Язвенная болезнь:современные подходы к диагностике и терапии

08.05.2019

Количество

Язвенная болезнь желудка

– хроническая полиэтиологическая патология, протекающая с формированием язвенных повреждений в желудке, склонностью к прогрессированию и формированию осложнений. К основным клиническим признакам язвенной болезни относят боль в области желудка и диспепсические явления. Стандартом диагностики является проведение эндоскопического исследования с биопсией патологических участков, рентгенографии желудка, выявление H. pylori. Лечение комплексное: дието- и физиотерапия, эрадикация хеликобактерной инфекции, оперативная коррекция осложнений заболевания.

Общие сведения

Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) – циклично рецидивирующая хроническая болезнь, характерным признаком которой служит изъязвление стенки желудка. ЯБЖ является наиболее распространенной патологией желудочно-кишечного тракта: по разным данным, в мире этим недугом страдают от 5 до 15% населения, причем среди жителей городов патология встречается в пять раз чаще. Многие специалисты в области гастроэнтерологии объединяют понятия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, что является не совсем корректным – изъязвления в 12-перстной кишке диагностируют в 10-15 раз чаще, чем язвы в желудке. Тем не менее, ЯБЖ требует тщательного изучения и разработки современных методов диагностики и лечения, так как это заболевание может приводить к развитию летальных осложнений.

Около 80% случаев первичного выявления язвы желудка приходится на трудоспособный возраст (до 40 лет). У детей и подростков язвенную болезнь желудка диагностируют крайне редко. Среди взрослого населения отмечается преобладание мужчин (женщины болеют ЯБЖ в 3-10 раз реже); но в пожилом возрасте половые различия заболеваемости сглаживаются. У женщин заболевание протекает легче, в большинстве случаев бессимптомно, редко осложняется кровотечениями и прободением.

Язвенная болезнь желудка занимает второе место среди причин инвалидизации населения (после сердечно-сосудистой патологии). Несмотря на длительный период изучения данной нозологии (более столетия), до сих пор не найдены терапевтические методы воздействия, способные остановить прогрессирование болезни и полностью излечить пациента. Заболеваемость ЯБЖ во всем мире непрерывно растет, требуя внимания терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов.

Причины

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки развивается в условиях дисбаланса факторов агрессии и защиты слизистой вследствие неправильной нейрогуморальной регуляции, расстройств кровоснабжения и питания тканей органа, лекарственного или его токсического поражения.
Способствовать этому могут следующие факторы:

курение;
частое употребление алкогольных и энергетических напитков, кофе;
хроническое переутомление, острый или затянувшийся стресс;
тяжелые заболевания и травмы;
неправильное питание с большим количеством рафинированных продуктов, фастфуда, острой, кислой, соленой или маринованной, чрезмерно холодной или горячей пищи;
отсутствие полноценного сна;
прием препаратов на основе наперстянки, из группы НПВС, стероидных гормонов, сульфаниламидов, хлорида калия, антикоагулянтов, нитрофуранов;
генетическая предрасположенность;
наличие H.pilori в желудке;
гиперпаратиреоз;
гормональные возрастные изменения;
хронический гастрит;
сахарный диабет.

Классификация

До сегодняшнего дня ученые и клиницисты всего мира не смогли достигнуть согласия в классификации язвенных дефектов желудка. Отечественные специалисты систематизируют данную патологию по следующим признакам:

причинный фактор
– ассоциированная или не связанная с H. pylori ЯБЖ, симптоматические язвы;
локализация
– язва кардии, антрального отдела или тела желудка, пилоруса; большой либо малой кривизны, передней, задней стенки желудка;
количество дефектов
– одиночная язва либо множественные изъязвления;
размеры дефекта
– малая язва (до 5 мм), средняя (до 20 мм), большая (до 30 мм), гигантская (более 30 мм);
стадия заболевания
– обострение, ремиссия, рубцевание (красный либо белый рубец), рубцовая деформация желудка;
течение заболевания
– острое (диагноз язвенная болезнь желудка установлен впервые), хроническое (отмечаются периодические обострения и ремиссии);
осложнения
– желудочное кровотечение, прободная язва желудка, пенетрация, рубцово-язвенный стеноз желудка.

Предрасполагающие факторы заболевания

Косвенно развитию патологического процесса могут способствовать:

стрессовые ситуации, травмы, гормональный дисбаланс. Сами по себе эти процессы не оказывают негативного влияния на слизистую. Однако они провоцируют выделение соляной кислоты, в результате чего повышается кислотность желудочного сока;
воспаление слизистой желудка. Это состояние предшествует язвенной болезни. В результате воспалительного процесса нарушается целостность стенок желудка, что в дальнейшем способствует появлению язвенных дефектов;
нарушение режима питания. Обилие в ежедневном рационе острых, кислых, соленых продуктов негативно влияет на состояние слизистой. В результате приема алкогольных напитков, крепкого кофе ситуация значительно ухудшается;
частые респираторные заболевания. Как правило, обострение язвенной болезни происходит в период межсезонья — осенью и весной. Частые простуды в это время способствуют снижению защитных сил организма. Также ситуацию ухудшает прием противовоспалительных средств.

Причины и патогенез язвенной болезни желудка

Основным этиологическим фактором формирования язвенной болезни желудка служит инфицирование H.pylori – более чем у 80% пациентов выявляются положительные тесты на хеликобактерную инфекцию. У 40% больных язвенной болезнью желудка, инфицированных бактерией хеликобактер, анамнестические данные указывают на семейную предрасположенность к этому заболеванию. Второй по значимости причиной формирования язвенной болезни желудка считают прием нестероидных противовоспалительных медикаментов. К более редким этиологическим факторам данной патологии причисляют синдром Золлингера-Эллисона, ВИЧ-инфицирование, заболевания соединительной ткани, цирроз печени, болезни сердца и легких, поражение почек, воздействие стрессорных факторов, которые приводят к формированию симптоматических язв.

Основное значение для формирования язвенной болезни желудка имеет нарушение баланса между защитными механизмами слизистой оболочки и воздействием агрессивных эндогенных факторов (концентрированная соляная кислота, пепсин, желчные кислоты) на фоне расстройства эвакуаторной функции ЖКТ (гиподинамия желудка, дуодено-гастральный рефлюкс и т. д.). Угнетение защиты и замедление восстановления слизистой оболочки возможно на фоне атрофического гастрита, при хроническом течении хеликобактерной инфекции, ишемии тканей желудка на фоне коллагенозов, длительном приеме НПВС (происходит замедление синтеза простагландинов, что приводит к снижению продукции слизи).

Морфологическая картина при язвенной болезни желудка претерпевает ряд изменений. Первичным субстратом возникновения язвы является эрозия – поверхностное повреждение эпителия желудка, формирующееся на фоне некроза слизистой оболочки. Эрозии обычно выявляют на малой кривизне и в пилорическом отделе желудка, дефекты эти редко бывают единичными. Размеры эрозий могут колебаться от 2 миллиметров до нескольких сантиметров. Визуально эрозия представляет собой дефект слизистой, не отличающийся по виду от окружающих тканей, дно которого покрыто фибрином. Полная эпителизация эрозии при благоприятном течении эрозивного гастрита происходит в течение 3 суток без формирования рубцовой ткани. При неблагоприятном исходе эрозии трансформируются в острую язву желудка.

Острая язва образуется при распространении патологического процесса вглубь слизистой оболочки (дальше ее мышечной пластинки). Язвы обычно единичны, приобретают округлую форму, на срезе имеют вид пирамиды. По внешнему виду края язвы также не отличаются от окружающих тканей, дно покрыто фибриновыми наложениями. Черная окраска дна язвы возможна при повреждении сосуда и образовании гематина (химическое вещество, образующееся при окислении гемоглобина из разрушенных эритроцитов). Благоприятный исход острой язвы заключается в рубцевании в течение двух недель, неблагоприятный знаменуется переходом процесса в хроническую форму.

Прогрессирование и усиление воспалительных процессов в области язвенного дефекта приводит к повышенному образованию рубцовой ткани. Из-за этого дно и края хронической язвы становятся плотными, по цвету отличаются от окружающих здоровых тканей. Хроническая язва имеет склонность к увеличению и углублению в период обострения, во время ремиссии она уменьшается в размерах.

Язвенная болезнь:современные подходы к диагностике и терапии

В 1586 году Марцелл Донатус Мантуи при вскрытии впервые описал язву желудка, а почти век спустя, в 1688 году, Йоханнес фон Мараульт — язву двенадцатиперстной кишки [1]. Однако, несмотря на совершенствование профилактических и лечебно-диагностических методов, среди болезней органов пищеварения язвенная болезнь (ЯБ) продолжает оставаться одной из наиболее частых причин обращения больных за медицинской помощью, и сегодня сложно представить себе практикующего врача, который бы не был знаком с данной патологией.

В Международной классификации болезней X пересмотра термин ЯБ отсутствует, что отражает два современных подхода к пониманию сути заболевания: с одной стороны, рассмотрение пептической язвы как гетерогенной группы заболеваний, объединенных наличием хронического язвенного дефекта в гастродуоденальной зоне, а с другой — как нозологической единицы (болезни) с неким обобщенным взглядом на патогенез, клинические проявления и стандартизованную терапию. Оба эти подхода отражены и в определении заболевания: «Пептическая ЯБ (синонимы: дуоденальная язва, желудочная язва) — образование язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке, являющееся результатом дисбаланса между протективными факторами слизистой оболочки и разнообразными факторами, повреждающими слизистую оболочку, понимаемыми как «этиология» [2].

Среди этиологических факторов ульцерогенеза гастродуоденальной зоны (.) доминируют инфицирование Нelicobacter pylori и прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВП). Собственно сама бактерия вызывает сравнительно скромные повреждения эпителия — уплощение и местами исчезновение микроворсинок в местах контакта с H. pylori, уменьшение количества и объема секреторных гранул с соответствующим уменьшением секреции слизи. Однако главное в ульцерогенезе — обусловленные инфектом изменения сигнальных систем. В ответ на действие сигнальных молекул (прежде всего, провоспалительных цитокинов) в слизистую оболочку проникают нейтрофильные лейкоциты, которые в свою очередь разрушают межклеточные контакты своими ферментами и свободными радикалами кислорода с нарушением целостности слизистой оболочки и образованием поверхностного дефекта. Однако хорошо известно, что такие дефекты слизистой оболочки могут очень быстро заживать, не оставляя не только последствий, но и следов.

При поверхностных повреждениях происходит их аварийное закрытие за счет миграции эпителия из краев, притом даже без усиления пролиферации. Однако персистирование инфекции задерживает заживление язв, являясь главной причиной рецидивов. H. pylori тормозит первую — аварийную реакцию слизистой оболочки на повреждение — миграцию эпителия, необходимую для скорейшего закрытия дефекта; стимулирует апоптоз, тем самым усиливая гибель клеток в краях язв и затрудняя заживление, а также подавляет синтез эпидермального фактора роста с блокадой рецепторов к нему; вызывает нарушение микроциркуляции и трофики ткани.

Основной механизм развития язв желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с приемом НПВП, связан с блокированием синтеза простагландинов. Снижение синтеза простагландинов приводит к уменьшению синтеза слизи и бикарбонатов, являющихся основным защитным барьером слизистой оболочки желудка от агрессивных факторов желудочного сока. В свою очередь снижение синтеза простациклина и оксида азота неблагоприятно сказывается на микроциркуляции и создает дополнительный риск повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Изменение баланса защитных и агрессивных сред желудка приводит к формированию язв и развитию осложнений: кровотечений, перфорации, пенетрации.

Уровень распространенности в популяции этиологических факторов ЯБ определяет и современные эпидемиологические тенденции заболевания. Так, если еще в 70–80-е годы прошлого столетия считалось общепризнанным, что каждый десятый человек в своей жизни может заболеть ЯБ, то сейчас распространенность ЯБ снизилась в несколько раз и составляет, например, в США 2,5% [3]. В то же время при сохранении на прежнем уровне частоты перфорации язв существенно возросла частота язвенных кровотечений (причем за счет язв желудочной локализации), что обусловливается растущим приемом НПВП и Аспирина (рис.). Однако только инфицированием H. pylori и приемом НПВП не исчерпываются все этиологические факторы ЯБ. Около 5% язвенных дефектов гастродуоденальной зоны в восточной популяции и около 30% — в западной не ассоциированы с H. pylori/НПВП [4].

Рассмотрению причинных факторов язвообразования гастродуоденальной зоны посвящены тысячи исследовательских работ и обзоров, и лишь беглое описание особенностей ульцерогенеза потребовало бы отдельной публикации. Лечащий врач в каждом клиническом случае должен стремиться к максимально полному выяснению этиологических факторов, их влияния либо на усиление факторов агрессии (усиление воздействия кислотно-пептического фактора, связанное с увеличением продукции соляной кислоты и пепсина; нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки: задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, дуоденогастральный рефлюкс), либо на угнетение факторов защиты (резистентность слизистой оболочки к действию агрессивных факторов; слизеобразование; адекватная продукция бикарбонатов; активная регенерация поверхностного эпителия слизистой оболочки; достаточное кровоснабжение слизистой; нормальное содержание простагландинов в стенке слизистой оболочки; иммунная защита).

Важно отметить, что многие из указанных факторов агрессии и защиты генетически детерминированы, а равновесие между ними поддерживается согласованным взаимодействием нейроэндокринной системы, включающей кору головного мозга, гипоталамус, периферические эндокринные железы и гастроинтестинальные гормоны и полипептиды.

Сегодня установлен ряд генетических факторов, наличие которых способствует возникновению язвенной болезни:

наследственно обусловленное увеличение массы обкладочных клеток, их гиперчувствительность к гастрину, повышение образования пепсиногена-1 и расстройство гастродуоденальной моторики могут приводить к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;
врожденный дефицит фукомукопротеидов слизи, недостаточность выработки секретируемого IgА и простагландинов снижают резистентность слизистой оболочки;
группа крови 0 (1), положительный резус-фактор, наличие HLA-антигенов В5, В15, В35 и др. увеличивают вероятность заболевания ЯБ;
полиморфизм гена цитокина TNF-альфа (TNF-alpha promoter single nucleotide polymorphism). Носители TNF-alpha-1031C и 863A имеют высокий риск развития ЯБ ДПК и ЯБЖ в присутствии инфекции H. pylori: если носители имели или 1031C, или 863A аллели, то риск развития ЯБ в присутствии H. pylori увеличен в 2,46 раза, а в случае наличия обеих аллелей риск развития ЯБ в присутствии H. pylori увеличен в 6,06 раза. Генотип 863СС ассоциируется с высоким риском развития кишечной метаплазии у больных ЯБ желудка.

Диагностический процесс ЯБ включает анализ клинических проявлений заболевания, сбор анамнеза, осмотр пациента, проведение общеклинических лабораторных тестов, эзофагогастродуоденоскопии с биопсийным исследованием, диагностику инфекции H. pylori, а также (при необходимости) других тестов. В российской популяции, где уровень инфицированности взрослого населения в ряде регионов достигает 90%, необходимо убедиться в отсутствии бактерии в данной клинической ситуации, критично оценить как примененные методы диагностики, так и оценить вероятность ложноотрицательного результата в данном клиническом случае. Если все же отсутствие инфекта доказано, врач получает дополнительный стимул к поиску других этиологических факторов язвообразования гастродуоденальной зоны.

При всей кажущейся простоте вопроса клинические симптомы ЯБ требуют особого внимания. Кому из врачей, прошедших стажировку, не знакомо описание классических стигм гастродуоденальной язвы? Традиционное описание болевого синдрома — это ночные, голодные, поздние боли локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и ранние боли при желудочной локализации. Однако в последние десятилетия симптомы и течение ЯБ стали полиморфны, маскируясь диспептическими явлениями неопределенного характера, а в определенном проценте случаев (около 10%) заболевание не имеет клинических проявлений [6]. Гастродуоденальные язвы у большинства пожилых больных протекают со стертой клинической картиной и нередко манифестируют осложнениями, частота которых увеличивается от 31% в возрасте 60–65 лет до 76% в возрасте 75–80 лет. Более 60% кровотечений из язвенных дефектов гастродуоденальной зоны возникает у лиц старше 60 лет, которые чаще страдают хроническими заболеваниями, чаще, чем лица молодого возраста, принимают НПВП/Аспирин.

После установления диагноза ЯБ необходимо принять решение о том, где лечить пациента. Соблюдение стандартов терапии с применением высокоэффективных и безопасных средств позволяет достичь сходных результатов терапии как при амбулаторном, так и при стационарном лечении [7, 8]. Показаниями к госпитализации являются: впервые выявленная ЯБ (исключение симптоматических язв) и/или глубокие язвы; стойкий и выраженный болевой синдром продолжительностью более 7 дней; проведение дифференциального диагноза с опухолевым процессом); большие (более 2 см) и длительно (более 4 недель) не рубцующиеся язвы (необходимость дообследования, индивидуального подбора медикаментозных и немедикаментозных средств лечения); ослабленные больные или ЯБ на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний. Если терапия в период обострения заболевания проводится в амбулаторных условиях, пациент должен ограничить физическую активность и соблюдать рекомендации по питанию и образу жизни.

Каких же целей при лечении пациентов с ЯБ мы стремимся достичь? Ведь важно не только купировать симптомы (при их наличии), но и профилактировать осложнения и рецидивы заболевания, улучшение качества жизни пациентов.

В зависимости от механизма действия выделяют следующие группы лекарственных средств, применяемых при лечении больных ЯБ:

антациды;
антисекреторные средства (холинолитики, Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы (ИПП));
препараты местного защитного действия (цитопротекторы, репаранты);
препараты, воздействующие на нейрогуморальную регуляцию (психотропные средства, регуляторы моторно-эвакуаторной функции — прокинетики, гастроинтестинальные гормоны);
антихеликобактерная терапия.

Первая составляющая терапии — проведение эрадикации при выявлении H. pylori. Целесообразность эрадикации H. pylori у больных ЯБ сегодня не вызывает сомнения. Эрадикация бактерии приводит к более быстрому и качественному рубцеванию язвенных дефектов, а также снижает риск рецидивов заболевания в течение года с 70% до 4–5% и вероятность осложнений. Эти факты, полученные в исследованиях, отвечающих требованиям медицины, основанной на доказательствах, послужили основанием для включения в заключительный документ Маастрихтского консенсуса как 2000 года, так и 2006 года в качестве настоятельно рекомендуемого показания для проведения эрадикационной терапии с максимальной степенью доказанности научных данных, H. pylori-ассоциированной ЯБ как в стадии обострения, так и в ремиссии, включая осложненные формы. Этим же соглашением установлены и очень жесткие требования к комбинированной эрадикационной терапии, способной в контролируемых исследованиях уничтожать бактерию, как минимум, в 80% случаев и не вызывающей вынужденной отмены терапии врачом, вследствие побочных эффектов (допустимых менее чем в 5% случаев), или прекращения пациентом приема лекарств по схеме, рекомендованной врачом. Согласно консенсусу, терапию проводят по стандартным схемам, в которых базисными препаратами являются ИПП.

Терапия первой линии (продолжительность 10–14 дней):

ИПП в стандартной дозе 2 раза в день;
кларитромицин 500 мг 2 раза в день;
амоксициллин 1000 мг 2 раза в день.
Терапия второй линии (продолжительность 10–14 дней):
ИПП в стандартной дозе 2 раза в день;
коллоидный субцитрат висмута (Де-нол) 120 мг ´ 4 раза;
Тетрациклин 500 мг ´ 4 раза в день;
Метронидазол 500 мг ´ 3 раза в день.

Приступая к лечению ЯБ, ассоциированной с инфицированием H. pylori, следует планировать контроль эрадикации инфекта, при этом проведение диагностических тестов в отношении хеликобактера должно быть выполнено не ранее чем через 4–6 недель от окончания приема препаратов.

Вторая составляющая терапии — подавление кислотно-пептического фактора [9]. При обострении заболевания важно удерживать определенный уровень рН, поскольку заживление дефекта слизистой оболочки при язве двенадцатиперстной кишки в среднем происходит за 3–4 недели, язве желудка — за 4–6 недель при условии, что удается поддерживать в течение суток рН в желудке > 3 не менее 18 ч [10]. Выполнение этого правила невозможно без применения ИПП. По химической структуре ИПП относятся к классу замещенных пиридин-метил-сульфонил-бензимидазолов, различающихся радикалами в пиридиновом и бензимидазольных кольцах. Различия в химической структуре определяют различия фармакокинетических свойств. Имеют ли клиническое значение эти различия? Да, имеют. Например, пантопразол (Контролок) вызывает самое длительное угнетение секреции кислоты по сравнению с другими ИПП, что обусловлено специфическим связыванием его с расположенным в 822 положениях цистеином, который погружен в транспортный домен желудочного кислотного насоса.

Это является важным фактором, поскольку восстановление продукции кислоты полностью зависит от самообновления белков протонного насоса. Эти же фармакокинетические особенности определяют и низкий уровень лекарственного взаимодействия, что особенно важно при проведении профилактической антисекреторной терапии у лиц, принимающих НПВП, Аспирин, антикоагулянты [11]. Так, в последние годы было установлено, что длительный прием ИПП, за исключением пантопразола, ассоциирован со снижением эффективности клопидогреля и увеличением на 40% коронарной смертности [12].

Третья составляющая терапии — цитопротекция, что реализуется назначением средств, стимулирующих синтез простагландинов, бикарбонатов, нормализующих моторику и микроциркуляцию. Выбор препарата (препараты висмута, антациды, спазмолитики, прокинетики и пр.) определяется конкретной клинической ситуацией. Например, в отсутствии инфицирования H. pylori основу терапии составляет выбор препаратов, максимально подавляющих факторы агрессии при обязательном назначении цитопротективных средств [13].

При неосложненной пептической язве малых и средних размеров контроль эндоскопии с оценкой рубцевания язвенного дефекта выполняется через 14 дней, а при более крупных язвенных дефектах — через 21 день от начала терапии.

Если рубцевание язвенного дефекта не достигнуто, важно исключить наиболее частые причины неудач (медленное рубцевание язвенного дефекта):

персистенция инфекции H. pylori;
неадекватная кооперация врача и пациента (низкая комплаентность);
прием НПВП (в т. ч. скрытый);
плотный фиброз, интенсивное курение;
неадекватное ингибирование секреции соляной кислоты;
редкие причины ЯБ.

Если же рубцевание язвы состоялось, а симптоматика персистирует, необходимо пересмотреть диагностическую стратегию в отношении пациента с активным поиском других заболеваний (синдром раздраженного кишечника, патология билиарного тракта, поджелудочной железы и пр.).

Следующий после достигнутого рубцевания язвенного дефекта и купирования симптоматики этап курации больного — принятие решения о необходимости поддерживающей терапии. Кому она нужна? Речь идет о тех пациентах, которые сохраняют этиологические факторы ульцерогенеза гастродуоденальной зоны. Это лица, вынужденные продолжить прием НПВП/Аспирина, цитостатиков, глюкокортикостероидов, с синдромом Золлингера–Эллисона и пр. Профилактика проводится приемом ИПП в половинной дозировке (например, Контролок 20 мг).

Диспансерное наблюдение пациентов с неосложненным течением ЯБ и достигнутой эрадикацией проводится в течение 5 лет с ежегодным эндоскопическим исследованием верхних отделов пищеварительного тракта и оценкой инфицированности H. pylori.

Современный интернист располагает впечатляющими диагностическими и лечебными возможностями, стандартами ведения пациента с ЯБ. Однако их реализация возможна только при осмысленном анализе клинической картины и характера течения заболевания, глубоком изучении причинных факторов ульцерогенеза, назначении схем терапии с максимальной степенью доказанности данных.

Литература

Unge Peter. Helicobacter pylori treatment in the past and in the 21 st century». in Barry Marshall. Helicobacter Pioneers: Firsthand Accounts from the Scientists Who Discovered Helicobacters. 2002 Victoria, Australia: Blackwell Science Asia. pp. 203–213. ISBN 0–86793–035–7.
Ferri’s Clinical Advisor: Instant Diagnosis and Treatment, 2003 ed., Copyright © 2003 Mosby, Inc. www.mdconsult.co.
Vakil Nimish Dyspepsia, Peptic Ulcer and H. pylori: A Remembrance of Things Past //Am J Gastroenterol. 2010; 105: 572–574; doi: 10.1038/ajg.2009.709.
Shiu Kum Lam. Differences in peptic ulcer between East and West Clinical Gastroenterology. Vol. 14, №. 1, pp. 41–52, 2000 doi:10.1053/bega.1999.0058.
Weil J., Colin-Jones D., Langman M., Lawson D., Logan R., Murphy M., Rawlins M., Vessey M., Wainwright P. Prophylactic aspirin and risk of peptic ulcer bleeding // BMJ. 1995, Apr 1; 310 (6983): 827–830.
Lee S. W., Chang C. S., Lee T. Y., Yeh H. Z., Tung C. F., Peng Y. C. Risk factors and therapeutic response in Chinese patients with peptic ulcer disease // World J Gastroenterol. 2010; 16 (16): 2017–2022.
Приказ Минздравсоцразвития России № 612 от 17 сентября 2007 г. «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с язвой желудка (при оказании специализированной помощи)».
Приказ Минздравсоцразвития России № 611 от 17 сентября 2007 г. «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с язвой двенадцатиперстной кишки (при оказании специализированной помощи)».
Karen van Rensburg. Acid suppressants and peptic ulcer disease // SAPJ. April2010, pp. 33–37, indd 33.
Could M. L., Enas N., Humphries T. J., Bassion S. Results of three placebo-controlled dose-response clinical trials in duodenal ulcer, gastric ulcer and gastroesophageal reflux disease (GERD) // Dig. Dis. Sci. 1998. Vol. 43. P. 993–1000.
Thomson A. B. R., Sauve M. D., Kassam N., Kamitakahara H. Safety of the long-term use of proton pump inhibitors // World J Gastroenterol. 2010; 16 (19): 2323–2330.
Juurlink David N. A population-based study of the drug interaction between proton pump inhibitors and clopidogrel // CMAJ. 2009;180 (7): 713–718.
Kenneth E. L. McColl, How I. Manage H. ylori Negative, NSAID/Aspirin-Negative Peptic Ulcers // Am J Gastroenterol. 2009; 104: 190–193; doi: 10.1038/ajg.2008.11.

М. А. Ливзан, доктор медицинских наук, профессор М. Б. Костенко

ПДО ГОУ ВПО ОмГМА Росздрава, Омск

Контактная информация об авторе для переписки

факторы язвенной болезни

Симптомы язвенной болезни желудка

Клиническое течение язвенной болезни желудка характеризуется периодами ремиссии и обострения. Обострению ЯБЖ свойственно появление и нарастание боли в эпигастральной области и под мечевидным отростком грудины. При язве тела желудка боль локализуется слева от центральной линии тела; при наличии изъязвления пилорического отдела – справа. Возможна иррадиация боли в левую половину груди, лопатку, поясницу, позвоночник. Для язвенной болезни желудка характерно возникновение болевого синдрома непосредственно после еды с нарастанием интенсивности в течение 30-60 минут после приема пищи; язва пилоруса может приводить к развитию ночных, голодных и поздних болей (через 3-4 часа после еды). Болевой синдром купируется прикладыванием грелки к области желудка, приемом антацидов, спазмолитиков, ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов.

Помимо болевого синдрома, ЯБЖ присущи обложенность языка, неприятный запах изо рта, диспепсические явления – тошнота, рвота, изжога, повышенный метеоризм, неустойчивость стула. Рвота преимущественно возникает на высоте боли в желудке, приносит облегчение. Некоторые пациенты склонны вызывать рвоту для улучшения своего состояния, что приводит к прогрессированию заболевания и появлению осложнений.

Атипичные формы язвенной болезни желудка могут проявляться болями в правой подвздошной области (по типу аппендикулярных), в области сердца (кардиальный тип), поясницы (радикулитная боль). В исключительных случаях болевой синдром при ЯБЖ может вообще отсутствовать, тогда первым признаком болезни становится кровотечение, перфорация либо рубцовый стеноз желудка, по причине которых пациент и обращается за медицинской помощью.

Виды язвы

Различают следующие разновидности патологии:

Прободная язва. Это патологическое состояние характеризуется появлением отверстия в стенке органа. В результате остатки пищи, перемешанные с кислотой, попадают в брюшную полость. Вследствие этого в тканях начинается воспалительный процесс.
Стрессовая язва. В результате эмоциональных потрясений организм начинает выработку адренокортикотропного гормона. Он подавляет секрецию естественной слизи внутри желудка. В результате слизистая не успевает восстанавливаться, ухудшается ее кровоснабжение, нарушается кислотно-пептический баланс.
Антральная язва. Наиболее часто это заболевание диагностируется у молодых людей. Патологический процесс развивается в желудке, на границе с двенадцатиперстной кишкой. Заболевание сопровождается рвотным рефлексом, изжогой, постоянным ощущением тяжести в животе.
Кардиальная язва. Патология характеризуется выраженным болевым синдромом после приема пищи. Пациенты отмечают появление горького привкуса во рту и частой отрыжки. На языке образуется налет, может развиваться плеврит. В запущенной стадии такая патология требует хирургического лечения.
Медикаментозная язва. Развитию патологического процесса в данном случае способствует прием кортикостероидов, салицилатов и т. д. При продолжительном лечении этими препаратами образуется язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Такая патология может вызвать кровотечение.
Хроническая язва. Болезнь характеризуется медленным течением и в большинстве случаев обостряется в период межсезонья. В это время наблюдается сильная изжога, диспепсические расстройства, появление резкой боли, тошноты и рвоты после еды и т. д.
Каллезная язва. Чаще всего заболевание развивается на фоне хронической патологии. При отсутствии лечения каллезная язва желудка и двенадцатиперстной кишки может привести к онкологии.
Пептическая язва. Патологический процесс развивается в нижнем отделе желудка. Заболевание появляется в результате инфекции. На патологию указывает сильная частая рвота с кровяными сгустками, диарея, резкое ухудшение аппетита и другие симптомы.
Зеркальная язва. Патология развивается в зоне воспаления и, как правило, затрагивает нижние участки желудка. Язва захватывает несколько слоев стенок органа. Заболевание сопровождается сильной продолжительной болью.
Эндокринная язва. Заболевание возникает в результате резкого повышения секреции желудочного сока. Дефект развивается быстро и имеет всю присущую язве симптоматику.

Нередко патологическое состояние появляется на фоне других заболеваний: цирроз, почечная недостаточность, гепатит, болезни поджелудочной железы, сердечно-сосудистой системы и т. д.

Диагностика

Золотым стандартом диагностики язвенной болезни желудка является эзофагогастродуоденоскопия. ЭГДС позволяет визуализировать язвенный дефект у 95% пациентов, определить стадию заболевания (острая либо хроническая язва). Эндоскопическое исследование дает возможность своевременно выявить осложнения язвенной болезни желудка (кровотечение, рубцовый стеноз), провести эндоскопическую биопсию, хирургический гемостаз.

Рентгенография желудка (гастрография) первостепенное значение приобретает в диагностике рубцовых осложнений и пенетрации язвы в рядом расположенные органы и ткани. При невозможности проведения эндоскопической визуализации рентгенография позволяет верифицировать язву желудка в 70% случаев. Для более точного результата рекомендуется использование двойного контрастирования – при этом дефект виден в виде ниши либо стойкого контрастного пятна на стенке желудка, к которому сходятся складки слизистой оболочки.

Учитывая огромную роль хеликобактерного инфицирования в развитии ЯБЖ, всем пациентам с данной патологией проводят обязательные тесты на выявление H. pylori (ИФА, ПЦР диагностика, дыхательный тест, исследование биоптатов и др.).

Вспомогательное значение при язвенной болезни желудка имеют УЗИ ОБП (выявляет сопутствующую патологию печени, панкреас), электрогастрография и антродуоденальная манометрия (дает возможность оценки двигательной активности желудка и его эвакуаторной способности), внутрижелудочная pH-метрия(обнаруживает агрессивные факторы повреждения), анализ кала на скрытую кровь (проводится при подозрении на желудочное кровотечение). Если пациент поступил в стационар с клинической картиной «острого живота», может потребоваться диагностическая лапароскопия для исключения перфорации желудка. Язвенную болезнь желудка надлежит дифференцировать с симптоматическими язвами (особенно лекарственными), синдромом Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреозом, раком желудка.

Лечение язвенной болезни желудка

К основным целям терапии при ЯБЖ относят репарацию язвенного дефекта, предупреждение осложнений заболевания, достижение длительной ремиссии. Лечение язвенной болезни желудка включает в себя немедикаментозные и медикаментозные воздействия, оперативные методы. Немедикаментозное лечение ЯБЖ подразумевает под собой соблюдение диеты, назначение физиотерапевтических процедур (тепла, парафинотерапии, озокерита, электрофореза и микроволновых воздействий), также рекомендуется избегать стрессов, вести здоровый образ жизни.

Медикаментозное лечение должно быть комплексным, влиять на все звенья патогенеза ЯБЖ. Антихеликобактерная терапия требует назначения нескольких препаратов для эрадикации H. pylori, так как использование моносхем показало свою неэффективность. Лечащий врач в индивидуальном порядке подбирает комбинацию следующих препаратов: ингибиторы протонной помпы, антибиотики (кларитромицин, метронидазол, амоксициллин, тетрациклин, фуразолидон, левофлоксацин и др.), препараты висмута.

При своевременном обращении за медицинской помощью и проведении полной схемы антихеликобактерного лечения риск осложнений язвенной болезни желудка сводится к минимуму. Экстренное хирургическое лечение ЯБЖ (гемостаз путем клипирования либо прошивания кровоточащего сосуда, ушивание язвы) обычно требуется только пациентам с осложненным течением патологии: перфорацией либо пенетрацией язвы, кровотечением из язвы, малигнизацией, формированием рубцовых изменений желудка. У пожилых пациентов, при наличии в анамнезе указаний на осложнения ЯБЖ в прошлом, специалисты рекомендуют сократить сроки консервативного лечения до одного-полутора месяцев.

Абсолютные показания к хирургическому вмешательству: прободение и малигнизация язвы, массивное кровотечение, рубцовые изменения желудка с нарушением его функции, язва гастроэнтероанастомоза. К условно абсолютным показаниям причисляют пенетрацию язвы, гигантские каллезные язвы, рецидивирующие желудочные кровотечения на фоне осуществляемой консервативной терапии, отсутствие репарации язвы после ее ушивания. Относительное показание — это отсутствие явного эффекта от медикаментозной терапии на протяжении 2-3 лет.

На протяжении десятилетий хирургами обсуждается эффективность и безопасность различных видов оперативного вмешательства при язвенной болезни желудка. На сегодняшний день наиболее эффективными признаны резекция желудка, гастроэнтеростомия, различные виды ваготомий. Иссечение и ушивание язвы желудка применяется лишь в крайних случаях.

Осложнения заболевания

При отсутствии своевременного лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки могут появиться следующие последствия:

кровотечения. Осложнение связано с повреждение кровеносных сосудов внутри язвы. Желудок постепенно наполняется кровью. Основная опасность заключается в том, что пациент при этом не ощущает боли. На внутреннее кровотечение указывает рвота с кровяными сгустками. Постепенно снижается артериальное давление, кожа становится бледной, появляется слабость и одышка. Кровотечение при язве двенадцатиперстной кишки сопровождается темным стулом;
перфорация. Осложнение возникает в результате нарушения целостности слоев желудочной стенки. Перфорация язвы предполагает обязательное оперативное вмешательство;
пенетрация. При такой патологии язва переходит через стенку желудка на близлежащие органы. Наиболее часто повреждается поджелудочная железа, иногда страдает печень. В этом случае к характерным симптомам язвенной болезни добавляются признаки панкреатита;
стеноз выходной части желудка. Осложнение возникает при локализации патологии в этой зоне. В результате развития дефекта пища не может попасть из желудка в кишечник. Для восстановления нормальной работы органов ЖКТ проводится операция;
перигастрит. Патология предполагает развитие воспалительного процесса вокруг язвы. При отсутствии грамотной терапии с внешней стороны желудка образуются спайки. В результате возможна деформация желудка;
малигнизация. Патология предполагает появление злокачественного новообразования на месте язвы.

Прогноз и профилактика

Прогноз при язвенной болезни желудка во многом зависит от своевременности обращения за медицинской помощью и эффективности антихеликобактерной терапии. ЯБЖ осложняется желудочным кровотечением у каждого пятого пациента, от 5 до 15% больных переносят перфорацию либо пенетрацию язвы, у 2% развивается рубцовый стеноз желудка. У детей частота осложнений язвенной болезни желудка ниже – не более 4%. Вероятность развития рака желудка у пациентов с ЯБЖ в 3-6 раза больше, чем среди людей, не страдающих этой патологией.

Первичная профилактика язвенной болезни желудка включает в себя предупреждение заражения хеликобактерной инфекцией, исключение факторов риска развития данной патологии (курение, стесненные условия проживания, низкий уровень жизни). Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и включает в себя соблюдение диеты, исключение стрессов, назначение антихеликобактерной схемы препаратов при появлении первых симптомов ЯБЖ. Пациенты с язвенной болезнью желудка требуют пожизненного наблюдения, эндоскопического исследования с обязательным проведением тестов на H. pylori один раз в полугодие. Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/stomach-ulcer

Питание при язве желудка и двенадцатиперстной кишки

Человеку, столкнувшемуся с этой проблемой, необходимо спланировать и наладить режим питания. Рекомендуемое количество приемов пищи — не менее пяти. Порции должны быть небольшими.

Во время обострения патологического процесса пациенту нужно исключить из рациона следующие продукты и напитки:

алкоголь;
мясные, рыбные, грибные, овощные супы;
черный хлеб;
жирные и жареные блюда;
маринованные овощи;
копченое мясо;
кофе и крепкий чай;
лук и чеснок;
редьку и хрен;
газированную воду.

В ежедневном рационе должны присутствовать продукты, которые не провоцируют повышенную секрецию желудочного сока. К ним относятся:

молоко и молочная продукция (сливки, творог);
белок куриного яйца;
нежирное говяжье и куриное мясо, предварительно очищенное от прожилок, кожи и т. д.;
вареные и тушеные овощи (картофель, морковь, кабачки, цветная капуста);
нежирные супы, сваренные на втором бульоне;
паштет из говяжьего мяса, птицы, рыбы и т. д.