Подходы к диагностике и терапии гастрита, ассоциированного с рефлюксом желчи

Рефлюкс-гастрит — что это такое?

Желудок соединяется с кишечником специальными клапанами — сфинктерами. Мышцы закрывают или открывают проход. Через сфинктеры переваренная пища попадает в кишечник. Синхронная деятельность мышц обеспечивает нормальный процесс пищеварения. Если их моторика нарушается, то непереваренные остатки пищи и желудочный сок попадают обратно в желудок. Такой патологический процесс провоцирует раздражение слизистых оболочек органа. В медицинской практике данное нарушение пищеварительной системы называется рефлюкс-гастрит или желчный рефлюкс-гастрит типа С.

Особенности заболевания:

• болезнь трудно поддается лечению и в большинстве случаев принимает хроническую форму;
• кишечная смесь способна разъедать слизистые оболочки органов пищеварения и нарушать их функциональное состояние;
• при рефлюксном поражении ЖКТ соляная кислота в большом количестве попадает в двенадцатиперстную кишку, провоцируя раздражение стенок органа.

Факторы риска

Движение желудочного содержимого в норме и при рефлюксе.Некоторые патологические состояния в значительной степени повышают риск рефлюксного поражения пищеварительного тракта. К таким заболеваниям относятся воспаления желчного пузыря, поджелудочной железы, хронические болезни ЖКТ. В особую группу риска входят пациенты с конкрементами в почках, мочевом пузыре или желчевыводящих протоках. Повысить вероятность развития рефлюкс-гастрита могут некоторые внешние факторы.

Дополнительные факторы риска:

• нарушение режима питания;
• злоупотребление спиртными напитками;
• регулярные стрессовые ситуации;
• бесконтрольный прием медикаментов.

Как изменяется поверхность желудка?

Морфологические изменения чаще возникают спустя годы. В ближайшем к кишечнику отделе — антральном — усиленно разрастаются клетки эпителия, слизистые бокаловидные железы исчезают.

Поверхность становится отечной, наблюдается скопление базофильных лейкоцитов, насыщенных нуклеиновыми кислотами. Они вызывают умеренное воспаление. Длительный процесс приводит к дистрофии клеток, а затем к некробиозу. Формируются эрозии, прекращается выработка защитной слизи.

Сначала развивается очаговый процесс. Возможно сосуществование участков смешанного воспаления, чередующихся с нормальной слизистой. В дальнейшем разрастаются зоны атрофии. При отсутствии лечения возможна трансформация эпителия в злокачественный с развитием опухоли.

Виды рефлюкс-гастрита

По интенсивности проявления симптоматики рефлюкс-гастрит классифицируется на острую и хроническую форму. В первом случае развитие воспалительного процесса происходит ускоренными темпами, во втором — постепенно. По степени поражения пищеварительного тракта недуг подразделяется на диффузный и очаговый тип. При первой форме патологии происходит поражение всех стенок органа, во втором — только определенных участков. Определение конкретного типа заболевания необходимо для составления максимально эффективного курса терапии.

Классификация недуга:

• поверхностный тип (желчь регулярно попадает в желудок, провоцируя постепенное раздражение слизистых оболочек органа, при отсутствии терапии возникает риск злокачественных образований);
• билиарный тип (сфинктерные мышцы полностью атрофируются, желчь выбрасывается во все органы пищеварения, осложнения воспалительного процесса становятся причиной дисфункции не только пищеварительной, но и нервной, а также эндокринной системы);
• катаральный тип (воспалительный процесс поражает глубокие мышечные ткани органа, желудочный эпителий подвергается дистрофическому разрушению, возникает отечность слизистых оболочек);
• эрозивный тип (под воздействием желчи на эпителиальной ткани образуются эрозии и язвы, воспалительный процесс сопровождается интенсивными болевыми ощущениями);
• дуоденальный тип (патологический процесс, связанный со слабостью сфинктерных мышц, дополняется попаданием вредных веществ из дуоденальной кишки в глубокие слои желудочного эпителия);
• атрофический тип (желудочный сок разъедает слизистые оболочки и ткани пищеварительного органа, из всех видов рефлюкс-гастрита данная форма заболевания считается самой опасной).

В чем коварство хронического атрофического гастрита?

Нет общего разделения хронических гастритов, типологические виды этой болезни устанавливаются по нескольким критериям. Распространен острый, хронический, антацидный, атрофический гастрит и гастрит при рефлюксе. Самым страшным является хронический очаговый атрофический гастрит, лечение которого должно быть незамедлительным. Суть его демонстрируется в наименовании: вызванные действием отмирания клетки железистой ткани со временем перестают воспроизводить желудочный сок, что отрицательно сказывается на работе ЖКТ. Врачи отмечают 2 главные причины возникновения болезни: бактерии и аутоиммунные процессы.

Воспаление слизистой желудка часто наблюдается под влиянием бактерии Хеликобактер Пилори. Именно ее отрицательное влияние уменьшает оберегающий барьер слизистой, в итоге токсины и свободные радикалы попадают в ткани и травмируют клетки. Этот процесс способствует трансформации клеток желудочной ткани, производимых желудочный сок, в кишечные.

Важная информация! На сегодняшний день Хеликобактер Пилори присутствует в списке биологических химикатов. Считается, что бактерия вызывает злокачественное образование в желудке. Нужно добавить, что это инфекцию носят более 85% населения. Среди молодых людей до 30 лет атрофический гастрит выявляется только в 5% случаев, в возрастной категории от 30 до 50 лет — в 30%. В престарелом возрасте выявляется у 70% больных.

Если говорить о необходимости своевременного выявления и терапии, то нужно отметить, что хронический антральный очаговый атрофический гастрит считается причиной онкологии желудка. Если пролиферации подвержено более 20% слизистой, то риск столкнуться с онкологией составляет 100%. Другими словами, хронический атрофический гастрит в 13% случаев трансформируется в опухоль. Этот параметр в 5 раз выше, чем при других типах гастрита. Поэтому перед гастроэнтерологом стоит задача — создать и максимально использовать несложные и эффективные способы точной диагностики заболевания на ранних ступенях. Своевременное обнаружение заболевания и назначение правильной терапии его причин позволяют вернуть в норму работу слизистой желудка и намного уменьшить размеры травмированной области.

Естественно, атрофированные клетки стенок желудка на этом этапе лечения невозможно восстановить. Но максимально уменьшить риск перерождения в злокачественную опухоль можно при соблюдении грамотной лекарственной терапии, диеты и ведении здорового образа жизни.

Причины

Главной причиной рефлюксного гастрита является нарушение моторики и слабость сфинктеров. Спровоцировать патологию могут внешние и внутренние факторы. В некоторых случаях заболевание становится последствием врожденных аномалий в строении системы пищеварения. К внешним провоцирующим факторам относятся неправильное питание, бесконтрольный прием медикаментов, злоупотребление вредными привычками и постоянные эмоциональные перегрузки организма.

Другие причины:

• врожденные аномалии пищеварительного тракта;
• злокачественные новообразования в органах пищеварения;
• последствия операции по сужению дуоденальной кишки;
• слабость сфинктерных мышц и снижение их моторики;
• повышенное кишечное давление;
• хронические заболевания пищеварительной системы;
• последствия операции по удалению части желудка;
• непроходимость двенадцатиперстной кишки;
• последствия операции по удалению желчного пузыря;
• анатомическое смещение желудка.

Пища в желудке в норме проходит в определенном направлении.

Симптоматические проявления

Симптоматика рефлюксного поражения пищеварительного тракта зависит от степени прогрессирования воспалительного процесса. Некоторые признаки заболевания являются общими для всех его видов. Самостоятельно определить разновидность рефлюкс-гастрита затруднительно. Выявить конкретный тип патологии может только специалист путем проведения комплексного обследования пациента.

Общие симптомы:

• чрезмерное газообразование;
• трещины в уголках губ;
• болезненные ощущения в зоне солнечного сплетения;
• регулярные приступы тошноты или рвоты;
• срыгивание воздухом;
• белый налет на языке;
• склонность к приступам изжоги;
• ощущение тяжести в желудке после еды;
• признаки авитаминоза;
• привкус горечи или кислоты во рту;
• снижение массы тела из-за потери аппетита;
• присутствие желчи в рвотных массах;
• бледность кожных покровов;
• признаки обезвоживания организма;
• выход остатков еды при отрыжке;
• чередование диареи с запорами;
• общая слабость организма.

Респираторные инфекции у детей

По данным бронхопровокационных проб (с гистамином и метахолином) III порог гиперреактивности выявлен у всех детей с тяжелым течением БА, у 20 % детей со среднетяжелым течением заболевания и у 2 % детей с легкой формой (различия между тяжелой формой и двумя другими достоверны).

У больных с тяжелой формой МВ максимальный (третий) порог гиперреактивности диагностирован у 66% детей.

В группе детей с рецидивирующим бронхитом III порог гиперреактивности не был диагностирован.

На основании вышеизложенного можно сделать следующие выводы:

1) у 65% детей с БА, у 88% детей с МВ и 50% детей с рецидивирующим бронхитом выявлен ГЭР различной степени выраженности;

2) отмечена зависимость между степенью выраженности ГЭР и тяжестью ХНЗЛ (при тяжелых формах БА и МВ достоверно чаще (p<0,05), чем у больных с более легкими формами этих заболеваний и рецидивирующим бронхитом, выявлялся ГЭР высоких степеней);

3) у подавляющего большинства детей с ХНЗЛ, имеющих ГЭР, доказан эндоскопически позитивный вариант последнего;

4) наиболее неблагоприятным является сочетание БА или МВ (независимо от степени тяжести) со скользящей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс–эзофагитом; у этих детей достоверно чаще (p<0,05), чем у детей с рецидивирующим бронхитом, выявляются положительные пробы с гистамином и метахолином с высоким порогом гиперреактивности, а также определяются серьезные нарушения по данным импульсной осциллометрии;

5) не выявлено связи между инфицированностью НР и степенью поражения пищевода у детей с ХНЗЛ;

6) все случаи ГЭР–ассоциированной БА выявлены у детей с атопической и/или инфекционно–зависимой формой данного заболевания;

7) всем детям с МВ должно назначаться специальное инструментальное исследование для раннего выявления поражения пищевода.

Несмотря на значительные успехи последних лет, в теме респираторных проявлений ГЭРБ у детей остается немало «белых пятен». В частности, не до конца ясна роль щелочного ГЭР и других некислотных стимулов в генезе респираторных нарушений, раскрыты не все аспекты рефлекторного механизма рефлюкс–зависимой ларинго– и бронхообструкции. Предстоит ответить на вопрос, почему только у 18–20% детей с патологическим ГЭР развиваются в той или иной мере респираторные проявления, в то время как обратная ситуация встречается с 4–кратно превалирующей частотой. Ответы на эти вопросы, возможно, станут темой будущих публикаций.

Диагностика патологии

Диагностика рефлюксного поражения ЖКТ осуществляется в несколько этапов. Лабораторные и инструментальные процедуры назначаются после осмотра пациента, составления списка жалоб и сбора анамнеза. Дополнительно специалист может назначить суточный контроль кислотности желудочного сока. Такая процедура в большинстве случаев осуществляется в условиях стационара. Диагностикой недуга занимается гастроэнтеролог. При подозрении на осложнения пациенту назначается дополнительная консультация с профильными врачами.

Диагностические мероприятия:

• 
  эндockoпия − пpoвoдитcя пpи пomoщи oптичeckoгo пpибopa c длиннoй тpyбkoй.общий анализ крови и мочи;

• анализ каловых масс на скрытую кровь;
• биохимический анализ мочи и крови;
• гастроскопия;
• антродуоденальная манометрия;
• УЗИ органов ЖКТ;
• рентгенография ЖКТ;
• гистологическое обследование;
• биопсия;
• электрогастрография;
• ФГДС.

Лечение

Терапия рефлюксного поражения желудка направлена на устранение симптоматики воспалительного процесса, улучшение функционального состояния пищеварительного тракта, повышение защитных функций организма, нормализацию кислотности желудочного сока и снижение агрессивности желчи. Достигаются такие результаты с помощью комплексного подхода. Лечение недуга осуществляется медикаментозными средствами, физиотерапевтическими процедурами и диетой. Дополнительно можно использовать некоторые методы народной медицины. При осложнениях пациенту может быть назначена операция.

Медикаментозное лечение

При рефлюксном поражении желудочно-кишечного тракта нельзя заниматься самолечением. Препараты назначаются в зависимости от степени поражения желудочного эпителия, распространения воспалительного процесса и общей клинической картины состояния здоровья пациента. Правильно составить схему медикаментозной терапии может только специалист.

Примеры препаратов:

• 
  Meдикaмeнты выбиpaют в зaвиcиmocти oт пpичины зaбoлeвaния и cимптomoв.препараты для купирования избыточной выработки желчи (Урдокса, Урсофальк, Урсосан);

• лекарственные средства с обволакивающим действием (Париет, Омез, Омепразол);
• препараты на основе висмута (Де-Нол);
• медикаменты для снижения кислотности желудочного сока (Алмагель, Фосфалюгель);
• ферментные средства (Креон, Мезим);
• спазмолитики (Но-Шпа, Дротаверин);
• антибиотики при присоединении инфекции (Амоксиклав);
• пробиотики (Линекс, Бифиформ, Бифиндумбактерин);
• препараты для восстановления кишечной перистальтики (Мотилак, Мотилиум).

Лечение народными средствами

Рецепты альтернативной медицины не должны использоваться в качестве основного метода лечения рефлюкс-гастрита. Народные средства улучшают процесс пищеварения и укрепляют местный иммунитет, но вылечить недуг они не способны. Использовать рецепты на основе растительных компонентов можно только в виде дополнения к медикаментозной терапии.

Примеры народных средств:

• сироп из одуванчиков (цветы растения надо уложить в банку слоями с сахаром, растолочь заготовку до появления сока, столовую ложку сока развести в 100 мл воды, принимать несколько раз в день);
• травяной сбор (соединить в равных пропорциях тысячелистник, мяту и зверобой, три столовых ложки заготовки залить литром кипятка, настоять несколько часов, принимать средство небольшими порциями в течение дня);
• картофельный сок (картофель натереть на терке, отжать сок, принимать средство небольшими порциями несколько раз в день).

Физиотерапия

Высокой степенью эффективности при лечении рефлюксного поражения пищеварительного тракта отличается электрофорез. Стандартный курс терапии составляет от десяти до четырнадцати дней. При наличии осложнений врач может назначить повторные процедуры. Электрофорез ускоряет тенденцию к выздоровлению и повышает эффект медикаментозной терапии.

Видео: Изжога, рефлюкс — причины и лечение.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство используется только при наличии осложнений рефлюкс-гастрита. Показаниями для операций являются злокачественные и доброкачественные образования, глубокие язвы и эрозии, внутреннее кровотечение или недостаточная активность привратника. Решение о необходимости применения хирургического вмешательства принимает врач.

Диета и режим питания

Диета при рефлюкс-гастрите подразумевает исключение механических, термических, физических факторов воздействия на желудочно-кишечный тракт. Пища употребляется только в теплом виде. Для приготовления блюд используются методы паровой обработки, варки, тушения или запекания. В период обострения недуга пища должна иметь жидкую или полужидкую консистенцию. Питание осуществляется дробно (не менее пяти раз в день). Хорошим дополнением к диете считается употребление лечебной минеральной воды без газа.

Другие принципы питания:

• исключение из рациона соленых, жареных, маринованных, копченых, жирных, острых блюд;
• сладкую выпечку, свежий хлеб и кондитерские изделия употреблять запрещено;
• в период ремиссии меню дополняется кисломолочной продукцией;
• разрешено вводить в рацион вегетарианские супы, каши на воде, паровые котлеты, овощи после термической обработки, соки.

Диета при рефлюкс гастрите

Демпинг-синдром

Гастрит культи желудка и демпинг-синдром — послеоперационные осложнения, между которыми нет прямой связи. У пациента может быть демпинг-синдром без воспаления, или воспаление без демпинг-синдрома. Но возможна ситуация, когда демпинг-синдром сопровождается воспалительными процессами в слизистой оболочке.

Симптомы демпинг-синдрома

Что такое демпинг-синдром? Если коротко, это частое осложнение гастрэктомии по Бильрот 2 с созданием гастроеюноанастомоза. Проявляется синдром приступами с ухудшением самочувствия после приема пищи. Симптомы резко нарастают после употребления определенных продуктов, в частности, простых углеводов и молочных продуктов.

Проявляется демпинг-синдром следующими симптомами. Через 10-20 минут после приема пищи появляется ощущение переполнения в эпигастральной области. Пациент жалуется на слабость, сонливость, головокружение. Усиливается потоотделение, возникает головная боль. Состояние может сопровождаться учащением сердцебиения, ознобом, шумом в ушах, одышкой, парестезией кожи верхних конечностей. Типичный симптом — полиурия (учащенное и обильное мочеиспускание).

Механизм развития

Причиной развития демпинг-синдрома становится слишком быстрая эвакуация пищи из желудка в кишечник через гастроеюноанастомоз. Поскольку желудочная фаза пищеварения, фактически, отсутствует, в тощую кишку поступает неподготовленная для усвоения пища. Такой пищевой комок оказывает негативное механическое и химическое действие на слизистую тонкой кишки.

В результате раздражения слизистой в кишечнике резко усиливается кровоток. Говоря простыми словами, «кровь приливает к кишечнику». Из-за большой разницы между осмотическим давлением крови и пищевого комка (осмотическое давление пищи намного выше) жидкость из сосудистого русла выходит в просвет тонкой кишки. Соответственно, развивается гиповолемия (уменьшается объем циркулирующей крови), страдает мозговое кровообращение.

Ухудшение перфузии головного мозга — главная причина развития таких симптомов, как головокружение, слабость, шум в ушах, сонливость. Уменьшение ОЦК провоцирует одышку и тахикардию. Механическое раздражение кишечника сопровождается ощущением переполнения в эпигастральной зоне.

В патогенезе демпинг-синдрома присутствует гуморальный компонент. Острая фаза сопровождается выбросом катехоламинов (норадреналин) с активацией симпатической нервной системы; отсюда дрожь в руках, тахикардия, повышение систолического давления. Диастолическое давление, как правило, снижено.

Кроме того, клетки гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы выделяют гормоны мотилин и энтероглюкагон. Мотилин усиливает перистальтику тонкой кишки, а также увеличивает перфузию почек с усилением образования мочи. Этим объясняется еще один симптом демпинг-синдрома — полиурия.

В конце приступа пациенты ощущают урчание в животе (объясняется усиленной перистальтикой под действием мотилина). Заканчивается приступ диареей, что имеет просто объяснение: осмотически активный пищевой комок удерживает в кишечнике большой объем жидкости, которая выводится с калом.

Демпинг-синдром: степени тяжести

При легкой форме демпинг-синдрома приступы возникают редко, всего 1 или 2 раза в месяц. Они всегда провоцируются нарушениями диеты, а именно, потреблением молочных продуктов и/или простых углеводов. Длится приступ недолго, от 15 минут до получаса, протекает легко. Специального лечения легкая форма не требует. Пациенту достаточно исключить продукты, провоцирующие приступы.

Демпинг-синдром средней степени тяжести протекает с частыми обострениями, 3-4 раза в неделю. Приступ длится до полутора часов, сопровождается значительным ухудшением самочувствия. В клинической картине присутствуют многие из перечисленных выше симптомов.

Из-за частых приступов страдают обменные процессы. Нарушается баланс электролитов (главным образом, калия, натрия, кальция, хлора). Потеря кальция негативно сказывается на минерализации костной ткани. Больные ослаблены, теряют вес, у многих развивается анемия.

Несмотря на выраженные проявления и серьезные последствия, при средней степени тяжести демпинг-синдром лечится консервативно. Лишь при неэффективности консервативной терапии рассматривается вопрос о необходимости проведения операции.

Тяжелый демпинг-синдром характеризуется ежедневными приступами, которые протекают с резким ухудшением самочувствия, вплоть до потери сознания. Питание нарушено, больные страдают от истощения, плоть до кахексии. Наблюдается деминерализация костной ткани, развивается остеопороз. Трудоспособность резко снижена. Консервативное лечение неэффективно. Пациентам показано хирургическое лечение с реконструкцией верхних отделов ЖКТ путем создания гастродуоденоанастомоза.

Осложнения

При рефлюкс-гастрите воспалительный процесс распространяется на ткани и слизистые оболочки органов пищеварения. Функциональное состояние ЖКТ нарушается. Последствием раздражения стенок кишечника и желудка становится образование эрозий и язв. Многочисленные изъязвления могут спровоцировать внутренние кровотечения. Повысится риск перитонита, создающего угрозу для жизни пациента.

Другие осложнения:

• рефлекторный ларингоспазм;
• язвенная болезнь;
• предраковое состояние;
• перфорация стенок кишечника и желудка.

Профилактика

Одной из главных профилактических мер при рефлюкс-гастрите считается соблюдение режима питания. Диета способна в значительной степени продлить периоды ремиссии. Нарушение программы питания спровоцирует обострение воспалительного процесса. Профилактика также включает в себя ряд рекомендаций, способных улучшить состояние желудочно-кишечного тракта и организма в целом.

Другие профилактические меры:

• исключение вредных привычек (злоупотребление алкоголем, курение);
• укрепление иммунной системы (активный образ жизни, восполнение запаса витаминов в организме);
• полноценное и своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы;
• прием медикаментов строго по инструкции или показаниям врача;
• предотвращение чрезмерных эмоциональных нагрузок на нервную систему;
• исключение малоподвижного образа жизни.