ОЖИДАЕМАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ У ДЕТЕЙ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ

Хронические вирусные гепатиты — это группа инфекций, вызванных вирусами, которые поражают клетки печени.1 Под влиянием вируса повреждаются клетки печени, начинается воспаление в органе, то есть, собственно, гепатит, который может проявляться как в виде возникающих жалоб и симптомов, так и в форме патологических отклонений в лабораторных показателях. Важно понимать, что эти проявления — лишь следствие повреждения и гибели клеток, а также воспалительного процесса, протекающего в органе. Хроническим гепатит называется в том случае, если воспалительный процесс продолжается более шести месяцев.2

Причины появления хронического вирусного гепатита

Болезнь вызывают вирусы гепатита В, С и D (дельта) — вирус гепатита А, как правило, провоцирует острую форму заболевания. Чаще всего причиной хронического гепатита становится вирус гепатита C, именно его обнаруживают в 77,97 % случаев впервые выявленного хронического гепатита в России. В год им заражается около 50 тысяч человек по всей стране.3 Следующий по частоте — вирус гепатита В. По данным ВОЗ, им больны как минимум 257 миллионов человек во всем мире.4 В России заболеваемость составляет в среднем 10,78 человека на 100 тысяч,5 но сильно разнится в зависимости от региона. Гепатит D может только сопровождать и отягощать гепатит В, поскольку не является самодостаточным в плане воспроизведения.

Внедряясь в клетки печени, вирусы гепатита В и С оставляют на поверхности мембран частицы своих антигенов. Иммунная система начинает рассматривать зараженные гепатоциты как чужеродные клетки и атакует их. Если иммунный ответ адекватен, подобная атака, хоть и сопровождается симптомами поражения печени (клиническими проявлениями острого вирусного гепатита), довольно быстро уничтожает зараженные клетки. Но иммунная система не справляется с самим вирусом, и ее активности оказывается недостаточно для того, чтобы полностью устранить инфекционный агент, вследствие чего развивается хронический гепатит.

Печень обладает огромными возможностями регенерации, но поскольку при хроническом гепатите воспалительный процесс может протекать годами и десятилетиями, рано или поздно резервы органа могут истощиться. В этом случае на месте погибших клеток формируется соединительная (фиброзная, рубцовая) ткань. Она не способна выполнять функции гепатоцитов, и фиброзное перерождение печени может закончиться развитием печеночной недостаточности. Еще один отдаленный, но весьма опасный исход хронического гепатита — перерождение гепатоцитов и формирование гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени).

Если заражение произошло в зрелом возрасте, а активность воспалительного процесса невелика, хронический вирусный гепатит может протекать несколько десятилетий. В этом случае есть вероятность, что пациент умрет по причинам, не связанным с хроническим гепатитом. Если же инфекция попала в организм в молодости, а воспалительный процесс активен, вероятность неблагоприятного развития событий куда выше. По данным ВОЗ, от цирроза печени при вирусном гепатите ежегодно умирает 720 тысяч человек и 420 тысяч погибает от гепатоцеллюлярной карциномы.4 Особенно быстро и неблагоприятно протекает хронический гепатит В с дельта-агентом (сочетанная инфекция В и D).6

Классификация гепатитов

Хронический вирусный гепатит классифицируют по причинам возникновения и разделяют на следующие виды:

• хронический вирусный гепатит В;
• хронический вирусный гепатит С;
• хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом.

По степени активности патологического процесса выделяют следующие виды хронического гепатита:

• с минимальной активностью;
• с умеренной активностью;
• с выраженной активностью.

Кроме того, выделяют четыре стадии развития фиброза печени — от незначительно выраженного до влекущего за собой нарушение архитектоники (характерной структуры тканей) органа. Чем выше стадия фиброза, тем сильнее выражены патологические изменения.

Публикации в СМИ

Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) — хронические инфекционные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами; характеризуются клинико-морфологической картиной диффузного воспаления печени (продолжительностью более 6 мес) и симптомокомплексом внепечёночных поражений.

Этиология и эпидемиология • ХВГ В (HBV-инфекция). Возбудитель — ДНК-вирус. Основной путь передачи — парентеральный, а также через повреждённые слизистые оболочки и кожный покров (перинатально, при половых контактах, тесном бытовом контакте [общий бритвенный прибор, зубная щётка и др.]). В группе риска — наркоманы, вводящие наркотики в/в, мужчины-гомосексуалисты и лица, контактирующие с кровью и её препаратами (например, больные и медицинский персонал в отделениях хирургии, гематологии и центрах гемодиализа). Инкубационный период — 1–6 мес. Примерно у 10% больных наблюдают хроническое течение или длительное носительство • ХВГ С (HCV-инфекция). Ранее этот гепатит обозначали термином гепатит ни-А ни-В, передающийся парентеральным путём. Возбудитель — РНК-вирус (HCV); выделяют в 50–90% случаев посттрансфузионного гепатита. Пути передачи (парентеральный, половой и, возможно, перинатальный) аналогичны таковым при ХВГ В. Инкубационный период — от 2 нед до 6 мес. Хронический вариант наблюдают у 30–50% и даже 75% больных (примерно 50% страдают хроническим активным гепатитом), у значительной части пациентов развивается цирроз печени • ХВГ D (HDV-инфекция). Возбудитель — маленький дефектный РНК-вирус (HDV), d-вирус); контагиозен лишь при инфицировании HBV (т.к. в силу неполного генома для репликации использует белки HBV). Основной путь передачи — парентеральный (лечебно-диагностические манипуляции), а также половой и перинатальный. Эпидемиологическое значение d-инфекции велико в эндемичных по носительству анти-d и HBS-Аг регионах. d-Инфекция существует в форме острой инфекции с одновременным заражением HBV и d-вирусом (коинфекция) и острой инфекции с заражением d-вирусом носителей HBV или больных ХВГ В (суперинфекция). Для ХВГ D характерно хроническое, тяжёлое течение • ХВГ Е. Возбудитель — РНК-вирус, выделенный у больных острым гепатитом в Мексике, Азии и Африке; наблюдают вспышки в СНГ. Основной механизм передачи — фекально-оральный, ведущий фактор передачи — инфицированная вода. Болеют лица в возрасте 15–40 лет. Инкубационный период — 15–45 сут (в среднем 40 сут). Фульминантную (молниеносную) форму гепатита часто регистрируют во II–III триместре беременности. Летальность среди беременных женщин может достигать 10–20% • ХВГ G относят к числу гепатитов, передающихся парентеральным путём; заболевание передаётся после переливания крови или пересадки органов, среди заболевших большинство — взрослые. В печени обнаруживают гигантские многоядерные клетки (синцитиальный гигантоклеточный гепатит). Вирус из биоптатов печени не выделен, Клинико-лабораторная симптоматика не выражена. Гепатит G пока относят к гепатиту ни-А, ни-В, ни-С.

Группы риска • Медицинские работники • Наркоманы • Реципиенты крови и её препаратов (в т.ч. больные с онкологической патологией и иммунодефицитными состояниями) • Новорождённые от инфицированных HBV и HCV матерей • Члены семей лиц, инфицированных HBV и HCV • Больные, находящиеся на гемодиализе.

Клиническая картина

• Признаки поражения печени •• Активный процесс — печень увеличена, плотная, край заострён, пальпация болезненна. При снижении активности — уменьшение размеров печени, пальпация менее болезненна (консистенция при этом существенно не меняется). Гепатомегалия отсутствует у больных с циррозом печени •• Боли в области печени (симптом непостоянный, при наличии боль постоянная, ноющая, иногда интенсивная, усиливается после физической нагрузки) при активном процессе, при стихании воспалительных явлений — уменьшение интенсивности болевого синдрома •• Желтуха (паренхиматозная и вторичная механическая) часто сопровождается кожным зудом, на коже обнаруживают расчёсы. Часто ХВГ протекает без желтухи •• Телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов (открытие и расширение артериовенозных шунтов). Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не указывает на цирроз печени. Улучшение функционального состояния печени сопровождается уменьшением количества сосудистых «звёздочек» или их исчезновением, гиперемия ладоней остаётся значительно дольше (часто до биохимической ремиссии) •• Спленомегалия — при циррозе печени •• Диспептический синдром (нарушение дезинтоксикационной функции печени, сопутствующая патология двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы): тошнота, усиливающаяся после еды и приёма ЛС, рвота, горечь во рту, отрыжка, диарея. Также независимо от приёма пищи наблюдают чувство тяжести, переполнения в правой подрёберной и эпигастральной областях •• Астенический синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, снижение настроения •• Аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения, связанные с нарушением метаболизма половых гормонов в печени •• Лакированный язык •• Синдром малой печёночной недостаточности: сонливость, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния и кровоподтёки на коже, кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, гематурия, маточные кровотечения и т.д.), преходящая желтуха и асцит; синдром характерен для активного воспалительного процесса в печени •• Снижение массы тела •• Повышение температуры тела до субфебрильных значений.

• Внепечёночные проявления •• Артриты, артралгии, полимиалгии •• Узелковый периартериит •• Кардиты •• Поражения лёгких: фиброзирующий альвеолит, васкулит лёгочных сосудов, гранулематоз •• Панкреатит •• Синдром Шёгрена •• Поражение почек: гломерулонефрит •• Поражение кожи: поздняя кожная порфирия, папулёзный акродерматит (синдром Джанотти–Крости) •• Поражения эндокринной системы: аутоиммунный тиреоидит, дисфункция яичников •• Синдром Рейно •• Поражение нервной системы: полиневропатия, синдром Гийена–Барре •• Вторичная смешанная криоглобулинемия •• Гипопластическая или апластическая анемия.

Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови: увеличение СОЭ, гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания g-глобулинов, увеличение показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов крови, уменьшение показателей сулемовой пробы), повышение активности АЛТ и АСТ, увеличение содержания связанного (прямого) билирубина.

Серологические исследования

• Определение маркёров ХВГ с установлением активности репликации вируса (в реакциях ИФА, ДНК-гибридизации, ПЦР). • HBV-инфекция •• HBs-Ag (поверхностный (австралийский) Аг HBV) маркирует инфицированность вирусом; появляется в крови через 1,5 мес после инфицирования •• Аг Pre-S региона HВs (Pre-S1 и Pre-S2) появляются одновременно или несколько ранее HBsAg; маркируют активно протекающую инфекцию •• HBc-Ag (ядерный с-Аг) маркирует репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают только при морфологическом исследовании биоптатов или аутопсийного материала печени; в крови в свободном виде не определяется •• HBe-Ag ядерный е-Аг (секреторная часть HBc-Ag) указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; появляется в сыворотке практически одновременно с HBs-Ag; может отсутствовать при HBV инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса •• Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) — важный диагностический маркёр инфицирования, особенно при отрицательных результатах индикации HBs-Ag •• Анти-HBc IgM (АТ-иммуноглобулины класса М к ядерному Аг) — один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГ В; самый чувствительный маркёр HBV-инфекции; маркирует репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции •• Анти-HBc IgG (АТ-иммуноглобулины класса G к ядерному Аг) сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесённой инфекции •• Анти-HBe (АТ к e-Аг) — серологический маркёр интеграции вируса; в комплексе с анти-НBc IgG и анти-HBs свидетельствуют о полном завершении инфекционного процесса •• Анти-HBs (протективные АТ к поверхностному Аг) указывают на защиту от инфекции; формируются при вакцинальном процессе; могут свидетельствовать о завершении вирусной инфекции •• Анти-Pre-S (АТ к Pre-S1Ag и Pre-S2Ag) свидетельствуют о развитии защитного иммунитета при завершении инфекционного процесса; анти-PreS1 регистрируют одновременно с анти-HBc, а анти-PreS2 — в периоде реконвалесценции (свидетельство выздоровления) •• HBV-ДНК (ДНК HBV) и ДНК-полимераза — диагностические маркёры репликации вируса •• Маркёры репликации HBV — HBe-Ag, анти-HBeAg IgM, HBV-ДНК, HBV-ДНК полимеразы.

• HCV-инфекция •• Анти-HCV (АТ к вирусу гепатита С) появляются в крови в течение 6 мес после инфицирования (в среднем через 3 мес); свидетельствуют о возможной инфицированности вирусом или перенесённой инфекции •• HCV-РНК (РНК HCV) — диагностический маркёр репликации вируса •• Маркёры репликации HCV — анти-HCV IgM и HCV-РНК.

• HDV-инфекция •• HDV-Ag (Аг HDV) — появляется в крови через 3 нед после инфицирования; маркирует репликацию вируса •• Анти-HDV IgM (АТ класса М к вирусу гепатита D) считают более надёжным маркёром HDV-инфекции, чем HDV-Ag; указывают на репликацию вируса; с высокой частотой регистрируют при суперинфекции HDV как наиболее частой причины ХВГ D •• HDV-РНК (РНК HDV) — диагностический маркёр репликации вируса •• Маркёры репликации HDV — анти-HDV IgM, HDV-РНК.

Специальные методы • УЗИ печени и селезёнки: повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени, при циррозе печени — спленомегалия • Радиоизотопное исследование печени: значительное увеличение кардиопортального времени (время между пиками активности над сердцем и над печенью), увеличение печени, неравномерное накопление РФП по краям (нечёткие контуры) • Лапароскопия: большая уплотнённая белая или пёстрая печень с заострённым краем и нечётким рисунком долек, усиленный рисунок поверхностных сосудов • Пункционная биопсия печени: дистрофия и некроз гепатоцитов, лимфомакрофагальная инфильтрация и разрастание соединительной ткани в печёночных дольках. Изменения оценивают полуколичественными методами (индекс гистологической активности по R.G. Knodell et al и степени фиброза по V.J. Desmet et al.). Данные лапароскопии и пункционной биопсии печени коррелируют друг с другом.

Дифференциальная диагностика • Аутоиммунный гепатит • Хронический лекарственный гепатит • Первичный билиарный цирроз • Первичный склерозирующий холангит • Инфекционный мононуклеоз • Первичные и вторичные опухоли печени • Ишемический гепатит • Хронический алкогольный гепатит • Болезнь Уилсона.

Лечение

• Этиотропное: препараты ИФН (парентеральные формы природных и/или рекомбинантных a- и b- ИФН) — при высокой степени активности инфекционного процесса (наличие маркёров репликации), а также при внепечёночных поражениях. Эффективность лечения — 20–60%.

• Критерии эффективности лечения ИФН •• исчезновение маркёров репликации HBV, HCV, HDV •• нормализация показателей АЛТ и АСТ •• улучшение гистологической картины печени •• уменьшение или исчезновение симптомов внепечёночных поражений.

• При хронической HBV-инфекции ИФН наиболее эффективен при наличии следующих признаков •• молодой возраст •• женский пол •• начало заболевания в зрелом возрасте •• длительность заболевания до года •• желтушная форма манифестного проявления заболевания •• высокое содержание АЛТ и АСТ в сыворотке крови •• низкий уровень HBV-ДНК (менее 200 пг/мл) •• отсутствие супер- и коинфекции вирусами гепатита C, D, G, ВИЧ-инфекции, иммунодепрессивной терапии, почечной недостаточности, признаков цирроза.

• При хронической HCV-инфекции ИФН наиболее эффективен при наличии следующих признаков •• молодой возраст •• парентеральный путь инфицирования •• низкая концентрация HCV-РНК •• HCV-генотип 2а, 3, 4 (не 1b) •• нормальное содержание железа в ткани печени и сыворотке крови •• сравнительно небольшая длительность заболевания •• слабо выраженный аутоиммунный компонент воспаления •• отсутствие признаков цирроза, холестаза.

• Хроническая HDV-инфекция резистентна к терапии ИФН.

• Схемы терапии препаратами ИФН •• При HBV-инфекции ••• Рекомбинантный a- ИФН (интерферон альфа-2b, например, интрон А) — по 2,5–5 млн (детям до 5–6 млн) МЕ/м2 ежедневно или 3 р/нед п/к или в/м в течение 6 мес ••• Природный a- ИФН (интерферон альфа-n1) 10 МЕ 3 р/нед (детям — до 10 МЕ/м2) в течение 12 нед •• При HCV-инфекции ••• Интрон А по 3 млн МЕ/м2 3 р/нед в течение 12–18 мес ••• Интерферон альфа-n1 3–5 МЕ 3 р/нед в течение 48 нед •• При HDV-инфекции рекомендуют интрон А по 5 млн МЕ ежедневно или 9–10 млн МЕ 3 р/нед в течение 12 мес.

• Способы повышения эффективности лечения препаратами ИФН •• Сочетание с противовирусными препаратами с другим механизмом действия (например, рибавирином) •• При низкой активности процесса репликации HBV — предварительное лечение преднизолоном (например, по 30 мг/сут в течение 3 нед, затем по 15 мг/сут в течение 1 нед, затем через 2 недели лечение ИФН) •• При холестазе назначают урсодеоксихолиевую кислоту •• При повышении содержания железа в ткани печени — кровопускание, антиоксиданты.

Профилактика • Предупреждение распространения инфекций, передающихся парентеральным путём (контроль биологических препаратов на наличие маркёров репликации вируса, использование разового медицинского инструментария и т.п.).

Сокращения • РФП — радиофармпрепарат • ХВГ — хронический вирусный гепатит

МКБ-10 • B18 Хронический вирусный гепатит

Симптомы

Поражение клеток печени неизбежно влечет за собой нарушение их функций. Это может проявляться в виде нескольких клинико-лабораторных синдромов (сочетаний симптомов).

Астеновегетативный синдром:

• вялость, повышенная утомляемость, слабость;
• нарушение сна (сонливость днем, бессонница ночью);
• раздражительность.

Синдром цитолиза — это комплекс биохимических изменений, отражающих разрушение печеночных клеток. В крови при данном синдроме повышается уровень внутриклеточных ферментов: АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП).

Диспептический синдром:

• боли и тяжесть в правом подреберье;
• тошнота, рвота;
• боли в животе;
• нарушения стула.

Синдром гепатоспленомегалии — увеличение печени и селезенки.

Желтушный синдром — желтое окрашивание кожи и слизистых. Интенсивность его проявления может быть различна — от едва заметной желтизны склер (белой оболочки глаза) до явного изменения цвета кожи. Желтуха нередко сопровождается кожным зудом. Кроме того, при развитии цирроза могут появляться и другие изменения: отеки, увеличение живота из-за скопления жидкости в брюшной полости (асцит), варикозное расширение вен передней брюшной стенки (с появлением так называемой головы медузы), склонность к кровотечениям.

Диагностика хронического гепатита

Во время осмотра врач может обнаружить желтушность кожи и слизистых, гепатомегалию, сосудистые звездочки на коже, ксантомы, ксантелазмы. В случае, если гепатит вызван злоупотреблением алкоголем, присоединяются характерные изменения внешности: стойкое покраснение лица, области яремной ямки, плечевых суставов. Наблюдаются гинекомастия, атрофия мышц плечевого пояса.

Для уточнения диагноза могут быть рекомендованы:

• Клинический анализ крови — выявляет увеличение СОЭ;
• Биохимический анализ крови. В крови увеличивается уровень билирубина, ферментов (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, гаммаглутамилтранспептидаза), ферритина, сывороточного железа, холестерина (резкое снижение уровня холестерина может говорить о развитии печеночной недостаточности и рассматриваться как неблагоприятный прогностический признак);
• Анализ на маркеры вирусов гепатита;
• Тесты на выявление антител к антигенам печеночной ткани;
• УЗИ печени;
• Биопсия печеночной ткани (для определения активности и стадии процесса, а также выраженности дегенеративных изменений печени).

Диагностика заболевания

Диагностика хронического вирусного гепатита основана преимущественно на лабораторных методах, так как на ранних стадиях болезнь часто протекает бессимптомно.

Прежде всего для подтверждения причины болезни необходим анализ крови на специфические маркеры вирусного гепатита. Это антигены вируса гепатита В или С (вирусные частицы) и антитела, вырабатываемые организмом в борьбе с ним. Кроме качественного определения (выявления) антигена необходимо также исследование уровня вирусной нагрузки (количества антигена в определенном объеме крови). Это позволяет судить об активности размножения вируса и определить показания для противовирусной терапии.

Для оценки функции печени рекомендуют биохимический анализ крови, включающий в себя определение уровня печеночных ферментов, билирубина, белка, белковых фракций и других показателей. Более конкретные рекомендации дает врач, исходя из индивидуальной картины течения болезни.

Чтобы оценить размеры и структуру органа, рекомендуют УЗИ брюшной полости: это самый простой метод визуализации печени.

Для выявления степени фиброза может быть выполнена фиброэластография или биопсия печени — забор небольшого количества печеночной ткани под контролем УЗИ для дальнейшего изучения под микроскопом.

Классификация гепатитов

По происхождению хронические гепатиты могут быть:

• вирусными;
• токсическими (в эту группу включают лекарственные и алкогольные гепатиты);
• метаболическими (обусловленными генными или метаболическими нарушениями);
• аутоиммунными;
• идиопатическими (причину выявить не удается).

Кроме того, в клинической классификации выделяют несколько степеней активности гепатита (от минимального до выраженного) и несколько стадий фиброза печеночной ткани (от отсутствующего до выраженного).

1.Что такое вторичный гепатит и его причины?

Гепатиты

, или воспалительные процессы в печени, значительно отличаются друг от друга по генезу (происхождению), типу течения, тяжести, прогнозу. Так, один из критериев делит воспаления печени на первичные и вторичные. При первичном гепатите печень оказывается главной мишенью и наиболее пострадавшим органом – например, вследствие специфической печеночной паразитарной или вирусной инфекции.

Вторичным гепатитом

называют печеночный воспалительный процесс, развивающийся вследствие или на фоне иного тяжелого заболевания (которое в данном случае является основным и хронологически более ранним). Отсюда полное название вторичного гепатита: неспецифический реактивный. Подобная реакция печени проявляется не только воспалением. Начинаются дистрофические и некробиотические (предшествующие отмиранию, некрозу) необратимые изменения в клетках печеночной паренхимы – рабочей функциональной ткани, – которая в мелких очагах замещается разрастающейся соединительной тканью.

Причины

Неспецифический реактивный гепатит могут вызвать:

• облучение;
• тяжелые эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипертиреоз);
• онкологические заболевания;
• заболевания желудочно-кишечного тракта (гастродуоденит, колит и мн.др.);
• хронические инфекции, гельминтоз;
• аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка);
• хронические интоксикации.

Запись на консультацию

Обязательно для ознакомления! Помощь в лечении и госпитализации!

Прогноз и профилактика

Прогноз при гепатите серьезный: хроническое воспаление печеночной ткани рано или поздно приводит к развитию цирроза и в разы увеличивает вероятность появления злокачественного новообразования. Но очень многое зависит от активности воспалительного процесса: чем она меньше, тем медленнее происходят неблагоприятные изменения. При адекватном лечении процесс может затянуться на десятилетия.

Профилактика вирусных гепатитов сводится к барьерной контрацепции во время полового акта и соблюдению правил гигиены. Для защиты от вирусного гепатита B можно сделать прививку. Токсических гепатитов можно избежать, если не злоупотреблять лекарствами и алкоголем. Профилактики аутоиммунных гепатитов не существует.

Источники:

1https://emedicine.medscape.com/article/775507-overview

Лечение гепатита

Для лечения хронического вирусного гепатита могут быть рекомендованы противовирусные средства различных фармакологических групп. Однако эти препараты тяжело переносятся и могут вызвать серьезные нежелательные явления. Поэтому их назначают не всем пациентам, а только больным с определенным уровнем вирусной нагрузки и с активным воспалительном процессом.

Причины и симптомы хронического гепатита

При аутоиммунном гепатите назначают гормональные противовоспалительные средства. В тяжелых случаях (при неэффективности глюкокортикоидов) могут быть рекомендованы цитостатики.

При токсическом гепатите, прежде всего, необходимо прекратить контакт с токсическим агентом — перестать употреблять алкоголь, изменить схему фармакотерапии и т.д.

Вне зависимости от причины хронического гепатита рекомендуют:

• лечебную диету Стол №5
• препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК): защищают гепатоциты от токсического поражения и таким образом помогают печени справляться со своими функциями в условиях болезни, способствуют уменьшению холестаза (застоя желчи), защищают нервную систему от негативного воздействия билирубина и желчных кислот
• прокинетики: способствуют восстановлению нормальной моторики желудочно-кишечного тракта, в том числе желчевыводящих путей
• препараты на основе лактулозы — способствуют нормализации микрофлоры кишечника и выведению токсических продуктов метаболизма, не обезвреженных печенью.

Хронический холестатический гепатит

Заболевание печени диффузного характера в результате воспаления вдоль мелких желчных ходов, застоя желчи в ткани печени.

Проявления и жалобы те же, что и при других хронических гепатитах, но значительнее выражена желтуха, которая обуславливает более выраженный кожный зуд, иногда еще до желтушности кожи. Под кожей, в углах глаз появляются желтые плотные пятна-ксантомы и ксантелазмы. При биохимическом исследовании крови более высокий уровень билирубина щелочной фосфатазы (в 5 и более раз аыше нормы), холестерина. Принципы диетического питания и лечения те же, что при хроническом активном гепатите, а также витамины А, Е, В, викасол, для уменьшения кожного зуда — препараты, связывающие желчные кислоты (билигнин, холестирамин), желчегонные.