Гепатит: описание, симптомы, диагностика и лечение

Печень в человеческом организме выполняет множество жизненно важных функций: синтезирует белки, гормоны, ферменты, желчь, холестерол, очищает кровь от токсинов, чрезмерного количества гормонов, микроорганизмов и продуктов обмена веществ, активно участвует в обмене микроэлементов, витаминов и углеводов. Ряд факторов может привести к повреждению печени, нарушению ее работы. При гепатите печеночная ткань воспаляется, в ней могут возникать зоны омертвения, накапливаться лейкоциты, образуется незначительное количество соединительной фиброзной ткани. Хотя структура печеночных долек не нарушается, такое воспаление может сопровождаться застоем желчи, нарушением работы гепатоцитов.

Причины гепатитов

Неинфекционные гепатиты возникают по разным причинам:

Алкогольный гепатит возникает из-за многолетнего злоупотребления алкоголем. Из-за него обмен вещества в гепатоцитах нарушается, а они начинают разрушаться;
Неалкогольный стеатогепатит возникает не из-за приема алкоголя, однако изменения печени при нем очень похожи на те, которые возникают при алкогольном;
Лекарственный гепатит формируется из-за приема различных лекарственных препаратов, токсично воздействующих на печень (оральных контрацептивов, антибиотиков и противотуберкулезных средств);
Токсический гепатит вызывают алкогольные суррогаты, ядовитые грибы, соединения мышьяка, свинец, бензол, толуол и прочие вещества, разрушающие печеночные клетки;
Аутоиммунный гепатит приводит к нарушению в работе иммунной системы, принимающейся разрушать нормальные печеночные клетки;
Метаболический гепатит возникает из-за различных наследственных болезней, связанных с обменом веществ. К таким относят болезнь Вильсона, при которой в организме нарушается обмен меди, гемохроматоз, при котором в кишечнике наблюдается повышенное всасывание железа, и т.д.;
Реактивный гепатит формируется из-за воздействия токсинов и продуктов обмена, которые попадают в кровь при болезнях других органов (панкреатите, язве желудка, аутоиммунных и эндокринных болезнях);
Первичный билиарный гепатит возникает из-за нарушения проходимости желчных потоков и оттока желчи, приводя к повреждениям печеночных тканей.

Вирусный гепатит — симптомы и лечение

Детальный патогенез каждого вида вирусного гепатита целесообразно рассмотреть в отдельных статьях. Достаточно понимать варианты нормального функционирования печени и общие механизмы её патологии.

Образование и обмен билирубина в норме

Билирубин — продукт превращения гемоглобина (Hb), своеобразный «отход», который должен быть удалён из организма. Он образуется в основном из Hb, который освобождается из эритроцитов (срок жизни 120 дней). Разрушение гемоглобина и образование билирубина происходит в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров:

клетках Высоковича — Купфера, которые осуществляют захват и переработку старых нефункциональных клеток крови печени;
селезёночных фагоцитах — клетках иммунной системы, которые защищают организм путём поглощения вредных чужеродных частиц или погибающих клеток.

Краткая схема образования билирубина выглядит так:

Эритроциты (в селезёнке) — Гемоглобин (в селезёнке) — Вердоглобин (продукт ферментативного окисления небелковой части гемоглобина, образующийся в клетках системы макрофагов) — Биливердин (промежуточный продукт распада гемоглобина).

Этапы образования и выведения билирубина:

Первая фаза: образование свободного (непрямого) билирубина в селезёнке и гепатоцитах (клетках ткани печени).
Вторая фаза: его поступление в кровь и перенос альбуминами (простыми растворимыми в воде белками) в гепатоциты.
Третья фаза: связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах (образование связанного, или прямого, билирубина).
Четвёртая фаза: выделение прямого билирубина гепатоцитами в составе желчи в желчный капилляр.
Пятая фаза: попадание билирубина-диглюкоронида (прямого билирубина) в двенадцатиперстную кишку в виде желчи.

Билирубин-диглюкоронид может проходить двоякую трансформацию:

В толстом кишечнике он преобразуется в стеркобилиноген — вещество, создаваемое с помощью толстокишечных бактерий. Стеркобилиноген имеет жёлтый цвет и далее выделяется с калом в виде стеркобилина (обеспечивает нормальный коричневый цвет кала).
В тонком кишечнике превращается в уробилиноген — бесцветный продукт восстановления билирубина, формирующийся под действием тонкокишечных бактерий. Он выводится через почки с мочой в виде уробилина, а также поступает по системе воротной вены в печень с последующим разрушением.

Патология обмена билирубина при вирусных гепатитах

Поражение гепатоцитов приводит к ослаблению захвата свободного билирубина и нарушению процесса присоединения к нему глюкуроновой кислоты (3 фаза). Как следствие, в крови повышается содержание свободного билирубина. Нарушение транспортировки связанного билирубина в желчный капилляр (4 фаза) приводит к повышению связанного билирубина в крови. В то же время наблюдается внутрипечёночный холестаз, т. е. в крови повышается уровень как свободного билирубина, так и связанного, причём последнего больше (кожа желтеет).

Из крови в мочу проникает связанный билирубин (моча приобретает тёмный цвет) и желчные кислоты, которые понижают поверхностное натяжение мочи и заставляют её легко вспениваться. В кишечник связанного билирубина поступает мало — кал обесцвечивается. Из-за внутрипечёночного холестаза и нарушения секреции желчи в кишечник попадает мало желчи. Так как желчь необходима для переваривания жирной пищи и усвоения жирорастворимых витаминов, из-за её недостатка в кале остаётся много жира (стеаторея), нарушается всасывание витамина К. Из-за низкого уровня витамина К снижается синтез протромбина в печени, в результате ухудшается свёртываемость крови.

Общие патогенетические механизмы в печени при гепатитах

Синдром цитолиза (цитолитический синдром) — совокупность признаков, свидетельствующих о нарушении работы печени вследствие нарушения целостности клеток печени и выхода печёночных ферментов в кровь. Степень подъёма активности аминотрансфераз (ферментов, которые отражают функциональность печени человека) говорит о выраженности цитолитического синдрома, но не указывает прямо на глубину нарушения функции органа.

Существует эмпирический коэффициент де Ритиса — АсАТ/АлАТ. Он отражает соотношение активности сывороточных АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза). Коэффициент де Ритиса ориентировочно указывает на преимущественное поражение того или иного паренхиматозного органа. При гепатитах его значение менее чем 1,33. У здорового человека он в пределах 0,91-1,75.

Синдром холестаза характеризуется нарушением оттока желчи. Она задерживается во внутрипечёночных желчных ходах, в результате чего ткани печени отекают и набухают. Происходит накопление в крови билирубина, холестерина, β-липопротеидов и щелочной фосфатазы. Также характерно появление холемии — патологического синдрома, характеризующегося накоплением в крови желчных кислот. В норме содержание кислот в крови составляет 5-25 мМ/литр. Если их количество увеличивается, развивается холемия, которая сопровождается зудом, расчёсами, поражением центральной нервной системы (ЦНС) и окрашиванием кожи посредством желчи (80 % желчные кислоты + билирубин).

Мезенхимально-воспалительный синдром — поражение паренхимы печени, соединительнотканной стромы, ретикулоэндотелия. Клинически выражается увеличением печени и селезёнки, повышением температуры тела, острофазовых показателей, а также уровня аутоантител, тимоловой пробы, β и γ протеинов.

Синдром иммунодепрессивного воздействия (вторичный иммунодефицит) — временное или постоянное угнетение иммунной системы, развивающееся под влиянием определённых химических и физических воздействий на организм, а также вследствие некоторых инфекционных процессов.

Синдром дискинезии желчевыводящих путей — нарушение их моторики. Может возникнуть из-за изменения иннервации желчевыводящих путей за счёт относительного преобладания тонуса блуждающего или симпатического нерва.

Печёночно-клеточная недостаточность — патологический процесс, при котором происходит массовая гибель клеток печени. Для данного состояния характерно снижение альбуминов (проявляется отёчным синдромом) и снижение протромбина (проявляется вялостью, утомляемостью, тошнотой, рвотой, геморрагической сыпью) [2][3][5][7][9].

Симптомы гепатита

На ранних стадиях гепатит может протекать совершенно незаметно без специфичных признаков. Интенсивность симптомов зависит, как правило, от причины возникновения гепатита, от активности патологического процесса и его длительности.

Как правило, основные симптомы гепатита – это:

Снижение аппетита;
Рвота, тошнота, тяжесть в животе;
Желтый цвет склер и кожи;
Недомогание и слабость;
Боли в суставах и мышцах;
Лихорадка.

Признаки хронического гепатита

При хроническом гепатите свойственны слабость и быстрая утомляемость, проявляется астенический синдром. Состояние больного значительно ухудшается в том случае, если развивается цирроз печени. Тогда признаками хронического гепатита становится желтуха (желтизна склер, желтушный оттенок кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала и т. д.), живот увеличивается. Иногда развивается печеночная энцефалопатия; когда поражен головной мозг, нарушается его деятельность, могут возникать галлюцинации.

Признаки хронического гепатита проявляются у больных далеко не сразу, первые стадии болезни могут протекать бессимптомно, что и делает ее особенно опасной. Часто хронический гепатит выявляется при обследовании в связи с другими заболеваниями.

Диагностика гепатита

Проявления гепатита различаются между собой и зависят непосредственно от причины, спровоцировавшей повреждение печени. Бывают случаи, когда гепатит не отличается специфическими симптомами или же и вовсе протекает бессимптомно. Только подробный опрос и тщательный осмотр пациента позволяют специалисту установить гепатит в таких случаях. Но для того, чтобы диагноз был утвержден, как окончательный, могут понадобиться дополнительные исследования.

Лабораторная диагностика гепатита включает в себя следующие анализы:

Клинический анализ крови;
Гамма-ГТ;
Коагулограмму;
Прямой и общий билирубин;
АСТ;
АЛТ;
щелочную фосфатазу;
Альбумин (код 79) и белок общий в сыворотке;
Трансферрин (код 28);
Медь в крови;
Церулоплазмин (код 110);
Ферритин (код 30);
Общий холестерол;
HBsAg (код 833 или код 839);
Anti-HCV, антитела, ИФА;
Цитологическое исследование пунктатов, а также соскобов других тканей и органов;
Скрининговое исследование, позволяющее выявить наличие психотропных, наркотических и сильнодействующих веществ.

Дополнительные исследования для диагностики гепатита включают УЗИ органов брюшной полости.

Иммунопрофилактика

Иммунопрофилактика может включать активную иммунизацию с использованием вакцин и пассивную иммунизацию.

Плановая вакцинация против гепатита А и В рекомендуется для всех детей и взрослых.

Иммуноглобулины предотвращают или уменьшают тяжесть инфекции, вызванной вирусом гепатита А, и их следует назначать членам семьи и людям, находящимся в тесном контакте с больными. Иммуноглобулины гепатита В, вероятно, не предотвращают инфекцию, но предотвращают или облегчают клинические симптомы.

Не существует методов иммунопрофилактики вируса гепатита С или вируса гепатита D. Однако профилактика заражения вирусом гепатита В предотвращает заражение вирусом гепатита D. Модификация собственного генома гепатита С препятствует разработке вакцины.

Лечение гепатита

Для лечения острого гепатита в первую очередь необходимо прекратить воздействие на печень патологического фактора, избежать перехода болезни в хроническую форму. Большую часть острых гепатитов можно излечить полностью.

В зависимости от причины своего возникновения и активности процесса хронический гепатит длится от полугода до нескольких лет. Его длительное течение подразумевает регулярное посещение специалиста для обследований, четкое соблюдение врачебных рекомендаций, а также изменение образа жизни больного. Это нужно для профилактики печеночной недостаточности, рака и цирроза печени.

Хронический персистирующий гепатит

Наиболее доброкачественная форма. Могут быть жалобы на незначительные ноющие боли или тяжесть в правом подреберье, непостоянную общую слабость, утомляемость. Часто больные не ощущают своего заболевания, жалобы полностью отсутствуют. Печень незначительно увеличена, слабо болезненная, редко увеличена селезенка, желтухи не бывает. лечение хронических гепатитов Изменения в биохимическом анализе крови — повышение трансаминаз, тимоловой пробы только в период обострения. Течение многолетнее, не прогрессирует. При рациональном образе жизни (диета, запрет алкоголя) возможно выздоровление.

Лечение. Питание должно быть 4-разовое с полным исключением грибов, консервированных, копченых и вяленых продуктов, жареных блюд, изделий из шоколада, крема и сдобного теста, спиртного, ограничить употребление животных жиров (жирные сорта мяса, утка, гусь, свинина). 1-2 раза в год курсы витаминотерапии (группа В, аскорбиновая кислота, рутин). Не рекомендуется прием желчегонных препаратов. Один раз в 6-12 месяцев больному проводить исследование крови на печеночные пробы.