Хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori

Симптомы Причины Диагностика Лечение Информационный блок

Хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (Хронический хеликобактерный гастрит) — воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактерии Helicobacter Pylori (хеликобактер пилори).

Helicobacter pylori (Н.pylori) — грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, колонизирующая слизистую оболочку желудка и ассоциированная с атрофическим гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарциномой и экстранодальной В-клеточной MALT-лимфомой желудка.

ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает:

• спектром услуг для точной диагностики заболеваний
• специальными программами лечения
• консультации
• проводят врачи, имеющие ученые степени.

При выявлении сопутствующих заболеваний проводятся консультации со специалистами смежных областей (оториноларингологи, эндокринологи, неврологи, гастроэнтерологи, дерматовенерологи), консилиумы с Докторами медицинских наук.

Внимание! Helicobacter pylori является провокатором онкологических новообразований в ЖКТ.

Гастрит, ассоциированный с Helicobacter Pylori: что это

Hp-ассоциированный гастрит (воспаление слизистой оболочки желудка) — заболевание, вызванное присутствием и жизнедеятельностью в желудке бактерии Helicobacter Pylori
Hp-ассоциированный гастрит (воспаление слизистой оболочки желудка) — заболевание, вызванное присутствием и жизнедеятельностью в желудке бактерии Helicobacter Pylori. По статистике, порядка 50% всего населения Земли инфицировано этим микроорганизмом, а в некоторых регионах этот показатель достигает 80-90%.

Кроме того, что воспаление слизистой желудка вызывает множество неприятных симптомов, оно нарушает пищеварительные процессы и усвояемость питательных веществ. Но наибольшую опасность представляет собой hp-ассоциированный гастрит с этой бактерией, с точки зрения прогнозов: по различным оценкам, язвенная болезнь желудка и/или 12-перстной кишки развивается у 15-24% больных, и не намного реже воспаление приводит к атрофическим процессам в слизистой желудка — одному из предрасполагающих факторов рака.

Поэтому вызванный Helicobacter Pylori гастрит нуждается в своевременном и профессиональном лечении — это позволит восстановить здоровье и качество жизни, а также защитит от возможных осложнений.

В «Первой семейной клинике Петербурга» вас ждут специалисты высшей квалификации, современная диагностическая база и индивидуальные программы терапии, что в комплексе делает лечение гастрита максимально комфортным и эффективным процессом.

Причины

Внимание! Helicobacter pylori может передаваться от одного человека другому при нарушениях правил личной гигиены!

Helicobacter pylori продуцируют высокоактивный фермент уреазу, каталазу, муциназу, которые приводят к изменению качественных характеристик желудочного сока. Helicobacter pylori при проникновении в пилорический отдел желудка, в котором присутствует высокое содержание мочевины, создает щелочную среду, превращая мочевину в аммиак, что приводит к запуску механизма патогенеза инфекции: деструктивные процессы на молекулярном, клеточном и тканевом уровне, цитотоксические эффекты, нарушение секреции, компенсаторные реакции желез, интенсивную воспалительную реакцию с преобладанием нейтрофильной инфильтрации и большим числом в слизистой оболочке плазматических клеток, продуцирующих IgA.

Предрасполагающие факторы:

1. Нарушение режима питания и неправильное питание.
2. Курение.
3. Алкоголизм.
4. Психологически тяжелые, стрессовые состояния.

Гастрит антральный НР – ассоциированный (тип В)

Первостепенная тактика лечения – эффективная эрадикация НР в слизистой оболочке желудка, стабилизация общего статуса больного и пролонгация (удлинение) периода ремиссии. Европейской ассоциацией гастроэнтерологов Маастрихт II (2000г.) рекомендовано проводить целенаправленно эрадикацию НР только у больных атрофическими гастритами.

Продолжительность эрадикационной терапии в среднем составляет — от 7 до 14 дней и напрямую зависит от статуса НР:

1. Степень инфицированности;
2. Активность уреазного теста;
3. Активность воспалительного процесса.

Комбинация препаратов обычно трехкомпонентная, включает в себя кроме ингибитора протонной помпы (основной представитель — омепразол) два сочетаемых антибактериальных препарата:

• кларитромицин и амоксициллин, либо:
• фуразолидон и кларитромицин.

Первостепенная тактика лечения – эффективная эрадикация НР в слизистой оболочке желудка, стабилизация общего статуса больного и пролонгация (удлинение) периода ремиссии
Дозы подбираются индивидуально в зависимости от многих факторов: возраста, веса больного, анамнеза жизни, заболевания аллергической настройки. Резко сниженная секреторная функция у больного предопределяет назначение вместо ингибитора секреции препарата висмута — де-нол 240мг дважды в день. К тому же он обладает антиоксидантным и антибактериальным свойством. Оценка эффективности проводимой терапии должна проводиться не ранее чем через месяц – полтора после ее окончания.

Если больной страдает герпесвирусной инфекцией 4-го типа в стадии обострения, амоксициллин не назначается. Возможно включение в схему лечения противовирусного препарата.

При неэффективности первой линии терапии – необходимо назначение четырехкомпонентной терапии. Обычно к схеме лечения добавляется тетрациклин в терапевтической дозе. Идеальный вариант — назначение антибактериальной терапии после определения чувствительности к ней НР.

Принципы назначения симптоматических препаратов следующие:

1. Прокинетики (мотилак).
2. Препараты, адсорбирующие избыточный газ в кишечнике (кремний содержащие).
3. Нормализация дисбиоза (пробиотики и эубиотики).

Очень хорошо зарекомендовали себя бифидумбактерин, субалин, бифиформ, биоспорин.

Если секреция соляной кислоты снижена, к лечению подключают:

• плантаглюцид по 1 г дважды в день перед приемом пищи;
• сок подорожника по 15мл 2-3 раза в день, он к тому же обладает хорошими репаративными и противовоспалительными свойствами;
• аппетитные горечи.

Из фитопрепаратов, облегчающих проявление метеоризма, можно назначить ромазулан либо специальный ветрогонный сбор, содержащий несколько трав со схожим действием. Ацидинпепсин, бетацид, абомин или пепсидил — первоочередные препараты, назначаемые с целью заместительной терапии при ахилии. Необходимо с той же целью назначение препаратов, содержащих набор различных ферментов поджелудочной железы: дигестал, панкурмен, солизим, панцитрат и т.д.

Весьма эффективный и при этом безопасный метод лечения хронического атрофического гастрита, который лучше применять не в качестве монотерапии, а в совокупности с другими препаратами, назначаемыми лечащим врачом – ежедневное, в течение одного месяца употребление прополиса в дозе примерно 10 грамм. Необходимое условие: тщательное пережевывание прополиса.

Хеликобактер-ассоциированный гастрит — заболевание, которое нуждается в профессиональном подходе к лечению

Хронический гастрит является самым распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта, которым страдает от 50 до 80% взрослого населения земного шара [1]. Основной причиной возникновения хронического гастрита является инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori

. По данным многочисленных исследований,
H.pylori
-ассоциированный хронический гастрит составляет приблизительно 80% среди всех форм гастритов [2]. Эта инфекция вызывает большой спектр патологических изменений слизистой оболочки желудка, в числе которых атрофический гастрит и кишечная метаплазия, являющиеся предраковыми состояниями, на фоне которых могут развиваться предраковые изменения слизистой оболочки (дисплазия низкой и высокой степени) и в ряде случаев рак желудка [3—6]. Поэтому в настоящее время диагностика и своевременная терапия
H. pylori
-ассоциированного гастрита рассматриваются как глобальная стратегия профилактики рака желудка [7, 8].

Эндоскопическое исследование с выполнением биопсии слизистой оболочки желудка сегодня является основным методом диагностики хронического гастрита [9—13]. Однако возможности эндоскопии в белом свете имеют ограниченные возможности в диагностике H. pylori

-ассоциированного гастрита и связанных с ним предраковых состояний и изменений слизистой оболочки желудка [14]. Только в ряде случаев при выраженных воспалительных и атрофических изменениях слизистой оболочки могут определяться специфические эндоскопические признаки, такие как множественные нодулярные образования [15, 16] при активном хроническом
H.pylori
-ассоциированном гастрите, исчезновение желудочных складок и визуализация сосудов подслизистого слоя [17] при атрофии, а также очаги пепельного или белесоватого цвета [18, 19] при развитии кишечной метаплазии. Однако эти признаки имеют очень низкую чувствительность, в особенности у пациентов с минимальными воспалительными и начальными атрофическими изменениями [20]. С внедрением новых эндоскопических технологий, таких как увеличительная и узкоспектральная эндоскопия, появилась возможность детально и углубленно исследовать минимальные структурные изменения слизистой оболочки, возникающие под влиянием инфекции
H. pylori
.

Узкоспектральная эндоскопия (narrow band imaging — NBI) — это оптическая эндоскопическая диагностическая методика, основанная на использовании специальных оптических фильтров, суживающих спектр световой волны и повышающих контрастность получаемого изображения, что позволяет получить детальную картину сосудистого рисунка тканей [21]. Увеличительная эндоскопия (High-Magnification Endoscopy) проводится с помощью специальных эндоскопов, имеющих на дистальном конце оптическую линзу и позволяющих детально изучить слизистую оболочку с оптическим увеличением более чем в 100 крат. Совместное применение увеличительной и узкоспектральной эндоскопии дает возможность подробно оценить поверхность эпителия и микрососуды слизистой оболочки желудка [22].

При эндоскопическом осмотре с увеличением слизистой оболочки желудка оцениваются два основных компонента [23]: микрососудистый рисунок и микроструктура поверхности эпителия. В микрососудистой архитектонике поверхностных слоев слизистой оболочки желудка различают две главных составляющих: субэпителиальную капиллярную сеть (subepithelial capillary network — SECN) и собирательные венулы (collecting venules — CV). Микроструктура поверхности слизистой оболочки желудка представлена желудочными ямками и бороздами различной формы. Ямки гистологически соответствуют желудочным железам, в которых выделяется несколько основных компонентов: устье, краевой ямочный эпителий, представляющий область, окружающую устье железы, а также промежуточная часть — выступающая зона между устьями желез. Таким образом, рисунок поверхности эпителия сформирован в основном промежуточной частью, окаймленной краевым ямочным эпителием.

Микроанатомия слизистой оболочки имеет неодинаковое строение в разных отделах желудка [24]. Согласно K. Yao и соавт. [25], в норме в теле желудка микрососудистая архитектоника представлена субэпителиальной капиллярной сетью, имеющей форму «пчелиных сот», которые расположены по периферии от ямок. Полигональные петли истинных капилляров окружают каждую желудочную ямку, формируя под эпителием сеть, ветви которой сходятся в собирательные венулы, имеющие вид «морской звезды». Структура поверхности эпителия нормальной слизистой оболочки тела желудка представлена ямками округлой формы, устья которых представлены в виде точек.

Слизистая оболочка антрального отдела желудка имеет другую картину. Микрососудистая архитектоника нормальной слизистой оболочки антрального отдела желудка представлена закрученными (coil-shaped) микрососудами, которые располагаются внутри эпителиальных структур. Собирательные венулы визуализируются реже, так как они залегают в более глубоких частях собственной пластинки, чем в теле желудка, и распространяются в косом направлении. Рисунок поверхности эпителия представлен ямками овальной или линейной формы, устья желез не визуализируются, так как имеют косое направление.

Важным признаком нормальной слизистой оболочки тела желудка, не подвергшейся инфицированию H.
pylori
, является наличие правильно расположенных собирательных венул (regular arrangement of collecting venules — RAC). По данным К. Yagi и соавт. [26], этот признак имеет высокую чувствительность и специфичность (93,8 и 96,2% соответственно). Напротив, отсутствие собирательных венул является характерным признаком
H.pylori
-ассоциированного гастрита, имеющим чувствительность и специфичность, по данным G. Anagnostopoulos и соавт. [27], 100 и 92,7% соответственно. Поэтому самым первым признаком начавшегося воспалительного процесса, индуцированного
H.pylori
, является исчезновение собирательных венул при сохранении округлой формы ямок и капиллярной сети. Это, вероятно, связано с воспалительной инфильтрацией, разрушением микрососудистой структуры и изменением кровотока, а также дегенерацией поверхностного эпителия. Подчеркивая важность описания собирательных венул, S. Nakagawa и соавт. [28] выделили несколько типов рисунка. Правильный тип (regular, R-тип) определяется наличием правильно расположенных собирательных венул, что характерно для нормальной слизистой оболочки. Скрытый тип (obscured, О-тип) характеризуется полным отсутствием собирательных венул и наблюдается при возникновении гастрита. Дополнительно был выделен неправильный тип (irregular, I-тип) с хаотично расположенными собирательными венулами, что встречается в случае развития атрофических изменений слизистой оболочки.

Дальнейшее прогрессирование воспалительных и дегенеративных изменений слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием инфекции H.
pylori
, сопровождается характерными изменениями микроструктуры слизистой оболочки желудка, наблюдаемыми при применении увеличительной эндоскопии [29]. При активном воспалении ямки расширяются, окружаются зоной эритемы, появляются разделительные борозды, полностью исчезает капиллярная сеть. Также отмечается, что с увеличением степени воспалительного процесса ямки приобретают более расширенную и удлиненную форму [30]. При развитии атрофических изменений слизистой оболочки микроструктура ее поверхности эпителия (ямки и борозды) не прослеживается, субэпителиальная капиллярная сеть разрушена и не определяется, а микрососудистая архитектоника представлена только хаотично расположенными собирательными венулами. Указанные изменения детально описаны в различных классификационных системах.

С целью объективизировать и описать все изменения слизистой оболочки, происходящие под действием H. pylori

, многими специалистами были созданы различные классификационные системы. Одной из первых работ, посвященных изучению рисунка поверхности слизистой оболочки при хроническом гастрите, явилась работа N. Sakaki и соавт. [31]. С помощью увеличительного фиброскопа FGS-ML II («Machida», Токио, Япония) с увеличением в 30 раз впервые подробно описана микроструктура слизистой оболочки желудка при различных воспалительных и дегенеративных изменениях. Было выделено четыре основных типа ямочного рисунка слизистой оболочки желудка, для которых впоследствии были определены наиболее характерные гистологические изменения: А — точечные ямки (нормальная слизистая оболочка), В — короткие линейные ямки (хронический гастрит), С — полосатые борозды (атрофия и кишечная метаплазия), D — ячеистые борозды (выраженная атрофия и кишечная метаплазия). Созданная классификация широко используется Японскими специалистами и по настоящее время [32]. С внедрением современной эндоскопической аппаратуры, изменения микроструктуры слизистой оболочки, возникающие при хроническом гастрите, были детально описаны в так называемой «Z-классификации», созданной K. Yagi и соавт. [33] (табл. 1). В рамках этой классификационной системы тип Z-0 описывает нормальную слизистую оболочку, типы Z-1 и Z-2 являются типичными проявлениями
H. pylori
-гастрита, а тип Z-3 наблюдается при развитии атрофических изменений (см. табл. 1). Позднее этими же авторами «Z-классификация» была переработана и дополнена новыми типами, детально описывающими минимальные воспалительные изменения. Новая классификационная система получила название «АВ-классификация» [34], поскольку описывает не только воспалительные изменения в теле желудка («body» — «В»), но и особенности слизистой оболочки антрального отдела и атрофические изменения («atrophic mucosa and antral mucosa» — «А»). Однако эти признаки не были валидизированы в Европейских странах, к тому же критерии различных типов имеют субъективный описательный характер и могут интерпретироваться различными специалистами по-разному. В связи с этим ведущими европейскими и японскими специалистами была разработана упрощенная классификационная система [35], описывающая четыре типа рисунка слизистой оболочки, включающих основные типы гистологических изменений (табл. 2): нормальная слизистая оболочка (тип 1), хронический гастрит (тип 2 и тип 3), атрофические изменения (тип 4). В антральном отделе желудка важным и наиболее характерным признаком хронического воспаления является исчезновение капиллярной сети [36].

Таблица 1. Z-классификация изменений микроструктуры поверхности и микрососудистого рисунка при хроническом гастрите по Yagi

Таблица 2. Классификация изменений микроструктуры поверхности и микрососудистого рисунка при хроническом гастрите по Anagnostopoulos
Отдельной и очень важной задачей эндоскопического увеличительного исследования является диагностика кишечной метаплазии. Согласно исследованию A. Bansal и соавт. [37], виллезный и гребневидный рисунок соответствуют гистологическому диагнозу кишечной метаплазии с высокой чувствительностью и специфичностью (80 и 100% соответственно). Однако наиболее ярким и характерным для кишечной метаплазии признаком является обнаружение так называемых светло-синих гребней (Light blue crests — LBC) — тонких светло-синих линий на гребнях эпителия или борозд [38]. Этот феномен возникает только при осмотре в узком спектре света вследствие отражения короткой длины волны (400—430 нм) от поверхности ткани, имеющей реснитчатую поверхность, какую имеют щеточная каемка клеток кишечной метаплазии и двенадцатиперстной кишки. По данным N. Uedo и соавт. [38], выявление светло-синих гребней как предиктора кишечной метаплазии имеет высокую чувствительность и специфичность — 89 и 93% соответственно. Однако светло-синие гребни обнаруживаются не во всех участках кишечной метаплазии, поэтому необходимо использование других признаков при проведении эндоскопического исследования. Альтернативной характеристикой кишечной метаплазии являются краевые матовые полосы (marginal turbid band) — белые непрозрачные полосы, окаймляющие эпителиальные структуры [39]. Этот феномен возникает благодаря расширению и укорочению промежуточной части между ямками желез желудка. Как правило, краевые матовые полосы характеризуют недавнее развитие кишечной метаплазии, в то время как светло-синие гребни в большей степени связаны с давно присутствующими очагами. В исследовании J. An и соавт. [39] чувствительность, специфичность и точность краевых матовых полос в диагностике кишечной метаплазии составляла 100, 66,0 и 81,7% соответственно. Этот признак можно легко выявить при развитии кишечной метаплазии в теле желудка, однако в антральном отделе желудка краевые матовые полосы иногда трудно дифференцировать от краевого железистого эпителия структур нормальной слизистой оболочки.

В настоящее время эрадикация H.
pylori
является ключевым инструментом в терапевтическом лечении хронического гастрита и язвенной болезни, а также наиболее перспективной стратегией по канцерпревенции рака желудка. Однако в гистологическом каскаде изменений слизистой оболочки желудка существует так называемая «точка невозврата», при достижении которой эрадикационная терапия не может приводить к регрессии патологических изменений и предотвратить развитие рака желудка. Именно поэтому чем раньше начинается лечение, тем эффективнее происходит восстановление слизистой оболочки [40].

Эрадикация H. pylori

приводит к излечению и восстановлению при неатрофическом гастрите, однако при развитии атрофии слизистой оболочки желудка и кишечной метаплазии, результаты исследований по эффективности эрадикации являются противоречивыми. Как показывают исследования, эрадикация
H. pylori
устраняет воспалительную инфильтрацию, улучшает функциональные способности тела желудка, замедляет или даже останавливает прогрессирование атрофии, а в некоторых случаях процессы атрофии могут подвергнуться обратному развитию. Однако в настоящее время нет убедительных данных о том, что эрадикация
H. pylori
может привести к регрессу кишечной метаплазии [41]. Таким образом, эрадикационная терапия
H.pylori
позволяет улучшить состояние слизистой оболочки желудка, что сопровождается изменениями микроструктуры слизистой оболочки, наблюдаемыми при проведении увеличительной эндоскопии.

В исследовании K. Yagi и соавт. [42] при наблюдении за пациентами через 2 мес после лечения определялись два признака успешной терапии: исчезновение эритемы и отека между желудочными ямками, а также изменения структуры ямок — увеличенные белые ямки становятся точечными. Также исследователи отмечают и изменение микрососудистой архитектоники в виде снижения плотности нерегулярной капиллярной сети. Известно, что для восстановления слизистой оболочки необходимо несколько месяцев после проведения успешной элиминации инфекции H.
pylori
, поэтому контрольное исследование следует проводить не ранее, чем через 2—3 мес после эрадикационной терапии. Однако, по данным исследования T. Tahara и соавт. [30], даже через 12 нед сохраняются незначительные изменения в микроструктуре слизистой оболочки, проявляющиеся в минимальной нерегулярности ямок и капиллярной сети. Поэтому полное восстановление слизистой оболочки — это длительный процесс, требующий эндоскопического контроля и наблюдения.

Однако, по данным исследований, при умеренной и выраженной атрофии, а также в случаях возникновения кишечной метаплазии изменения микроструктуры слизистой оболочки после успешной эрадикационной терапии в короткие сроки (3 мес) не наблюдались. Вероятно, для наблюдения за динамикой атрофических и метапластических изменений требуются гораздо более продолжительные интервалы наблюдения. Учитывая эти факты, достоверно говорить об эффективности элиминации H.
pylori
приходится только у пациентов без атрофических и метапластических изменений слизистой оболочки.

Таким образом, современные эндоскопические технологии открывают новые перспективы не только в диагностике предопухолевых состояний и изменений, но и в выявлении инфекции H.
pylori
, а также контроле эффективности эрадикационной терапии. Использование увеличительной и узкоспектральной эндоскопии в комплексной диагностике пациентов с
H.pylori
-ассоциированным гастритом позволит возвести диагностический процесс на принципиально иной уровень, что в дальнейшем может привести к повышению качества наблюдения за такими больными и, как следствие, эффективности мер по профилактике рака желудка.

Хеликобактер-ассоциированный гастрит: симптомы

Самостоятельное лечение Helicobacter Pylori-ассоциированного хронического гастрита невозможно: для устранения инфекции и вреда, который она нанесла желудку, требуется участие квалифицированных и опытных специалистов и применение медицинского оборудования последнего поколения. Поэтому при наличии одного или нескольких из перечисленных ниже симптомов, обязательно обратитесь к врачу:

• боль в верхней части живота, которая может возникать как непосредственно после приема пищи, так и спустя 1-2 часа;
• нарушения стула, выражающиеся в склонности к запорам на начальном этапе развития болезни, а по мере ее развития — в чередовании запоров и диареи;
• изжога и/или частая отрыжка с кислым вкусом;
• диспепсический синдром (чувство быстрого насыщения, ощущение тяжести в желудке, распирающее ощущение в эпигастральной области);
• нарушения аппетита.

Хеликобактер-ассоциированный гастрит — заболевание, которое нуждается в профессиональном подходе к лечению. Только так становится возможным устранить причину проблемы и не допустить развития язвенной болезни желудка или атрофических процессов в его слизистой оболочке.

Тревожные симптомы ассоциированного хеликобактерного гастрита

Хеликобактер пилори – гастрит, возникающий от вредного воздействия этого микроорганизма, имеет 3 стадии развития, каждая из которых сопровождается определёнными симптомами.

Начальная, имеющая повышенную, или (что бывает достаточно редко) нормальную кислотность. Для неё характерны следующие общие симптомы:

• Эпигастральные боли, возникающие часа через 2 после приёма пищи;
• Частая отрыжка с кисловатым привкусом, переходящая в изжогу;
• Нарушения стула (склонность к запорам).

Аппетит в основном не нарушается, лишь изредка отмечается его повышение. При развёрнутой стадии хеликобактерного гастрита признаки те же, только их проявление становится более острым.

Хеликобактер пилори – гастрит, возникающий от вредного воздействия этого микроорганизма, имеет 3 стадии развития, каждая из которых сопровождается определёнными симптомами

А вот для последней, хронической, стадии этого хеликобактер-ассоциированного гастрита будут уже характерны признаки атрофии, проявляющиеся в слизистой оболочке пищеварительного органа. Среди них наибольшее распространение имеют следующие симптомы:

• Несварение желудка (возникающая в нём тяжесть после приёма даже небольшого количества пищи);
• Отсутствие аппетита;
• Наличие диареи, связанной с тем, что барьерная функция соляной кислоты оказывается нарушенной;
• Имеющая тухлый вкус отрыжка и металлический привкус во рту;
• Значительное снижение массы тела.

Жалобы пациентов при гастрите хеликобактер пилори полностью схожи с жалобами больных язвой желудка. Это голодные боли, проявляющиеся с утра (натощак), частые запоры, отрыжка кислым, изжога. Если на них не обратить своевременного внимания и не начать необходимое лечение, заболевание начинает очень быстро прогрессировать.

При этом добавляются следующие признаки бактериального гастрита – тошнота, по большей части переходящая в рвоту и имеющая в своём составе кровянистые включения, а также вздутие живота, появляющееся из-за излишнего газообразования, вызываемого жизнедеятельностью Helicobakter pylori.

В том случае, если у человека появился хотя бы один из вышеперечисленных признаков, следует не задумываясь обращаться к специалисту, а не списывать это на то, что, возможно, съедено что-то недостаточно качественное, и нужно выпить но-шпу, чтобы неприятные симптомы прекратились.

Только своевременная диагностика органов ЖКТ на наличие хеликобактерного гастрита позволит принять все необходимые меры своевременно, и не допустить перехода болезни в более тяжёлую стадию. Современные методы исследования предполагают точность определения НР гастрита до 99%.

Эрозивный гастрит нр ассоциированный гастрит

Болезнь может возникать в острой или хронической форме. Учитывая факторы, вызывающие ассоциированные недуги в хронической стадии, выделяют первичный и вторичный тип ассоциированной болезни
Болезни пищеварительного тракта нарушают нормальное функционирование организма. Желудочно-кишечный тракт имеет большое значение для организма, а воспаление может привести к осложнениям, если не началось своевременное лечение. Крайне важно вовремя обратиться к врачу, чтобы провести необходимый лечебный комплекс. Одним из часто встречаемых заболеваний является ассоциированный гастродуоденит, являющийся одним из видов гастроэнтерита. Частое диагностирование ассоциированного гастродуоденита связано с постоянным контактом двенадцатиперстной кишки и желудка. При возникновении недуга у пациента воспаляется слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки.

Болезнь может возникать в острой или хронической форме. Учитывая факторы, вызывающие ассоциированные недуги в хронической стадии, выделяют первичный и вторичный тип ассоциированной болезни. Появление первичного типа характерно при нарушенном пищеварении, возникнем при неправильном рационе. Вторичный тип может появиться как следствие других заболеваний, например, гастритов, панкреатитов и т. д.

Существует несколько классификаций нр ассоциированного гастродуоденита. При наличии определенного уровня кислотности выделяют такие виды, как нормальный гастродуоденит, ассоциированная болезнь с пониженным или повышенным уровнем секреторной функции.

Появление гастродуоденита связано с размножением бактерии helicobacter pylori. Хеликобактер является причиной появления недуга в 80% случаев.

При запущенных стадиях невозможно определить наличие хеликобактера, потому что пищеварительная среда становится непригодной для его существования. Правильно составленный рацион, активный образ жизни, отказ от вредных привычек – это основные пункты, необходимые для сохранения здоровья и предотвращения появления воспалительных процессов в пищеварительном тракте. При появлении неприятных признаков при ассоциированном гастродуодените нужно немедленно обращаться к врачу, чтобы не появились осложнения.

Воспалительные процессы на начальной стадии могут характеризоваться такими признаками, как:

• появление изжоги, отрыжки с кислым запахом;
• повышение аппетита;
• болевые ощущения в области под ложечкой, которые появляются через 2 часа после приема пищи;
• возможно возникновение запоров.

При запущенных стадиях невозможно определить наличие хеликобактера, потому что пищеварительная среда становится непригодной для его существования
Начальная стадия характеризуется чаще всего повышенным уровнем кислотности.Но при последних стадиях заболевания у пациента возникает атрофия слизистой оболочки желудочной среды. Это проявляется в развитии таких симптомов, как:

• ухудшение аппетита;
• чувство тяжести в желудочной области, возникающее вследствие непереваренной пищи;
• болевые ощущения в желудочной зоне, имеющие тупой характер;
• пониженная барьерная функция соляной кислоты ведет к появлению поносов;
• появление металлического привкуса;
• проявление отрыжки, которая может иметь запах употребленной пищи, а иногда имеет тухлый характер;
• резкая потеря веса;
• могут появляться трещины в ротовых уголках, которые называют заедами;
• появление тошноты.

Если хеликобактер распространилась в область двенадцатиперстной кишки, у пациента начинаются такие признаки:

• чувство горечи во рту, которое может сопровождаться отрыжкой желчи;
• появление тошноты и рвоты;
• болевые ощущения в области правого подреберья.

Лечение гастродуоденита ассоциированного с нр

Рацион должен быть легким, можно употреблять супы и каши на воде.
Любой лечебный комплекс, направленный на лечение пищеварительной системы, подразумевает введение диеты, состоящее из нескольких пунктов:

1. Пациенту разрешается употребление супов и каш, сваренных на воде или мясном бульоне, но без добавления масла.
2. Мясные и рыбные продукты рекомендуется употреблять в вареном виде.
3. Применение молока разрешено в случае отсутствия поносов и аллергических реакций. Рекомендуется употреблять нежирный кефир, сметану, творог и протертый сыр, не содержащий вкусовых добавок.
4. Можно употреблять черствые виды хлеба, несдобные сухарики, но другие сдобные продукты полностью запрещены.
5. Фрукты и овощи можно употреблять в вареном или сыром виде, но главное – их перетереть перед употреблением.
6. Разрешено употребление натуральных соков, компотов, несладких чаев.

Необходимо помнить, что рацион должен состоять из 5 приемов пищи, при этом еда должна быть нормальной температуры, чтобы не обжигать воспаленную оболочку. Кроме того, люди, у которых диагностировали развитие ассоциированных гастродуоденитов, должны соблюдать постельный режим как минимум 8 дней.

Чтобы уничтожить хеликобактер, пациенту назначают специальный медикаментозный лечебный комплекс, включающий прием антибиотиков. Такие препараты назначают в зависимости от стадии развития заболевания. Запрещен самостоятельный подбор и лечение антибиотиками, потому что можно нарушить микрофлору пищеварительного тракта. Вместе с антибиотиками назначают препараты, в которых содержатся полезные бактерии, необходимые для нормальной работы тракта. Кроме того, врач может назначить комплекс витаминов и минералов, необходимый для поддержания тонуса организма.

Особенности течения гастрита, асоциированного с HP

Главными симптомами хронического гастрита являются диспепсические расстройства. Пациенты предъявляют жалобы на тошноту, тяжесть в области желудка после приема пищи, отрыжку, изжогу, урчание в животе. Характерным симптомом для гастрита, ассоциированного с HP, является расстройство стула: кашицеобразный стул, императивные позывы к дефекации. Нарушения стула носят непостоянный характер, но дают о себе знать. Реже отмечается горечь и жжение во рту, отрыжка воздухом. Хронический гастрит может вызывать такие симптомы, как слабость, раздражительность, повышенная утомляемость, потеря интереса к происходящему. Такие симптомы зовутся «общими» и характерны для многих инфекционных заболеваний.

Диагностика хеликобактерного гастрита: гастроскопия, биопсия, хелик-тест

Помимо стандартных методов обследования больного (анализы крови, мочи, кала, УЗИ внутренних органов), при подозрении на хронический гастрит бактериальной природы в обязательном порядке проводится гастроскопия. Желудок осматривается через зонд, на конце которого находится камера с подсветкой. Оценивается изменение слизистой желудка, его поверхность осматривают на наличие эрозий, язв, новообразований.

Во время гастроскопии проводится биопсия тканей из разных отделов желудка. Полученные образцы направляют на микроскопическое исследование. Используя специальную окраску препаратов, доктор под микроскопом может определить присутствие Helicobacter pylori в желудке пациента. Более простым и доступным методом является проведение хелик-теста (уреазный дыхательный тест). Это абсолютно безболезненное исследование, основанное на способности бактерии HP проявлять уреазную активность. Пациент выпивает раствор мочевины, а затем дышит через специальную трубку с индикатором. В результате реакции гидролиза идет выделение газа, которое отмечается в трубке изменением окраски.

Диагностика

Для постановки диагноза врачу следует провести комплексную диагностику пациента, чтобы исключить развитие других заболеваний. Диагностический комплекс включает такие методы:

• проведение эндоскопического обследования, с помощью которого можно определить отечность слизистой оболочки, определить нахождение очага воспаления;
• гистологическая диагностика, которая позволяет определить степень протекания воспалительного процесса;
• электрогастрография и ультразвуковое исследование дают возможность исследовать моторную функцию;
• при проведении рентгена можно оценить эвакуаторную функцию, которая необходима при дифференциации с другими недугами со схожими по симптомам.