Гастропатия, обусловленная нестероидными противовоспалительными препаратами: от понимания механизмов развития к разработке стратегии лечения и профилактики

Гастрит алкогольный (иначе – алкогольная реактивная гастропатия, алкогольная гастропатия, острый алкогольный эрозивный гастрит) – повреждение слизистой оболочки желудка человека, вызванное чрезмерным приемом алкоголя. Нередко такой процесс сопровождается появлением поверхностных дефектов (эрозий), из которых может выделяться кровь.

Это заболевание является единственным из группы гастритов, возникновение которого не связано с развитием воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. Под действием этанола повышается секреция соляной кислоты, и в желудке задерживается пища. В результате нарушается кровообращение стенок желудка, угнетается образование защитной слизи, прерывается регенерация клеток.

Симптомы алкогольной гастропатии

Все симптомы этого заболевания можно свести в две группы. К нарушениям работы органов пищеварения относят:

• • Появление ноющей боли вверху живота сразу после приема пищи.
• • Нередко натощак человека начинает тошнить. Это сопровождается проявлением общего недомогания и неприятных ощущений в разных местах живота.
• • За непродолжительное время больного может несколько раз вырвать, причем рвотные массы имеют включения желчи со слизью.
• • Вне зависимости от вида принимаемой пищи появляются изжога и отрыжка.
• • Возникает чувство переполненности желудка.
• • При хроническом течении заболевания проявляются симптомы запора.
• • По мере принятия алкоголя все негативные проявления заболевания купируются.

К системным факторам проявлениям алкогольной гастропатии относят:

• • Утрата чувствительности и ограниченность движений ввиду развития периферической полинейропатии.
• • Тахикардия.
• • Мышечная атрофия.

ОЦІНКА ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Найкращим, хоч і непрямим, методом оцінки портального тиску вважається вимірювання тиску заклинювання в печінкових венах — ТЗПВ (wedged hepatic venous pressure — WHVP), який вимірюється шляхом заведення балонного катетера (з яремного, плечового або стегнового доступу) під флюороскопічним наведенням у печінкову вену і “заклинення” його в малій гілці (введення до упору) або (що вважають ще ліпшим) — шляхом роздування балона і оклюзії більшої гілки печінкової вени. Завжди виконується корекція WHVP з урахуванням підвищення внутрішньочеревного тиску (наприклад при асциті) шляхом віднімання вільного тиску в печінковій вені — ВТПВ (free hepatic vein pressure — FHVP) або внутрішньочеревного тиску в порожнистій вені, які вважають внутрішнім нульовим рівнем. Його вимірюють при спущеному балоні. Отримане значення є градієнтом тиску в печінковій вені — ГТПВ (the hepatic venous pressure gradient — HVPG). Показник, як звичайно, вимірюється тричі; якщо він визначений технічно правильно, то є добре відтворюваним і дуже надійним. Оскільки вимірюється градієнт тиску між синусоїдами (а не гілками ворітної вени) і печінковою веною, ГПВТ буде підвищеним при внутрішньопечінкових причинах портальної гіпертензії, таких як цироз, однак нормальним при передпечінкових причинах, таких як тромбоз портальної вени. Нормальні показники ГПВТ — 3–5 мм рт. ст. Було доведено, що WHVP дуже тісно корелює з портальним тиском як при алкогольних, так і неалкогольних цирозах. ГПВТ і зміни його показників, які відбуваються протягом певного часу, мають передбачувальну цінність щодо розвитку варикозного розширення вен стравоходу, ризику варикозної кровотечі, розвитку неварикозних ускладнень портальної гіпертензії і смерті. Одиночні вимірювання корисні для прогнозу як компенсованого, так і декомпенсованого цирозу, тоді як повторні вимірювання застосовують для моніторингу ефективності медикаментозної терапії і перебігу захворювання печінки. Обмеженнями для широкого використання вимірювань ГПВТ є відсутність відповідного досвіду у практикуючих лікарів і недотримання ними рекомендацій, які дають змогу отримувати надійні і відтворювані показники, а також інвазійність процедури.

Дуплексна допплерівська ультрасонографія

Ультрасонографія є безпечним, недорогим і ефективним методом скринінгу ПГ. Вузлувата структура печінки, спленомегалія і наявність колатеральної циркуляції дають підстави підозрювати цироз печінки і ПГ. Вивчають також діаметр спланхнічних судин, напрям і швидкість кровоплину, зміни діаметра судин при диханні, індекс портального венозного застою, індекс пульсативності та індекс резистентності печінкової, верхньої брижової і селезінкової артерій та печінковий судинний індекс. У нормі діаметр ворітної вени не перевищує 13 мм при спокійному диханні, при глибокому він може збільшуватися на 50%. Розширеною вважають вену з діаметром >15 мм при спокійному диханні. При підвищенні тиску кровоплин у ворітній вені уповільнюється і стає монотонним (без дихальних коливань) і врешті-решт повністю зворотним, спрямованим у бік функціонуючих портокавальних шунтів.

Однак відтворюваність кількісних ультразвукових параметрів, їх точність недостатня, вони залежать як від техніки дослідження, так і від добових ритмів, стану симпатичної нервової системи, медикації тощо. Так, наприклад, діаметр ворітної вени може збільшуватися при тривалій застійній серцевій недостатності (водночас із нижньою порожнистою веною). Тому саму по собі дуплексну допплерівську ультрасонографію не рекомендують застосовувати для встановлення точного діагнозу ПГ, неясним залишається її діагностичне значення саме для ранніх стадій ПГ (у більшості таких досліджень обстежувалися пацієнти з важким цирозом і вираженою ПГ). І все ж таки цей метод цінний для первинного обстеження, він також допомагає виявити етіологію ПГ, наприклад, обструкцію судин на різному рівні, високочутливий щодо виявлення функціонуючих портокавальних анастомозів. Після накладання TIPS або портокавальних анастомозів допплерівська ультрасонографія відіграє велике значення у контролі прохідності шунта.

Комп’ютерна томографія є тестом з якісним (не кількісним) значенням, якщо ультрасонографія не дала чітких результатів. На відміну від ультрасонографії, на результати КТ не впливає наявність газу в кишківнику. Реконструкція будови судинного дерева з допомогою 3-D технології дає змогу точно відтворити будову портальної венозної системи і колатералей. Частою знахідкою при портальній гіпертензії під час КТ є дилятація нижньої порожнистої вени. Однак КТ не дає змоги оцінити потік крові по венозних і артеріальних судинах. МЯР дає змогу, крім якісної, також отримати певну кількісну інформацію, наприклад, оцінити венозний потік по ворітній і непарній венах. Однак вона не виключає необхідності інвазивних досліджень.

У випадках сумніву в генезі ураження печінки доцільною може бути її пункційна біопсія: некроз третьої зони, наприклад, свідчить про портальну гіпертензію, вторинну до серцевої недостатності, а нормальна паренхіма печінки — про підпечінкову причину ПГ. Протипоказанням для біопсії печінки є коагулопатія і виражений асцит.
Таблиця 1. Причини портальної гіпертензії та градієнт тиску в печінковій вені

* Рідкісні причини ПГ. † За умови ураження синусоїдів. ‡ Ураження синусоїдів слабке.

Формы, стадии и причины алкогольной гастропатии

Выделяют острую и хроническую гастропатию. В первом случае уже однократный прием чрезмерной дозы алкоголя проявляется ярко выраженными симптомами. Самая характерная черта острой гастропатии – часто повторяющаяся мучительная рвота. Если при этом имеет место эрозия желудка, рвота сопровождается выделением крови.

Алкогольный гастрит хронического типа сопряжен с систематическим злоупотреблением спиртосодержащими напитками. Симптомы выражены умеренно, однако характерны утренняя рвота натощак, а также постоянная жажда и отсутствие аппетита. Специалисты выделяют две стадии хронической формы: ремиссия (существенное послабление либо полное исчезновение симптомов) и обострение (повторное, нередко бурное проявление признаков заболевания).

Непосредственными причинами алкогольной гастропатии являются:

• • Единовременный прием чрезмерного количества алкоголя, просчитываемого индивидуально для каждого человека. Риск развития гастрита возрастает примерно в три раза при употреблении свыше 60 г этанола за одни сутки.
• • Систематическое угнетение моторной и секреторной функций желудка под действием спирта, а также продуктов его распада. Хронический алкоголизм неминуемо приводит к атрофии желудочных желез и разрушению слизистой оболочки.

Формированию алкогольной гастропатии способствуют следующие факторы:

• • Наследственная предрасположенность.
• • Вредное воздействие профессиональных условий труда.
• • Физическое и нервно-психическое переутомление.
• • Курение.
• • Избыточное или недостаточное питание.
• • Перенесенные ранее заболевания.

Клинические проявления

ПГ может протекать в различных клинических вариантах, чаще всего бессимптомно или с минимальными проявлениями (жалобы на дискомфорт в эпигастрии, изжогу, отрыжку, незначительную слабость). В отсутствие патогенетического лечения ПГ прогрессирует до развития кровотечения непосредственно из слизистой оболочки желудка и проявляется клинически гипохромной ЖДА, которая при ЦП усугубляется нарушением свертываемости [1, 3]. Патология системы крови – частое осложнение ХВГ и наблюдается более чем у половины больных [3].

Об остром кровотечении у больных ПГ свидетельствуют жалобы на рвоту с кровью (кофейной гущей) или черный стул (мелену) при обязательном лабораторном подтверждении (снижении содержания гемоглобина в периферической крови, железа – в сыворотке крови). Окончательный диагноз устанавливается после исключения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или других источников кровопотери. Хроническое кровотечение, ассоциированное с ПГ, чаще всего выявляют при плановом обследовании по поводу ЖДА. После чего больной направляется к гастроэнтерологу, от квалификации которого зависит правильная интерпретация патологии желудка. Часто проходят годы до установления диагноза ХВГ и, соответственно, начала правильного этиотропного и патогенетического лечения [2, 3, 5]. Однако в большинстве случаев диагноз ПГ и как следствие – гипохромная ЖДА ставятся уже на фоне известного ХВГ [6, 15].

Ведение больных ХВГ предусматривает лечение основного заболевания и профилактику осложнений, в т. ч. ПГ и ЖДА, для чего обязательно соблюдение стандартов обследования. Всем пациентам с впервые диагностированным ЦП или подозрением на него необходимо выполнять эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) с целью выявления ПГ. Дальнейшая частота ЭГДС зависит от эндоскопической картины и степени поражения печени по критериям Child–Pugh [1] (табл. 1).

Оптимальные результаты профилактики и лечения ПГ достигаются на стадии ЦП, соответствующей классу А.

Ключевым методом в диагностике ПГ является эндоскопическое исследование желудка. На согласительной конференции по вопросам эндоскопии желудка при портальной гипертензии (Милан, Италия, 19 сентября 1992 г.) ПГ определена как изменение слизистой оболочки желудка в виде небольших полигональных участков розового цвета, слегка выступающих к центру по типу “мозаики”.

Определены три основных эндоскопических признака:

1 – мелкие красные точки на слизистой оболочке желудка диаметром менее 1 мм;

2 – красные пятна диаметром более 2 мм;

3 – черно-коричневые пятна, являющиеся следствием внутрислизистых геморрагий [6, 9, 14].

K. Tanoue и соавт. классифицировали ПГ по трем степеням тяжести:

• 1-я ст. – небольшая гиперемия отдельных участков слизистой оболочки желудка, слизистая оболочка имеет “застойный” вид.

• 2-я ст. – выраженное покраснение с участками возвышающейся отечной слизистой оболочки желудка, разделенными тонкой белой сетью, – изменения по типу “мозаики”.

• 3-я ст. – точечные геморрагии на фоне макроскопических изменений, характерных для 2-й ст. [7].

Наиболее простая классификация (T.T. McCormack и соавт.) предполагает две степени поражения слизистой оболочки желудка. При ПГ легкой степени эндоскопически выявляют мозаичный рисунок слизистой оболочки, при тяжелой – в дополнение к мозаичному рисунку появляются диффузные темно-красные пятна, подслизистые геморрагии. Эта классификация удобна для прогнозирования вероятности развития кровотечения. Так, при легкой степени ПГ, которая выявляется в 75 % случаев у всех больных ПГ, риск кровотечения составляет до 25 %. При тяжелой степени ПГ, встречающейся в 25 % случаев, частота кровотечений увеличивается до 60 %, которые могут оказаться фатальными (см. рисунок) [9].

Осложнения алкогольной гастропатии

Прогноз лечения этого заболевания благоприятный, если оно происходит в условиях тотального отказа от употребления алкоголя. В противном случае больному грозят следующие осложнения:

• • Воспалительный процесс. Способен охватить другие органы пищеварения и привести к возникновению таких заболеваний, как холецистит и панкреатит.
• • Язвенная болезнь желудка. Утрата целостности слизистой оболочки ведет к внутренним кровотечениям, представляющим угрозу для жизни человека.
• • Рак. Может развиться из язвы и распространиться на окружающие ткани.

ВАРИКОЗНЕ РОЗШИРЕННЯ ВЕН ШЛУНКА

Варикозне розширення вен шлунка менш поширене, ніж стравохідний варикоз, і наявне у 5–33% хворих з портальною гіпертензією, з частотою кровотеч близько 25% протягом 2-х років та з більшою кількістю кровотеч з вен дна шлунка (Sarin S. K. et al., 1992). Фактори ризику шлункових варикозних кровотеч включають розмір вузлів у дні шлунка (великі > середні > малі, визначені як >10 мм, 5–10 мм і <� 5 мм відповідно), клас цирозу за Child (C > B > A) і наявність червоних знаків на поверхні варикса під час ендоскопії (Kim T. et al., 1999). Шлункові ВРВ, як правило, поділяють на основі їх співвідношення зі стравохідними венами, а також за їх локалізацією у шлунку. Гастроезофагеальні варикси (ГЕВ) є продовженням варикозних вен стравоходу і поділяються на 2 типи. Найчастіше трапляються варикси типу 1 (ГЕВ 1 – GOV1), які поширюються вздовж малої кривини. Вони вважаються продовженням ВРВ стравоходу і повинні лікуватися так само. Шлункові ВРВ типу 2 (ГЕВ 2) поширюються вздовж дна і мають тенденцію бути довшими і звивистішими. Ізольовані шлункові ВРВ (ІШВ) виявляються за відсутності варикозу у стравоході і також поділяються на 2 типи. ВРВ типу 1 (ІШВ 1 – IGV1) локалізовані у дні і частіше бувають звивистими і комплексними, а ВРВ типу 2 (ІШВ 2) містяться у тілі, антрумі та навколо воротаря. Наявність ВРВ дна шлунка потребує виключення діагнозу тромбозу селезінкової вени.

Лечение алкогольной гастропатии

Два главных правила, которые помогут вам не допустить развитие столь опасного для жизни заболевания – отказ от вредных привычек; организация сбалансированного питания. Рекомендуется отказаться от слишком горячей и жирной пищи, а также принимать еду часто небольшими порциями.

Если избежать алкогольного гастрита не удалось, то ключевым требованиям его лечения является полный и безоговорочный отказ от алкоголя. Консервативное (без проведения операции) лечение предполагает прием следующих лекарств:

• • Ингибиторы протонной помпы, направленные на снижение выделения желудочного сока.
• • Антациды, нацеленные на нейтрализацию соляной кислоты.
• • Гастропротекторы, формирующие по слизистой оболочке особую защитную пленку.
• • Спазмолитики, расслабляющие гладкую мускулатуру и уменьшающие боль.
• • Прокинетики, обеспечивающие естественное движение еды по пищеварительному тракту.
• • Разнообразные витаминно-минеральные комплексы.

Хирургическое вмешательство при алкогольной гастропатии не производится. Залог успешного излечения – своевременное обращение к специалистам.

КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

При фізикальному дослідженні найпростіше виявити асцит, жовтяницю, павукоподібні ангіоми на шкірі, еритему долонь, атрофію яєчок, гінекомастію, контрактури Дюпюїтрена і атрофію м’язів. Можуть бути також прояви портосистемної енцефалопатії — у важких випадках астериксиз (ляпаючий або “пурхаючий” тремор кистей) і летаргія, у легких — дратівливість, порушення сну. У більшості хворих з ПГ виявляють також спленомегалію, хоча розмір селезінки погано корелює з портальним венозним тиском і її збільшення може бути викликане іншими захворюваннями. На гіпердинамічний стан можуть вказувати високий (скачучий) пульс, теплі, добре перфузовані кінцівки в поєднанні з артеріальною гіпотензією.

Ознаками портосистемних колатералей є дилятовані вени на передній поверхні живота (умбілікально-епігастральні шунти), “голова медузи” становить собою звивисті колатеральні вени навколо пупка. Внутрішні гемороїдальні вузли не є специфічною знахідкою, але також можуть бути проявом колатералізації. Натомість видимі колатеральні судини на спині вказують не на власне портальну гіпертензію, а на обструкцію на рівні нижньої порожнистої вени. Її рідкісною причиною може бути компресія нижньої порожнистої вени регенеративними вузлами при цирозі печінки.

Асцит легко виявити при великій кількості рідини — у таких випадках живіт тугий, можна виявити балотування рідини. Однак невеликий асцит діагностують інструментально, наприклад, з допомогою ультрасонографії. Парацентез допомагає встановити етіологію асциту: на його портальну (неперитонеальну) етіологію вказує сироватково-асцитичний градієнт альбуміну (SAAG) понад 1,1 г/дл (11 г/л). Однак цим методом не можна розрізнити печінкову і надпечінкову ПГ, наприклад, при застійній серцевій недостатності. Недавні дослідження вказують на зниження SAAG після встановлення трансюгулярних портосистемних шунтів (TIPS).

Лабораторні дослідження загалом не є специфічними щодо виявлення ПГ. Відзначають збільшення протромбінового часу і тромбоцитопенію. У хворих з цирозом печінки ці показники вважають предикторами наявності стравохідних вариксів (див. нижче). Гіпоальбумінемія вказує на важкість ураження печінки і непрямо — на ПГ. Подібно гіпонатріємія і низька концентрація натрію в сечі можуть бути наслідком ретенції води і натрію при портальному гіпертензивному синдромі.

Диагностика патологии

Чтобы обнаружить недуг – даже если с желудком почти нет проблем – записывайтесь на прием к гастроэнтерологу.

Требуется провести комплексную диагностику, так как специфической клинической картины нет. Гастроэнтеролог после визуального осмотра и сбора анамнеза может назначить следующее:

• общий клинический и биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• общий анализ каловых масс;
• рН-метрия;
• ПЦР-тестирование;
• эндоскопическое исследование ЖКТ;
• эзофагогастродуоденоскопия;
• рентгенография желудка с контрастным веществом;
• ИФА.

На усмотрение врача диагностическая программа может быть дополнена другими лабораторными или инструментальными методами исследования.

Диагноз

Диагноз болезни Менетрие выставляется на основе выявления экстремальной степени фовеолярной гиперплазии с атрофией желез при биопсии у пациента со значительным увеличением складок желудка наблюдаемым при эндоскопическом исследовании или рентгенографии с барием. Биопсия «на всю толщу» или петлевая биопсия обычно необходима [3,22]. Увеличенные складки ограничены телом и дном желудка. Складки обычно увеличены симметрично, хотя редко может встречаться асимметричное «полиповидное» увеличение.

Гастриты, классификация, Сиднейская система, 9 Международный конгресс гастроэнтерологов

В августе 1990 года в г. Сиднее в Австралии на 9 Международном конгрессе гастроэнтерологов была представлена новая классификация гастрита, названная «Сиднейской системой» (J. J. Misiewicz, G. N. J. Tytgat, P. Sipponen, A. B. Price, C. S. Goodwin, R. G. Strickland). Гистологическая основа классификации складывается из трех частей: этиологии, топографии и морфологии.

Этиология: Helicobacter pylori (HP) ассоциированный гастрит, аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, острый медикаментозный гастрит, особые формы гастрита (реактивный, эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный, коллагенозный, лимфобластный). Гипертрофическая гастропатия.

Морфология: привязывается к отделу желудка – топография (фундальный, антральный, пангастрит). На основании гистологической картины оценивают степень воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии и обсемененность Helicobacter pylori как: отсутствует, легкая, умеренная, тяжелая. Без оценки степени различают специфические и неспецифические изменения.

Эндоскопический раздел предполагает указание на топографию патологических изменений (антральный, фундальный, пангастрит). Оцениваются также проявления патологии (отек, эритема, набухание, афты, эрозии, нодулярность, гиперплазия, атрофия, сосудистая реакция, геморрагии). В качестве диагноза для эндоскопистов предложены следующие категории: эритематозный, экссудативный, эрозивный, атрофический, геморрагический, рефлюкс-гастрит, гиперплазия складок.

Гипертрофическая гастропатия (гигантский гипертрофический гастрит, гастрит Менетрие) выделяется по Сиднейской классификации отдельно.

Симптоматика заболевания

Почти всегда сопутствующими заболеваниями при гиперемии являются гастрит, язва желудка, дуоденит. Реже с гиперемией (переполнение кровью сосудов кровеносной системы какого-либо органа или области тела) (переполнение кровью сосудов кровеносной системы какого-либо органа или области тела) связаны болезни, которые не имеют отношения к желудочно-кишечной системе.

Так, для разных форм гастрита характерны такие симптомы:

1. Симптомы гиперемии (переполнение кровью сосудов кровеносной системы какого-либо органа или области тела) (переполнение кровью сосудов кровеносной системы какого-либо органа или области тела) слизистой желудка. Слизистая желудка очагово гиперемирована, есть налет с беловатой пенообразной слизью на поверхностях органа в «слизистых озёрцах», складки уплотнены и не полностью разглаживаются с помощью воздуха.
2. При отмирании клеток поверхность истончается, бледнеет. В данном случае очаги болезни не гиперемируются, хорошо видна сосудистая паутинка.
3. При поверхностной форме гастрита слизистая поверхность желудка (полый мышечный орган, часть пищеварительного тракта, лежит между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой) гиперемирована на всем протяжении или только в теле и антральном отделе желудка. Иногда гиперемия носит очаговый характер либо может располагаться диффузно.
4. Если есть фиброзный гастрит, гиперемия проявляется сильнее всего, при этом она очаговая и отличается наличием гноя. Спровоцировать такое воспаление может инфекция кори либо скарлатины. Пациент может часто рвать кровью.
5. Флегмонозную форму болезни может спровоцировать травма желудка острыми предметами, такими как рыбьи кости. В таких случаях это обозначает возможные гиперемические очаги.
6. Бульбит характеризуется отёками и покраснениями, утолщением складок в антральном отделе. Из причин — хеликобактериальная инфекция антрального отдела желудка (полый мышечный орган, часть пищеварительного тракта, лежит между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой) и вредное питание.
7. Почечная дисфункция (разная степень отёчности).
8. Депрессия и перманентный стресс также провоцируют гиперемию.

К основным симптомам гастропатии стоит отнести:

• гиперемию слизистой;
• боль в области желудка;
• тошноту, рвоту;
• тяжесть, слабость;
• потерю аппетита.

При появлении подобных симптомов больным следует пройти обследование и обратиться к врачу — эндоскописту, который и назначит по результатам диагностики противогастритную терапию. В случае необходимости при сильном проявлении патологии в желудке будет назначена эндоскопическая резекция. Прогнозы после проведения операции вполне благоприятные.

Болезнь Менетрие

Менетрие описал два типа нарушений ассоциированных с полиповидными разрастаниями в желудке, которые он попытался связать с карциномой желудка [10].

• Первый (называемый «polyadenomes polypeux») состоит из множественных не сливающихся полипов желудка, которые в настоящее время классифицируются как гиперпластические полипы [11].
• Второй (который он назвал полиаденоматозом Менетрие, или множественными простыневидными (sheet-like) аденомами) является новым типом ассоциированным с фовеолярной гиперплазией и должен по закону носить его имя [8].

Разрешенные продукты

Диета при эритематозной гастропатии включает:

• Супы на неконцентрированных бульонах с добавлением протертых круп/овощей.
• Нежирные сорта красного мяса/рыбы — курица, кролик, телятина, индейка, говядина, треска, судак, минтай, хек.
• Яйца всмятку/паровой омлет.
• Подсушенный белый хлеб, сухарики из белого хлеба.
• Протертые каши, сваренные на воде с молоком/сливками (овсяная, манная, рисовая), несколько позже — гречневая.
• Из овощей/фруктов можно употреблять в отварном и протертом виде свеклу, кабачки, картофель, морковь, тыкву. Фрукты — сладкие/спелые печеном/вареном виде.
• Цельное молоко, сливки, протертый кальцинированный творог, творожное суфле.
• Из сладких блюд — зефир, пастилу, желе из ягод, мёд, джем, фруктовые муссы.
• Из напитков рекомендуется употреблять настой плодов шиповника, соки с мякотью (абрикосовый, грушевый, персиковый), фруктовые кисели, некрепкий чай с молоком.

Таблица разрешенных продуктов

Полностью или частично ограниченные продукты

Рацион питания диеты при эритематозной гастропатии исключает:

• Концентрированные мясные/рыбные супы с не протёртыми овощами/крупами, первые блюда с капустой.
• Жирные сорта рыбы/мяса (гусь, утка, свинина, баранина), мясные консервы, животные жиры, копчености и колбасные изделия.
• Свежий белый хлеб, слоеное тесто, сдобу, черный хлеб.
• Некоторые виды круп (ячневую, пшенную, кукурузную, перловую), грубые крупные макароны, бобовые.
• Продукты с раздражающим действием на слизистую желудка (белокочанную капусту, редьку, грибы, редис, брюкву, лук, репу, фасоль, щавель, чеснок, горох, овощные консервы), квашеные/маринованные овощи.
• Острые блюда, приправы/специи, томатный соус.
• Мороженое, шоколад, пирожные, кофе, торты, орехи, семечки.
• Кислые/неспелые фрукты в сыром виде/с грубой кожурой.
• Алкогольсодержащие/газированные напитки, кофеин содержащие напитки (кофе, какао, пепси, кола).

Таблица запрещенных продуктов

Helicobacter pylori

Острый ассоциированный с Нр гастрит может вызывать выраженное воспаление и увеличение складок желудка, которые даже могут иметь вид сходный с таковым при злокачественных заболеваниях. При хроническом Нр ассоциированном гастрите может так же наблюдаться увеличение складок желудка симулирующее болезнь Менетрие [30,31]. Несколько сообщений указывают на обнаружение увеличенных складок желудка в его дне и теле с железистой гиперплазией, гиперсекрецией и с наличием или отсутствием гипоальбыминемии у пациентов без синдрома Золлингера-Эллисона [19,32-34]. В прошлом эти случаи относили к гастриту с гипертрофией желез [35], гипертрофической гиперсекреторной гастропатии [34,36], и болезни Schindler [37]. Однако существуют два наблюдения указывающих на роль играемую Helicobacter pylori в развитии данной патологии:

• Обследование опубликованных микрофотографий этих пациентов показали, что буквально все они имели гастрит соответствующий вызванному Нр инфекцией [34].
• В одном исследовании, 18 из 32 пациентов с утолщенными складками желудка были инфицированы Нр [38]. Анти Нр терапия вела к нормализации размеров складок желудка. Подобные находки были описаны и в других сообщениях [39,40]. Заслуживает упоминания факт, что в двух из этих сообщений [38,39], термин «болезнь Менетрие» неоправданно применялся для обозначения состояния связанного с увеличенными складками желудка.

Патогенез

Патогенез болезни Менетрие не вполне понятен, но может реализовываться через трансформирующий фактора роста альфа (TGF-alpha). TGF-alpha усиливает продукцию желудком слизи и ингибирует секрецию кислоты [12-14]. Уровень TGF-alpha в клетках слизистой желудка у пациентов с болезнью Менетрие значительно увеличен [12]. Роль TGF-alpha дополнительно подтверждается при исследовании на мышах в котором гиперпродукция TGF-alpha связанна со значительной гиперплазией слизь продуцирующих клеток желудка, сравнимой с таковой обнаруживаемой у людей с болезнью Менетрие [12]. Эти мыши так же имели сниженную базальную и гистамин стимулированную секрецию кислоты, сходную с наблюдаемой у людей с болезнью Менетрие [12,13,15]. TGF-alpha может оказывать свой эффект путем связывания с эпидермальными рецепторами фактора роста. Это было предположено на основании сообщения о пациенте с наступившим клиническим улучшением после лечения моноклональными антителами, направленными против эпидермальных рецепторов фактора роста [16]. Сходную связь с цитомеголовирусной инфекцией наблюдается при так называемой детской болезни Менетрие. Ее механизм может так же реализовываться через TGF-alpha [17]. Однако при различных видах воспаления и регенеративного ответа в желудке могут так же наблюдаться увеличения фовеолярного TGF-alpha, демонстрируя, что эти находки могут быть неспецифичными [18]. В дополнение к этому, данная патология может быть примером неправильного использования термина болезнь Менетрие к другим формам гипертрофической гастропатии.