализация соляной кислоты, но и адсорбция желчных кислот и лизолецитина, а также повышение устойчивости слизистой оболочки к действию агрессивных факторов (цитопротекция). Этим требованиям отвечает, в частности, препарат Маалокс®, в состав которого входят гидроокись алюминия и гидроокись магния в соотношении 1 : 1 (таблетки) и 1,1 : 1 (суспензия). Маалокс® адсорбирует лизолецитин и желчные кислоты на 59–96 %. Он обладает продолжительным (до 4–6 часов) действием, адсорбирует не только соляную кислоту, образуя с ней буферные соединения, но и пепсин, желчные кислоты и лизолецитин. Известно, что в повреждающем действии на слизистую оболочку желудка и пищевода соляная кислота и компоненты желчи конкурируют за право считаться более агрессивным агентом.

Цитопротекторы. Известно, что слизистый протекторный барьер желудка имеет две линии защиты. Первая линия включает слизь, желудочную и дуоденальную секрецию бикарбонатов, гидрофобную поверхность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Вторую линию защиты образует эпителиальный барьер. Апикальная поверхность покровного желудочного эпителия и межклеточные соединения чрезвычайно устойчивы к обратной диффузии ионов Н+ благодаря наличию на их базолатеральных поверхностях двух транспортных систем, выводящих ионы Н+ из слизистой оболочки желудка. Целостность данного барьера регулируется желудочными факторами роста, одним из которых является трансформирующий фактор роста α. В состав данного барьера входят тканевые субстанции, содержащие сульфгидрильные группы (глутатион- и тиолсодержащие протеины), являющиеся мощными естественными антиоксидантами, а также ловушками для свободных радикалов водорода и кислорода. Третья линия защиты включает нормальный кровоток, который способствует элиминации ионов Н+, обеспечивает энергией метаболические процессы, поддерживает первую и вторую линии защиты, а также регулирует репаративные процессы в слизистой оболочке желудка.

Для восстановления защитных свойств слизистой оболочки желудка используются цитопротекторы. Маалокс® также обладает цитопротекторной активностью, что является важным в лечении эрозивных поражений гастродуоденальной зоны как за счет образования защитного слоя препарата на поверхности эпителия, так и в результате повышения выработки эндогенных простагландинов в слизистой оболочке желудка. Магния гидроксид повышает резистентность слизистой оболочки желудка и усиливает слизеобразование, а алюминия гидроксид создает защитную пленку и усиливает выработку простагландинов. Комбинация алюминия и магния в препарате Маалокс® обеспечивает дополнение гаммы положительных свойств каждого антацидного компонента в отдельности и нивелирование отрицательных сторон алюминия и магния гидроокиси.

Значительный клинический эффект получен при лечении гастродуоденальных эрозий при назначении по 800 мг в сутки в течение 2–4 недель синтетических ПГ энпростила и мизопростола, которые улучшают региональный кровоток и микроциркуляцию, стимулируют образование слизисто-бикарбонатного барьера. Кроме простагландинов, цитопротекторным действием обладают также препараты висмута (в основном висмута трикалия дицитрат — де-нол), сукральфат, пентоксифиллин.

Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Наибольшей эффективностью обладает трентал, улучшающий микроциркуляцию, реологические свойства крови и снабжение тканей кислородом. В единичных работах можно встретить рекомендации о включении в схемы лечения больных с хроническими эрозиями желудка иммунокорректоров — Т-активина по 100 мг в сутки в течение 5–10 дней, В-лейкина (человеческого рекомбинантного интерлейкина), галавита по 200 мг в сутки в течение 5–10 дней. Имеются сообщения об эффективности применения при хронических эрозиях желудка опиоидного пептида — даларгина и солкосерила, особенно в комплексе с антисекреторными препаратами.

Таким образом, хронические эрозии желудка отличаются рецидивирующим течением и, несмотря на большое количество медикаментозных средств и схем их применения, часто резистентны к проводимой терапии. Нередко эффективность лечения больных с хроническими эрозиями остается низкой, в 24–25 % случаев не удается достичь клинико-эндоскопической ремиссии, что может привести к развитию серьезных осложнений.

Все это свидетельствует о необходимости проведения более глубоких исследований этиологии и патогенеза хронических эрозий желудка с соблюдением принципа комплексности. Это позволит выбрать оптимальную схему лечения больных и существенно сократить сроки эпителизации хронических эрозий желудка. Дальнейшее динамическое наблюдение дает возможность снизить частоту рецидивирования хронических эрозий и улучшить качество жизни пациентов.