Заболевания ЖКТ часто вызывают ощущение дискомфорта в животе, тошноту, неприятную отрыжку и другие симптомы, кроме того, есть несколько факторов, которые могут вызвать плохое самочувствие, и один из них – хеликобактер пилори.
Хеликобактер пилори – инфекционное бактериальное заболевание, которое развивается в полости желудка и двенадцатиперстной кишки. Инфекция способна вызвать осложнения в виде гастрита, язв и других заболеваний, которые даже опасны для жизни человека.
По каким причинам в организме появляется бактерия?
Хеликобактер — бактерия
Бактерия не развивается в открытом воздухе, а попадает от зараженного человека к здоровому через бытовые предметы, например, тарелки, чашки , ложки и т.п., предметы для личной гигиены, а также, что немало важно, бактерия может передаться во время поцелуя.
Бактерия хорошо выживает в кислотной среде, поэтому она беспрепятственно попадает в желудок и его слизистую, начиная разрушать все здоровые ткани.
Вследствие заражения данной бактерией, у человека могут возникнуть эрозии, гастрит и заканчивается все язвой, и если не обнаружить заболевание на раннем сроке и не начать лечение, может развиться рак желудка.
Заражению подвержены люди, которые не следят за личной гигиеной, ведут грязный образ жизни и т.п. Также в группе риска те, кто живет в общежитиях, интернатах, в детдомах, и работники медицины.
Далее вы узнаете о симптомах данного заболевания, о том, как диагностируют и собственно лечат хеликобактериоз.
Современное лечение ассоциированной с Helicobacter pylori язвенной болезни у детей
Т
ревожным фактом является увеличение язвенной болезни в детском возрасте. Помимо значительного улучшения диагностики уже на ранних стадиях заболевания, безусловно, имеется истинный рост язвенной болезни, ее осложнений и рецидивов.
Признание Helicobacter pylori (Нр) одним из ведущих этиологических факторов в развитии деструктивной гастродуоденальной патологии изменяет представления о патогенезе заболевания и радикально меняет тактику и стратегию лечебных мероприятий [1]. Накопленный за последние 10 лет опыт лечения язвенной болезни антихеликобактерными комбинациями лекарственных средств показал, что после уничтожения (эрадикации) Нр в слизистой оболочке желудка язвенная болезнь больше не рецидивирует, т.е. исчезает само «хроническое рецидивирующее страдание» [2]. Многочисленные данные, полученные во многих странах мира, свидетельствуют о том, что рецидивы язвенной болезни в течение 5 лет наступают у 5-10% пролеченых больных, как правило, вследствие реинфекции Нр, а среди больных, не получавших антихеликобактерной терапии, язвы рецидивируют в течение 2 лет у 100% [3].
Именно эти исследования способствовали тому, что в 1994 году Американский Колледж Гастроэнтерологов официально рекомендовал использовать антихеликобактерную терапию для лечения язвенной болезни. Существенный прогресс был достигнут в разработках схем лечения инфекции, ряд из которых является общепризнанным и рекомендуется на национальном и европейском уровнях [4]. Тем не менее, антихеликобактерная терапия остается в известной мере индивидуальной и требует тщательного обдумывания при назначении каждому конкретному больному, тем более — если речь идет о ребенке.
В основной перечень препаратов с антихеликобактерной активностью экспертами ВОЗ включены метронидазол, тинидазол, кларитромицин, амоксициллин, тетрациклин и коллоидный субцитрат висмута
.
Препараты висмута
применялись для лечения гастродуоденальных заболеваний уже в XVI веке, особенно широкое распространение в Германии и Англии для лечения диспептических расстройств они получили в XIX веке. При изучении действия препаратов висмута в терапии язвенной болезни было обнаружено, что решающее значение имеет их бактерицидная активность по отношению к Нр. Данное свойство связано, по-видимому, с катионом висмута и обнаруживается у различных соединений: цитрата, салицилата и нитрата висмута [5] . Висмута трикалия дицитрат — базовый препарат антихеликобактерной терапии, связывает Нр, приводит к изменению структуры и разрушению микроба, ослабляет действие ферментов Нр, что способствует повышению эффективности воздействия защитных сил самого организма на бактерию. Существующие штаммы Нр не обладают устойчивостью к препарату, поэтому висмута трикалия дицитрат решает проблему первичной и приобретенной резистентности Нр к антибиотикам. Висмутовый препарат образует защитный слой на изъязвленных участках слизистой, предохраняя ее от воздействия агрессивных факторов, способствуя заживлению язвы, а также ингибирует активность пепсина. На сегодняшний день доказано, что частота уничтожения Нр при монотерапии им составила 30% [6]. Это связано с тем, что висмут вследствие своей физико-химической структуры практически полностью связывается желудочной слизью, из-за чего, в глубине желудочных ямок, где располагается значительная часть Нр, не создается высокой концентрации препарата.
Ранитидин висмута цитрат — новое химическое соединение, блокатор гистаминовых Н2-рецепторов с бактерицидным действием на Нр. Подавляет базальную и стимулированную секрецию желудочного сока, уменьшая тем самым объем и содержание соляной кислоты и пепсина в секрете. Оказывает защитное действие на слизистую оболочку желудка. Когда был накоплен достаточный клинический опыт, оказалось целесообразным, учитывая установленный синергизм, комбинировать терапию препаратом висмута и антибиотиками.
Для эффективного лечения гастроэнтерологических заболеваний, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией, необходимо применение специфических антибактериальных препаратов. Учитывая ту экологическую нишу, которую занимают пилорические хеликобактерии, проводимая антибактериальная терапия должна отвечать некоторым требованиям, а именно: используемые препараты должны эффективно воздействовать на Нр, быть устойчивыми к действию агрессивной кислой среды желудка, способными проникать под слой желудочной слизи, локально действовать в области слизистой оболочки, быстро выводиться из организма, не накапливаясь в других тканях и органах.
Установлено, что действие антибактериальных препаратов на Нр ограничено способностью этого микроорганизма обитать в подслизистом пространстве. Антибиотик, попадая в желудок, остается там короткое время, которого, как правило, недостаточно для проявления его активности в отношении Нр, а это зачастую приводит к возникновению устойчивости Hp к данному антибактериальному препарату.
Кларитромицин
— антибиотик из группы макролидов. Блокирует синтез белка на рибосомальном уровне в бактериальных клетках, активен в отношении Нр. Относится к кислотоустойчивым антибиотикам. Уровень первичной резистентности Нр к кларитромицину в Европе составляет 5-15%, что связано, по-видимому, с активным использованием данного препарата при лечении инфекций респираторного тракта. В России резистентных к кларитромицину штаммов Нр не выявлено, что является следствием ограниченного применения препарата в России.
Амоксициллин
относится к группе беталактамных антибиотиков, нарушает синтез гликопротеидов в стенке бактерий, обладает бактерицидным эффектом в отношении Нр, который существенно возрастает в нейтральной среде. Уровень резистентности Нр в России составляет 11%.
Тетрациклин
оказывает бактерицидное влияние на Нр благодаря подавлению синтеза белка бактериальной клетки. Резистентности Нр к препарату не возникает. Противопоказанием к применению тетрациклина является возраст менее 8 лет. Учитывая выраженные побочные действия, в педиатрии используется крайне редко.
Метронидазол
, повреждая ДНК бактерий, ингибирует их репликацию. Является базисным препаратом различных эрадикационных схем. Первичная резистентность Нр к метронидазолу в Европе составляет 50%, в России — 36%. Преимущество препарата в том, что на его активность не влияет рН среды желудка.
Фуразолидон
— нитрофурановый препарат, обладающий антихеликобактерной активностью. Его применение в комбинации с другими антибиотиками обосновывается синергизмом по отношению к Нр. Штаммов Нр, резистентных к фуразолидону, не выявлено. Большинство антибактериальных препаратов способны проявлять максимальную активность только при нейтральном значении рН среды. Доказано, что у фуразолидона минимальная ингибирующая концентрация при изменении рН среды практически не меняется.
Программа лечения больных с язвенной болезнью, ассоциированной с Нр, включает:
• обучение больных режиму питания и приема препаратов;
• оценку тяжести течения данного заболевания;
• разработку индивидуального плана курсовой комбинированной терапии;
• подбор препаратов для профилактики обострений и осложнений заболевания.
В терапии предусматривается решение следующих основных задач:
• эрадикация Нр;
• качественная репарация слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, в том числе и рубцевание язвенного дефекта;
• снижение риска развития рецидива.
Накопленный нами опыт эрадикационной терапии позволяет нам рекомендовать следующие режимы антихеликобактерной терапии.
С целью обеспечения эффективной эрадикации Нр при язвенной болезни мы используем медикаментозные комбинации из трех препаратов: висмут-содержащий, метронидазол и фуразолидон. Предпочтение отдаем короткому 7-дневному курсу лечения, т.к. при этой продолжительности не наблюдается побочных эффектов и не возникает ситуации, требующей отмены назначенных препаратов.
Детям до 7 лет назначаем: висмута трикалия дицитрат по 120 мг + метронидазол по 250 мг + фуразолидон по 50 мг 2 раза в день в течение 7 дней.
Детям после 7 лет дозировка препаратов соответственно увеличивается: висмута трикалия дицитрат по 240 мг + метронидазол по 500 мг + фуразолидон по 100 мг 2 раза в день в течение 7 дней.
При необходимости назначения квадротерапии наряду с фуразолидоном применяем амоксициллин или кларитромицин в возрастной дозировке 2-3 раза в день.
В случаях, когда больной старше 12 лет и у него регистрируется высокая кислотообразующая функция желудка для эрадикации использовалась схема, состоящяя из двух препаратов: ранитидин висмута цитрат 400 мг 2 раза в день и кларитромицин 250 мг 3 раза в день в течение 14 дней.
В данных схемах вместо перечисленных антибиотиков может использоваться спирамицин в дозе 1 500 000 МЕ 2 раза в день, он характеризуется более высокой безопасностью, обладает иммуномодулирующим и постантибиотическим свойствами. К спирамицину не развивается перекрестная с эритромицином резистентность Нр, как это происходит при использовании кларитромицина.
После завершения эрадикационной терапии для достижения качественного заживления язвенного дефекта и уменьшения воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо назначение двойной терапии висмута трикалия дицитратом и метронидазолом (соответственно в течение 14 и 7 дней).
При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, по данным П.Л. Щербакова, наиболее эффективным оказалось сочетание ингибитора протонной помпы омепразола
(по 10 мг 2 раза в день у детей до 10 лет и по 20 мг 2 раза в день у детей старше 10 лет) и 2 антибиотиков — амоксициллин 250/500 мг 2 раза в день и кларитромицин по 250 мг 2 раза в день в течение 7 дней. В качестве поддерживающей терапии после рубцевания язв — висмута трикалия дицитрат 120 мг 2 раза в день и метронидазол 250 мг 2 раза в день в течение 10-14 дней [7]. Недостатков у данной схемы нет, однако до настоящего времени отсутствует разрешение Фармакокомитета на использование омепразола и Н2-блокаторов в педиатрической практике. Тем не менее, при высокой кислотообразующей функции желудка, осложненном течении хронического гастродуоденита, рецидивирующих острых эрозиях слизистой оболочки, угрозе трансформации эрозивного гастродуоденита в язвенную болезнь, осложненном течении язвенной болезни показано применение блокаторов Н2-рецепторов гистамина, короткими курсами с обязательной постепенной отменой препарата. Необходимо знать и учитывать большой спектр побочных эффектов антисекреторных средств — это феномен «рикошета», истощение околоязвенной зоны и «несозревший» рубец, отсутствие функционального восстановления слизистой, ведущее к учащению рецидивов и т.д.
В зарубежных публикациях появились данные, позволяющие рекомендовать омепразол в детской гастроэнтерологии при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки [8, 9]. Использование омепразола (0,6 мг на 1 кг массы тела 2 раза в день) в течение 2 недель в сочетании с амоксициллином (30 мг/кг 2 раза в день) и клиритромицином (15 мг/кг 2 раза в день) приводило к эрадикации Нр у 92% пациентов. Язвы зажили у 100% больных. Побочные реакции были слабо выражены и отмечались у 23% пациентов. Данные о возможности применения лансопразола или пантопразола у детей отсутствуют.
После рубцевания язв и успешной эрадикации Нр лечение прекращается. Очень трудно в настоящее время говорить о профилактическом лечении различных форм хронической деструктивной гастродуоденальной патологии, ассоциированной с хеликобактериозом. Многие гастроэнтерологи считают, что проведенная на качественном уровне эрадикация Нр навсегда избавит ребенка от болезни. Вместе с тем, результаты наших исследований свидетельствуют о необходимости использовать профилактическое лечение, прежде всего из-за опасности рецидива заболевания.
Учитывая то, что эндогенная интоксикация организма относится к универсальным звеньям патогенеза различных заболеваний, а при язвенной болезни влияет и на стойкость ремиссии, поэтому прогноз заболевания зависит от эффективности детоксикации. Мы разработали следующую схему: СУМС-1 из расчета 0,5-1,0 г на кг массы тела в 2-3 приема за 1,5 часа до еды ежедневно (или альгисорб 5 г 3 раза в день) + деринат 3-5мл внутримышечно через день продолжительность курса лечения 10 дней. Затем де-нол 120 мг + метронидазол 250 мг 2 раза в день в течение 10 дней. В целом профилактическая курсовая терапия составляет 20 дней.
СУМС-1 — углерод, нанесенный на минеральную матрицу, энтеросорбент, разработан в России и не имеет аналогов за рубежом. СУМС-1 преимущественно сорбирует средне- и высокомолекулярные токсины, микробные клетки, эффективно работает во всех отделах желудочно-кишечного тракта. В отличие от активных углей, не выводит из организма ионы калия, натрия, кальция, а также витамины и гормоны.
Альгисорб — энтеросорбент, созданный на основе природного полисахарида из морских водорослей, не влияет на баланс кальция в организме человека, не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Может использоваться в лечебных и профилактических целях в течение длительного периода времени.
Деринат (натрия дезоксирибонуклеат) стимулирует репаративные процессы, клеточный иммунитет, лейкопоэз, фагоцитарную активность нейтрофилов, факторы неспецифической защиты, опосредованно влияет на противовирусный иммунитет. Хорошо переносится больными, не имеет побочных эффектов.
Несовершенство органов пищеварения у детей приводит к тому, что истинная органическая патология сопровождается выраженными множественными функциональными расстройствами. Наиболее часто при язвенной болезни регистрируются гастроэзофагеальный и дуоденогастральный рефлюксы, современная коррекция которых предусматривает несколько стратегий. «Шаг вверх» — поэтапная терапия с переходом от менее сильных к более сильным антисекреторным препаратам. Начинают с немедикаментозных методов, затем назначают антацидные препараты. Если сохраняются симптомы заболевания — добавляют прокинетики. При отсутствия эффекта используют Н2-блокаторы или ингибиторы протонной помпы [10] .
«Шаг вниз» — лечение сразу же начинают с наиболее мощных антисекреторных средств, а при достижении клинического эффекта переходят к антацидным препаратам курсом 3-4 недели с сохранением рекомендаций по соблюдению режима питания и образа жизни.
Проблема снижения риска рецидива заболевания у детей очень актуальна, т.к. реинфекция Нр может произойти быстро в семьях, где родители и ближайшие родственники страдают различными хроническими заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, или являются носителями Нр без клинических проявлений болезни. В таких случаях показано эндоскопическое обследование всех членов семьи ребенка, проживающих с ним в одной квартире. При обнаружении носительства Нр у других членов семьи необходимо назначение двойной терапии висмута трикалия дицитратом, метронидазолом в течение 10-14 дней, а при выявлении признаков хронического гастроэнтерологического заболевания — трехкомпонентной схемы, указанной выше, в соответствующей возрасту дозировке.
Комментируя результаты исследований, хотелось бы еще раз подчеркнуть, что для лечения деструктивных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки хеликобактерной этиологии у детей существуют различные схемы с разной продолжительностью курсовой комбинированной терапии [11,12]. Лечение вышеуказанными препаратами является достаточным для эрадикации Нр, стойкого купирования клинических проявлений болезни и максимально полного восстановления морфологической структуры слизистой оболочки.
Литература:
1. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Helicobacter pylori — от научных исследований к клинической практике. Диагностика и лечение.-1996.т.11 (12).-С.3-10.
2. Van der Hulst R. W. M., Keller J. J., Rauws E. A. J., Tytgat C. N. J. Tretment of Helicobacter pylori infection: A reuiew of the World Literature. Helicobacter. — 1996. -v.1. — p . 6-19.
3. Penston J. G.Review article: clinical aspects of Helicobacter pylori eradication therapy in peptic ulcer disease . Aliment. Pharmacol. Ther. -1996. -v. 10. — p. 469-486.
4. National Institute of Health. Consensus conference. Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. JAMA. -1994. — v. 272. — p .65-69.
5. Marshall B. J., et al. Prospective double-blind trial of duodenal ulcer relapse after eradication of Campylobacter pylori. Lancet .-1988 :2 (8626-8627): 1437-1442.
6. Rauws E. A. J., Tytgat G. N. J. Campylobacter pylori. — Amsterdam.- 1989.
7. Материалы 7-ой сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Нижний-Новгород.- 1998.-С. 31-33.
8. Dohil R., Israel DM & Hassal E. Ejjective 2-Wk Therapy for Helicobacter Pylori Disease in Children. Am. J. Gastroenterol. 1997 :92 :244-47.
9. Kato S., Takeyama J., Ebina K & Naganuma H. Omeprazole-based Dual and Triple Regimens for Helicobacter Pylori Eradication in Children. Pediatrics 1997: 3: 124-25.
10. Tytgat GNJ., Janssens J., Reynolds JC & Wienbeck M. Update on pathophysiology and management of gastro-oesophageal reflux disease the role of prokinetic therapy. European Journal Gastroenterology & Hepatology 1996: 8: 603-1.
11. Златкина А.Р. Фармакотерапия хронических болезней органов пищеварения. М.: медицина,1997.-240с.
12. Зокиров Н.З. Роль Helicobacter pylori в гастродуоденальной патологии детского возраста. Педиатрия.-1.-1998.- С 76-82.
Омепразол –
Лосек (торговое название)
(AstraZeneca)
Как диагностируют Хеликобактериоз?
Чтобы поставить окончательный диагноз – хеликобактериоз, врачами назначаются следующие исследования организма больного:
- Неинвазивные тесты;
- Анализы крови;
- Анализ выдыхаемого воздуха.
- Биопсия. Данный анализ делается во время эндоскопии пораженных участков слизистой. Благодаря данной процедуре врачами получается информация о наличии (отсутствии) бактерии в слизистой больного. Данная процедура является точной, если образцы тканей были взяты сразу с нескольких воспаленных участков.
Данные исследования являются не дорогими и быстрыми, касательно получения результата. Но тут следует отметить то, что неинвазивные тесты часто показывают ложноположительные результаты.
А для того, чтобы результат анализа выдыхаемого воздуха был макисимально правдивым, за 14 дней до проведения теста нельзя принимать антисекреторные, противовоспалительные и антацидные средства, также за 3 дня до процедуры нельзя пить алкоголь и употреблять бобовые продукты, а за 3 часа нельзя курить и жевать жевательные резинки.
Проблемы лечения хеликобактерной инфекции
Попадая в желудок, бактерия продуцирует уреазу, которая расщепляет мочевину желудочного содержимого, вследствие чего образуются аммиак и СО2. Аммиак способствует защите микроба от соляной кислоты и вызывает повреждение слизистой оболочки желудка. Выделяя фермент муциназу, Н. pylori разрушает белок муцин, содержащийся в желудочной слизи, в результате чего создаются условия для проникновения бактерии через слой слизи и адгезии ее на эпителий слизистой оболочки желудка. H. pylori выделяет также другие ферменты: каталазу, оксидазу, протеазу, фосфолипазу и вакуолизирующий цитотоксин, который оказывает прямое повреждающее действие на эпителий слизистой оболочки желудка, усиливая апоптоз клеток. Ферменты стимулируют перекисное окисление липидов, что способствует воспалительному процессу в слизистой оболочке желудка. Воспаление слизистой оболочки сопровождается инфильтрацией собственной пластинки нейтрофилами, плазмоцитами, лимфоцитами, макрофагами. Инфильтрация нейтрофилами стимулируется секрецией интерлейкина-8, который образуется эпителиоцитами в ответ на H. pylori. Наиболее выражен этот эффект в патогенезе хронического атрофического гастрита и ЯБ у Cag А и Vac A штаммов бактерии [2, 4, 7]. Следовательно, противовоспалительная и антихеликобактерная терапия является обоснованной при любом заболевании, ассоциированном с H. pylori. Основным принципом лечения вышеуказанных заболеваний является эрадикационная терапия, показания которой определены Маастрихтским консенсусом в 1996 г. и его пересмотрами в 2000 г. («Маастрихт II»), 2005 г. («Маастрихт III») и 2010 г. («Маастрихт IV») [1, 6]. Дополнением к показаниям проведения эрадикационной терапии, по «Маастрихту III», кроме основных заболеваний, являются состояния после резекции желудка по поводу рака желудка, а также назначение лечения лицам, являющимся родственниками первой линии больных раком желудка, и лицам, инфицированным H. pylori без клинических проявлений, по желанию пациентов. Кроме того, возможно проведение антихеликобактерной терапии при таких заболеваниях, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, функциональная диспепсия, длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов и необъяснимая железодефицитная анемия с обязательным наличием H. pylori [11, 20, 21, 24]. В зависимости от степени хеликобактериоза, выявленного при гистологическом исследовании биоптата из антрального отдела желудка при гастродуоденоскопии, рекомендуются различные схемы эрадикационной терапии: 3- или 4-компонентные в течение 7, 10 или 14 дней [6, 8, 11, 21]. Первая линия антихеликобактерной (эрадикационной) терапии включает несколько вариантов. Первый вариант – ингибитор протонной помпы (ИПП): омепразол 20 мг 2 р./сут или эзомепразол 20 мг 2 р./сут, или лансопразол 30 мг 2 р./сут, или пантопразол 40 мг 2 р./сут, или рабепразол 20 мг 2 р./сут; амоксицилин 500 мг 4 р./сут или по 1000 мг 2 р./сут в сочетании с кларитромицином 500 мг 2 р./сут. Второй вариант включает ИПП в тех же дозах, антибиотики амоксициллин и кларитромицин в вышеуказанных дозах и висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р./сут или 240 мг 2 р./сут. Третий вариант – при наличии атрофического гастрита с ахлоргидрией в схеме отсутствует ИПП, и входит амоксициллин 500 мг 4 р./сут в сочетании с кларитромицином 500 мг 2 р./сут + висмута трикалия дицитрат 240 мг 2 р./сут. Четвертый вариант рекомендуется пожилым людям, для которых стандартная антихеликобактерная терапия ограничена. Схема включает ИПП в стандартной дозировке + амоксициллин + висмута трикалия дицитрат или короткий курс ИПП + висмута трикалия дицитрат – 28 дней (IV Московское соглашение) [7]. Вторая линия антихеликобактерной терапии включает: первый вариант – ИПП в стандартных дозах, висмута трикалия дицитрат 240 мг 2 р./сут, метронидазол 500 мг 3 р./сут и тетрациклин 500 мг 4 р./сут. Второй вариант – ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин 500 мг 4 р./сут или 1000 мг 2 р./сут, висмут трикалия дицитрат 240 мг 2 р./сут и фуразолидон 100 мг 4 р./сут. В рекомендациях «Маастрихт III» предлагается назначать квадротерапию в качестве первой линии лечения хеликобактериоза и удлинять сроки лечения до 14 дней. При этом эффективность эрадикации увеличивается на 12% [4, 8]. В нашей стране отмечается возрастающая резистентность к кларитромицину и метронидазолу в связи с тем, что вышеуказанные препараты широко назначаются при других воспалительных заболеваниях. Это привело к поиску новых альтернативных схем, а также к увеличению длительности терапии [9, 14]. Однако в Маастрихтских рекомендациях предлагается оставить кларитромицин в 3- и 4-компонентных схемах, если частота резистентных штаммов H. pylori к кларитромицину составляет менее 15–20%. При резистентности в большем проценте случаев рекомендуется заменить препарат на другой антибиотик – левофлоксацин по 500 мг 2 р./сут. По стандартам диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с H. pylori заболеваний (IV Московское соглашение) кларитромицин можно заменить на рифаксимин 400 мг 2 р./сут или джозамицин 1000 мг 2 р./сут [4, 7]. При резистентности к метронидазолу менее чем в 40% случаев Маастрихтскими рекомендациями предлагается оставить метронидазол в любой из схем или заменить его фуразолидоном. Если процент резистентности выше, препарат исключается из всех схем терапии и заменяется препаратами нитрофуранового ряда – фуразолидоном или нифурателом (IV Московское соглашение, 2010). Третья линия Маастрихтских рекомендаций – лечение подбирается после определения чувствительности H. pylori к антибиотикам. «Маастрихт IV» предлагает еще один вариант эрадикации – последовательную 10-дневную терапию: ИПП + амоксициллин – 5 дней, затем последующие 5 дней ИПП + кларитромицин + метронидазол. Остальные схемы эрадикации – 3-компонентные и квадротерапия без препарата висмута трикалия дицитрат или с ним в тех же дозах при длительности лечения от 7 до 14 дней [2]. Контроль за качеством антихеликобактерной терапии осуществляется через 4–6 нед. после окончания лечения. При выявлении H. pylori рекомендуются повторные курсы лечения с заменой блокатора протонной помпы и антибиотика. Правильно подобранная антихеликобактерная терапия позволила уменьшить прогрессирование хронического гастрита и частоту рецидивов ЯБ и ее осложнений: кровотечений, перфораций, пенетраций и малигнизаций желудочных язв. Однако есть и отрицательные стороны указанных эрадикационных схем лечения. Это прежде всего увеличение резистентности H. pylori к антибиотикам, появление реакций гиперчувствительности на антибиотики и другие препараты в схемах лечения, нарушение микробиоценоза кишечника. Проблемы, связанные с терапией H. pylori-инфекции, включают неудовлетворительный уровень эрадикации и/или развитие побочных эффектов лечения [9, 14]. Антибиотико-ассоциированная диарея (ААД) является одним из наиболее частых осложнений. По статистике, ААД наблюдается у 5–30% пациентов, получающих антибиотики. Под термином «антибиотико-ассоциированная диарея» понимают необъяснимую другими причинами диарею, развившуюся в связи с назначением антибиотиков (во время их приема или в первые 2 мес. после окончания). Спектр клинических проявлений ААД широк: от псевдомембранозного колита до легкой диареи. Осложнениями псевдомембранозного колита могут быть токсический мегаколон, перфорация кишки, сепсис, что в ряде случаев требует проведения колэктомии. Наибольший риск развития ААД наблюдается на фоне приема амоксициллина с клавулановой кислотой и цефиксима. Ампициллин, амоксициллин, клиндамицин, линкомицин, цефалоспорины II и III поколений – препараты, при приеме которых наиболее часто наблюдается ААД, ассоциированная с Clostridium difficile [18]. Помимо этого в качестве этиологических факторов ААД обсуждают Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Candida spp., Klebsiella oxytoca, Salmonella spp. К сожалению, не только антибиотики играют важную роль в развитии диарейного синдрома при назначении эрадикационной терапии Н. pylori. В последние годы доказана прямая зависимость между супрессией соляной кислоты и возрастающим риском кишечной инфекции. Несмотря на несомненную позитивную роль ИПП и других антисекреторных средств в лечении патологии эзофагогастродуоденальной зоны, существует и обратная сторона медали – возможность развития осложнений данной терапии, одним из которых является риск бактериальных инфекций (пневмонии, Clostridium difficile ААД и другие варианты инфекционных гастроэнтеритов). Доказано, что гипохлоргидрия, вызванная длительным приемом ИПП, может приводить к бактериальной колонизации верхних отделов ЖКТ и тем самым влиять на состав эубиотической микрофлоры тонкой кишки [19, 25]. Вегетативная форма Clostridium difficile выживает в желудке при повышении уровня рН, что объясняет высокий риск бактериальной колонизации тонкой кишки у пациентов, принимающих ИПП. Это подтверждается обнаружением факта, что возможность развития Clostridium difficile колита и его тяжесть одинаковы у животных, получавших ИПП или антибиотики. В последние годы с учетом угрозы развития ААД при проведении эрадикационной терапии H. pylori-инфекции с профилактической целью и для уменьшения симптоматики диареи назначают пробиотики. Данные метаанализов исследований эффективности пробиотиков, проведенных в 2010–2011 гг., показали, что применение этой группы препаратов значительно ускоряет выздоровление пациентов при лечении диареи различного генеза, в т.ч. ААД. Сокращение частоты случаев ААД происходит на фоне приема пробиотических компонентов в дозе более 5 млрд КОЕ/сут. Анализ более 11 тыс. публикаций и результаты 622 клинических исследований подтвердили эффективность приема пробиотиков у взрослых на фоне лечения антибиотиками, в т.ч. и в схемах эрадикационной терапии H. pylori-инфекции. Последний пересмотр «Маастрихт IV» уже рассматривает использование пре- и пробиотиков как перспективное: положение 12 раздела «Лечение»: «Применение некоторых про- и пребиотиков в качестве адъювантной терапии дало многообещающие результаты в отношении снижения частоты побочных эффектов». В клинической практике в большинстве случаев используют пробиотики, содержащие бифидо-, лактобактерии, а также Saсcharomyces boulardii [22, 23]. В динамике оценивают в основном клиническую симптоматику и состав фекальной микрофлоры. Позитивную роль пробиотиков исследователи объясняют с позиции обеспечения колонизационной резистентности, иммуномодулирующего эффекта, а также возможности купирования осмотической диареи на фоне приема антибиотиков, оптимизации функции кишечного эпителия. В то же время не решен вопрос о выживаемости пробиотических микроорганизмов в ЖКТ, их биосовместимости с индигенными микроорганизмами, влиянии на иммунную систему организма в целом, устойчивости их к антибиотикам. В связи с этим представляется важным изучение безопасности пробиотиков, вклада каждого компонента данного класса иммунобиологических препаратов. В последние годы получены доказательства того, что основным действующим компонентом восстановления микрофлоры кишечника при дисбиотических состояниях являются продукты жизнедеятельности пробиотических микроорганизмов – их метаболиты. Успех в лечении рецидивирующей Clostridium difficile диареи получен и в результате новой оригинальной манипуляции – трансплантации кишечной микробиоты – введения суспензии фекалий здоровых доноров через дуоденальный зонд, что оказалось эффективнее, чем лечение ванкомицином. В опытах на конвенциальных белых мышах с экспериментальной ААД изучено влияние компонентов фекалий здоровых мышей при введении per os и per rectum. Наиболее выраженный стимулирующий эффект восстановления кишечной микрофлоры оказывала перорально введенная отфильтрованная суспензия фекалий, содержащая микробные метаболиты. Таким образом, перспективным направлением в коррекции дисбиоза, профилактики и лечения ААД является применение препаратов – метаболитных пробиотиков [16, 17]. С этих позиций интерес представляет отечественный синбиотик Бактистатин – комплексное соединение про- и пребиотических компонентов. Одним из основных действующих начал Бактистатина является композиция метаболитов Bacillus subtilis (бактериоцины, лизоцим, каталазы), обладающих бактерицидным и бактериостатическим действием на патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Кроме того, микробные метаболиты оказывают иммуномодулирующий эффект, оптимизируют состояние кишечной микробиоты. Вторым компонентом Бактистатина является природный сорбент цеолит, обеспечивающий сорбцию и выведение токсинов, нормализующий перистальтику кишечника, являющийся дополнительным источником микроэлементов. Гидролизат соевой муки в составе комплекса – дополнительный источник белка и аминокислот, способствующий восстановлению кишечного биоценоза. Эффективность применения Бактистатина в схемах эрадикационной терапии Н. pylori-инфекции доказана отечественными клиницистами [12, 26]. Отмечены позитивное влияние препарата на кишечную микрофлору, переносимость антибиотиков, а также успех эрадикационной терапии [3]. Существенным является и возможность назначения Бактистатина с первого дня антибиотикотерапии, поскольку препарат устойчив к ее действию. При проведении эрадикационного лечения без включения синбиотика достоверно чаще наблюдались нарушения кишечного микробиоценоза [12, 13]. Таким образом, использование Бактистатина является перспективным в профилактике одного из наиболее частых осложнений эрадикационной терапии – ААД, что позволяет надеяться на успешное лечение Н. pylori-инфекции. Литература 1. Бугаева И.О., Гречушников В.Б. и др. Helicobacter pylori: современная диагностика и терапия. Саратов, 2008. 105 с. 2. Вялов С.С. Язвенная болезнь и Маастрихт-4: внедрение в клиническую практику // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2012. № 6. С. 16–23. 3. Зайцева Е.В., Антоненко О.М. Место коррекции дисбиозов в терапии ряда хронических заболеваний пищеварительного тракта // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2011. №1. С. 60–63. 4. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Лапина Т.А. Хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori: диагностика, клиническое значение, прогноз. Пособие для врачей. РГА. М., 2009. 23 с. 5. Исаков В.А., Доморадский И.В. Хеликобактериоз. М.: Медпрактика-М, 2003. 411 с. 6. Лазебник Л.Б., Васильев Ю.В и др. Helicobacter pylori: распространенность, диагностика, лечение // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010. № 2. С. 3–7. 7. Лазебник Л.Б., Бордин Д.С. и др. Хронический гастрит. Методические рекомендации. М.: ЦНИИГ, 2011. 34 с. 8. Лапина Т.Л. Эрадикационная терапия Helicobacter pylori // Медицинский вестник. 2006. № 6. С. 9–10. 9. Маев И.В., Вьючнова Е.С. и др. Побочные действия современной антихеликобактерной терапии // Клиническая медицина. 2002. № 6. С. 7–12. 10. Национальное руководство по гастроэнтерологии / под ред. Ивашкина В.Т., Лапиной Т.Л. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 704 с. 11. Самсонов А.А., Маев И.В. Современные стандарты диагностики и лечения заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori. (анализ материалов 3-го Маастрихтского соглашения) // Медицинский вестник. 2006. № 4. С. 358. 12. Ткаченко Е.И., Авалуева Е.Б. и др. Эрадикационная терапия, включающая пробиотики: консенсус эффективности и безопасности // Клиническое питание. 2005. № 1. С. 14–20. 13. Успенский Ю.П., Барышникова Н.В. Мировые тенденции к расширению сферы использования пробиотиков: актуальность применения средств на основе Bacillus subtilis // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2012. №1. С. 40–44. 14. Хомерики Н.М., Хомерики С.Г. Некоторые механизмы развития побочных эффектов антихеликобактерной терапии и пути коррекции // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2005. Т. 7. № 2. С. 12. 15. Цуканов В.В. Клинико-эпидемиологические аспекты Helicobacter pylori // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2006. № 1. С. 24–25. 16. Чичерин И.Ю., Погорельский И.П., Дармов И.В. Кишечная микрофлора: тезисы о главном. М., 2013. 21 с. 17. Чичерин И.Ю., Погорельский И.П. и др. Трансплантация кишечной микробиоты // Журнал инфектологии. 2013. № 2. С. 2–15. 18. Clostridium difficile: an old bug with new tricks? // DDW Clostridium difficile Symposium. 2007. May. 31 p. 19. Leonard J. Systematic review of the risk of enteric infection in patients taking acid suppression // American Journal of Gastroenterology. 2007. Vol. 102 (9). P. 2047–2056. 20. Malfertheiner P., Megraud F. et al. Current concept in the management of Helicobacter pylori infection: the Maasticht III — 2000 Consensus report // Gut. 2007. Vol. 56. P. 772–781. 21. Scaccianoce G., Hassan C. et al. Helicobacter pylori eradication with either 7-day or 10-day triple therapies, and with a 10 – day sequential regimen // Can. J. Gastroenterology. 2006. Vol. 20 (2). P. 113–117. 22. Szajewska H. et al. Meta-analysis: the effects of Saccharomyces boulardii supplementation on Helicobacter pylori eradication rates and side effects during treatment // Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 2010. Vol. 32. P. 1069–1079. 23. Simren M., Dore J. Gut microbiota for health – current insights and understanding // European Gastroenterology & Hepatology Review. 2012. Vol. 8. P. 3–7. 24. Vaira D., Zullo A. et al. Sequential therapy versus standard triple-drug therapy for Helicobacter pylori eradication: a randomized trial // Ann Intern Med. 2007. Vol. 146 (8). P. 556–563. 25. Yang Y., Metz. D. Safety of proton pump inhibitor exposure // Gastroenterology. 2010. Vol. 139. P. 1115–1127. 26. Барышникова Н.В. Клинико-микробиологическая характеристика микробиоценоза кишечника и коррекция его нарушений у больных хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с Helicobacter pylori: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. СПб., 2006. 24 с.
Как лечиться от хеликобактер пилори?
Диагностика хеликобактер: анализ крови
Бактерия хеликобактер пилори является очень живущим микроорганизмом, который способен выжить в кислотных условиях, отвратительно влияет на иммунную систему человека, а именно блокирует возможность уничтожения белыми кровяными тельцами (лейкоцитами) вредных живых организмов. И для того чтобы излечиться от данного паразита, необходимо пройти курс антибактериальной терапии.
Процесс уничтожения в организме данных бактерий носит свое отдельное название – «эрадикация», и состоит из нескольких схем. Во время лечения назначаются разные лекарственные препараты, относящиеся к разным группам действия. А антибактериальное лечение имеет три линии, о которых мы вам и расскажем.
Признаки заболевания
Содержание статьи
Основные признаки заболевания и его симптомы:
- тошнота и проявление рвоты;
- тяжесть в желудке;
- отрыжка;
- частая изжога;
- боль в области желудка;
- чувство голода;
- длительный дискомфорт;
- диарея или запор.
Большинство людей заражается этой бактерией в первые годы своей жизни, она передается через грязные руки, предметы гигиены, даже при поцелуе, могут быть перенесены бактерии хеликобактер пилори. Пока этот микроорганизм находится в неактивном режиме, он не представляет особой угрозы для здоровья человека. Но, как только в работе организма появляются какие-то сбои, эта бактерия начинает активизироваться и наносит разрушающий эффект, особенно её действию подвержен желудок и двенадцатиперстная кишка. Под ее воздействием развивается гастрит и язва желудка. Образуются эрозии, который и причиняют боль и дискомфорт человеку.
2.1 как лечить
Однозначного ответа по лечению хеликобактер пилоре не существует. Одни, склоняются к тому, что необходимо его лечить, другие – против его полного устранения из организма. Но, однозначно, самостоятельного назначения себе лекарственных препаратов исключено.
Лечение должно назначаться врачом, после полного медицинского обследования, со сдачей всех необходимых анализов, и уже исходя из полной картинки, врач должен принять решение о лечении. В основном лечение подразумевает собой назначение антибиотиков, в комплексе с другими препаратами, которые будут оказывать заживляющее и восстанавливающее действие на стенки желудка. Диета, также необходимое условие для успешного лечения, пища должна быть легкой, чтобы не вызвать резкие перепады повышения или понижения кислотности. По окончании лечения проводится повторная полная диагностика, чтобы удостовериться в правильности лечения и его успешности.
Нередко, обнаружив бактерию, анализ предлагают сдать всем членам семьи, чтобы исключить эту бактерию у них. Если все-таки обнаружен микроорганизм у членов семьи, то им всем назначают комплексное лечение, в основном антибиотиками первого поколения. Через 1-2 месяца проводят повторные анализы, и по их результатам прекращают лечение или назначают второй курс с применением более сильных препаратов.
2.2 Эрадикационная терапия
Наиболее действенным методом лечения является эрадикационная терапия – которая включает в себя применения нескольких препаратов одновременно, с разным воздействием. Конечно, без антибиотика не обойтись, но, к нему в дополнение выписывают препараты, которые оказывают действие на пищеварительную систему организма, улучшают и ускоряют ее, применяют ферменты, для быстроты расщепления пищи, тем самым снижаю нагрузку на органы пищеварения. Происходит меньший заброс желчи в желудок для расщепления пищи, и по средствам этого, меньше раздражается слизистая. Назначая препараты, обладающие обволакивающим действием, происходит заживление язвы и эрозий на слизистой оболочке желудка, постепенно уходит боль и дискомфорт. Естественно, должным образом нужно восстановить и укрепить микрофлору организма, путем применения пробиотиков и пребиотиков. С их помощью, восстановится нормальный стул у пациента.
2.3 анализы, которые необходимо сдать для обнаружения бактерии:
- кровь из вены;
- дыхательный тест;
- анализ кала;
- анализ слюны;
- анализ мазка при ФГС;
На самом деле, весь ряд вышеперечисленных анализов сдавать не обязательно. В основном врачи назначают сдать кровь из вены, дыхательный тест и тест при ФГС.
Анализ крови покажет лишь наличие антител к бактериям данного типа, и сели его показатели будут отклонены в тут или иную стороны незначительно, то придется провести еще один анализ, чтобы удостовериться точно.
Самый достоверный анализ – это мазок, который берется при исследовании желудка с его стенок, при фиброгастроскопии (ФГС). Еще есть схожий метод это отщепления кусочка слизистой во время эндоскопии, и рассмотрение его под микроскопом на цитологию. Здесь ошибки уже быть не может, лаборант видит бактерию. Отклонений и погрешностей быть не может, как например в анализе крови или кала.
К чему может привести игнорирование данного заболевания?
Антибактериальные препараты — против хеликобактер
В первую очередь стоит упомянуть о том, что заниматься самостоятельным лечением от хеликобактериоза категорически нельзя!
Симптомы данного бактериального инфекционного заболевания очень похожи на ряд других заболеваний, которые могут быть совершенно не связанны с ЖКТ.
Лекарственные препараты, дозирование и длительность курса лечения определяется исключительно по результатам анализов и исследований, и исключительно квалифицированным врачом.
Но стоит отметить, что в запущенных случаях, даже самый высококвалифицированный и опытный врач может не помочь, а особенно, если болезнь была запущенна до того, что развилось онкологическое заболевание.
Поэтому, если у вас наблюдаются симптомы, связанные с заболеванием ЖКТ обращайтесь к врачу, проходите специальные обследования и при наличии в организме хеликобактер пилори начинайте лечение.
Врачами было доказан тот факт, что если один член семьи был заражен, вероятность того, что другие члены семьи также больны – 95%.
Схема лечения хеликобактер пилори: все современные методы эрадикационной терапии
СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ХЕЛИКОБАКТЕР ПИЛОРИ: ВСЕ СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЭРАДИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ
Для выявления Хеликобактер пилори используется дыхательный уреазный тест, не требующий много времени, безвредный и не вызывающий никаких неприятных ощущений и представляющий собой золотой стандарт диагностики инфекции. Симптомы и лечение Хеликобактер пилори индивидуальны. Факт присутствия возбудителя в организме далеко не всегда сопровождается патологическими процессами и требует приема лекарственных препаратов.
Для выяснения и согласования лучших подходов к выявлению и лечению хеликобактерной инфекции в Европе была сформирована группа из ведущих специалистов гастроэнтерологов. Периодически на основании проводимых конференций и совещаний они публикуют протоколы – Маастрихтские консенсусы, по названию города, где проходили первые встречи.
Всего их на данный момент существует пять:
* Маастрихт 1 (1996 г., Маастрихт); * Маастрихт 2 (2000 г., Маастрихт); * Маастрихт 3 (2005 г., Флоренция); * Маастрихт 4 (2012 г., Флоренция); * Маастрихт 5 (2016 г., Флоренция).
По результатам консенсуса «Маастрихт 2» было установлено, что, к сожалению, ни одна из проводимых схем эрадикации, несмотря на одновременное применение нескольких препаратов, не гарантирует полное уничтожение инфекции. В связи с этим было рекомендовано лечить пациентов сначала по схеме «первой линии», а затем при отсутствии терапевтического эффекта – по схеме «второй линии».
Необходимость проведения повторных курсов антихеликобактерной терапии объясняется повышением резистентности H. pylori к назначаемым антибиотикам, что является главной проблемой современной гастроэнтерологии при лечении ассоциированных с возбудителем заболеваний.
Проникновение возбудителя в слизистую оболочку желудка
Применяемые сегодня, чтобы вылечить хеликобактерную инфекцию, эрадикационные схемы были утверждены на «Маастрихт 4».
Основными требованиями для них являются:
* обеспечение минимум 80% случаев излечения от инфекции, заживления гастрита или язвы, подтвержденного повторным исследованием; * длительность терапии не более 14 суток; * приемлемая низкая токсичность используемых препаратов; * безопасность, наличие побочных эффектов менее чем у 15% пациентов; * отсутствие серьезных побочных эффектов, требующих досрочной отмены таблеток; * доступность и удобство для пациентов, небольшое количество приемов лекарства от Хеликобактер пилори в сутки; * преодоление постоянно растущей устойчивости бактерии к применяемым антибиотикам; * возможности замены препаратов внутри схемы при выявлении аллергических реакций или других проблем.
Интересно: Исторически первой успешно апробированной схемой эрадикации Хеликобактер пилори было применение субсалицилата висмута и Метронидазола. Испытал ее на себе ученый Барри Маршалл, обнаруживший совместно с коллегой Helicobacter pylori в слизистой желудка. В 1984 гг. он преднамеренно выпил содержимое чашки Петри с культурой бактерий, а затем вскоре после появления характерных симптомов спровоцированного гастрита провел указанное лечение. После 14 дней терапии по результатам биопсии возбудителя в желудке обнаружено не было.
Препараты I линии
Задачей эрадикационной терапии первой линии является уничтожение H. pylori у максимально возможного числа пациентов./div> Согласно рекомендациям Маастрихт 3, назначают так называемую трехкомпонентную схему (тройная терапия), которая включает следующие препараты и дозировки в день:
* ингибитор протонной помпы (ИПП) дважды в стандартных дозах; * антибиотик Кларитромицин по 0.5 г два раза; * антибиотик Амоксициллин по 1 г или антибактериальное средство Метронидазол по 400 или 500 мг дважды.
Как ИПП, снижающие секрецию желудочного сока и выделение соляной кислоты, больных лечат следующими препаратами в указанных дозировках на один прием:
* Лансопразол – 30 мг; * Пантопразол – 40 мг; * Эзомепразол, Омепразол или Рабепразол – 20 мг.
Минимальная продолжительность курса лечения составляет 7 дней. По ряду проведенных клинических исследований оказывается, что более эффективно принимать указанные препараты 10 или 14 дней. Чтобы была достигнута максимальная эрадикация Хеликобактер пилори и исключена вероятность рецидивов, тройную терапию при отсутствии противопоказаний и других ограничений нужно назначать в полном объеме и по дозировкам, и по срокам лечения.
Трехкомпонентную схему можно применять как первую линию терапии в странах, где частота устойчивых к действию кларитромицина штаммов H. pylori составляет менее 15–20%. Развитие устойчивости возбудителя к Кларитромицину объясняется частым назначением антибиотиков из группы макролидов при бактериальных осложнениях ОРВИ и респираторных заболеваниях у детей и взрослых. Если резистентность к Кларитромицину обнаруживается в среднем у 10% населения, то для Метронидазола этот показатель гораздо выше и составляет от 20 до 40%, что значительно ограничивает возможность применения этого антибактериального средства.
Как альтернатива трехкомпонентной эрадикационной терапии может использоваться четырехкомпонентная схема, дополнительно включающая висмута трикалия дицитрат (препарат Де-Нол) по 120 мг 4 раза в день. Если у больного с диагностированной хеликобактерной инфекцией имеется атрофия слизистой желудка, сопровождающаяся отсутствием продукции соляной кислоты, то назначать ИПП в данном случае не надо, поэтому их исключают, оставляя висмута трикалия дицитрат.
Для пациентов пожилого возраста, у которых ввиду высокого риска осложнений при назначении сразу двух антибиотиков, проведение полноценной антихеликобактерной терапии первой линии невозможно, рекомендуется следующая сокращенная схема лечения на 14 дней:
* Амоксициллин; * любой ИПП; * препарат соли висмута.
При наличии показаний у пожилых пациентов антибиотик может быть вообще отменен. При этом прием препаратов висмута назначают на 28 дней, при болевых ощущениях дополнительно выписывают короткий курс ИПП.
26.12.2021theadmin
