Холестатические заболевания печени: алгоритмы диагностики и лечения

Холестатический гепатит – это заболевание, в развитии которого ключевое значение имеет затруднение тока желчи, а также накопление составляющих ее компонентов в печени. Клинически болезнь проявляется зудом, дискомфортом в зоне правого подреберья, интенсивной желтухой, диспепсией, увеличением печени и появлением ксантелазм на коже. В диагностике основное значение имеют общеклиническое и биохимическое исследования крови с определением печеночных проб, УЗИ печени и желчного пузыря, сонография поджелудочной железы, МРТ органов брюшной полости. Терапия направлена на улучшение оттока желчи и нормализацию функции органа.

Общие сведения

Холестатический гепатит представляет собой достаточно редкую патологию, в основе патогенеза которой лежит внутрипеченочный холестаз с ухудшением экскреторной функции клеток и повреждением протоков. Частота выявления заболевания не превышает 10% среди всех гепатитов с хроническим течением. Холестатический гепатит преимущественно встречается у людей пожилого возраста.

Несмотря на свою относительно низкую распространенность, заболевание плохо поддается лечению в связи с тем, что не всегда возможно четко установить его причину. Изучением этиологии и патогенеза, а также разработкой новых методов терапии холестатического гепатита занимается клиническая гастроэнтерология.

Холестатический гепатит

Осложнения, сопровождающие алкогольный гепатит

На фоне алкогольного гепатита часто развиваются различные осложнения. Самые распространённые из них:

Скопление жидкости в брюшной полости. В отдельных случаях асцит не поддается медикаментозному лечению. Тогда больному прокалывают брюшную полость и удаляют жидкость. Пункция позволяет сделать анализ (состав откачанной жидкости исследуют) и уменьшить давление, оказываемое на внутренние органы.
Воспаление оболочек, выстилающих изнутри брюшную полость и покрывающих внутренние органы (периодонтит).
Повышение венозного давления, в результате чего вены пищевода расширяются, начинается внутреннее кровотечение. Его симптомами являются: рвота с примесью крови, черный стул, увеличение частоты сердечных сокращений до ста ударов в минуту (при норме шестьдесят-восемьдесят), снижение артериального давления до уровня менее 100/60 мм рт.ст.
Развитие гепаторенального синдрома, проявление тяжелой почечной недостаточности. Функции почек угнетаются, в крови накапливаются токсические вещества.
Спутанность сознания (продукты распада оказывают токсическое действие на ткани мозга, нарушается циркуляция крови).
Образование гепатоцеллюлярной карциномы – тяжело поддающейся лечению злокачественной опухоли печени.
Печеночно-легочный синдром (у больного отмечается очень низкое содержание кислорода в крови по причине нарушения циркуляции крови в легких).
Нарушение менструальной функции у женщин (месячные полностью отсутствуют, слишком обильные, скудные или нерегулярные).
Бесплодие (женское и мужское).
Печеночнаягастропатия (заболевание ЖКТ, развившееся по причине нарушенной циркуляции крови, изменения функций печени).
Печеночнаяколопатия (поражение толстого кишечника).

Причины

Данная патология может быть обусловлена внутрипеченочным или внепеченочным застоем желчи. В первом случае нарушение оттока желчи возможно как на уровне клеток печени, так и на уровне внутрипеченочных протоков. Причинами внутрипеченочного холестаза с последующим развитием гепатита может выступать:

переход острого вирусного гепатита В, С или других типов в хроническую форму;
поражение печени вирусами Эбштейна-Барра, герпеса, цитомегаловирусом, микоплазменная инфекция;
прием различных препаратов, таких как аминазин, некоторые диуретики, антибиотики, анаболические стероиды, контрацептивы;
воздействие токсинов, алкоголя, ядов;
эндокринные заболевания.

Внепеченочный холестаз является следствием обструкции крупных протоков. В этом случае его возможными причинами служат:

закупорка камнем общего желчного протока;
хронический калькулезный холецистит;
хронический панкреатит;
рак головки поджелудочной железы и опухоли других органов гепатобилиарной системы.

На фоне холестаза в печени происходит деструкция гепатоцитов с последующим нарушением функции органа. В некоторых случаях установить причину развития заболевания не удается, что трактуется как идиопатический холестатический гепатит.

Гепатит: дифференциальный диагноз

Большое значение имеет тщательно собранный анамнез, установление возможности профессиональных или бытовых интоксикаций, учет эпидемиологической обстановки в выявлении характера и причины заболевания. В неясных случаях прежде всего следует подумать о вирусном гепатите. Выявление так называемого австралийского антигена характерно для сывороточного гепатита В (он выявляется также у вирусоносителей, редко при других заболеваниях). Механическая (подпеченочная) желтуха возникает остро обычно лишь при закупорке общего желчного протока камнем при желчно-каменной болезни. Но в этом случае появлению желтухи предшествует приступ желчной колики; билирубин в крови в основном прямой, стул-обесцвеченный. При гемолитической надпочечной желтухе в крови определяется свободный (непрямой) билирубин, стул интенсивно окрашен, осмотическая резистентность эритроцитов обычно снижена. В случае ложной желтухи (вследствие окрашивания кожи каротином при длительном и обильном употреблении в пищу апельсинов, моркови, тыквы) склеры обычно не окрашены, гипербилирубинемия отсутствует.

Профилактика острых гепатитов, учитывая многообразие их этиологических факторов, заключается в четком проведении санитарно-эпидемических мероприятий, соблюдении правил личной гигиены, обеспечении соответствующего санитарно-технического надзора на предприятиях, предотвращающего возможность производственных отравлений гепатотропными ядами. Не следует употреблять в пищу заведомо несъедобные или неизвестные грибы, а также съедобные, но старые (которые тоже могут вызвать тяжелое отравление).

Симптомы холестатического гепатита

Симптоматика холестатического гепатита похожа на проявления других хронических заболеваний печени. Отличительными особенностями являются более выраженная желтуха и кожный зуд, который часто выступает первым проявлением болезни. Зуд в данном случае обусловлен попаданием в кровь желчных кислот вследствие застоя желчи в печени. Также у больных холестатической формой гепатита часто возникают ксантомы, которые имеют вид желтых пятен.

Цвет кала, как правило, становится более светлым, а моча темнеет. Пальпаторно определяется увеличение размеров и повышение плотности печени без спленомегалии. В период обострения возможно повышение температуры и неяркие симптомы интоксикации. Тяжесть клинической картины зависит от выраженности холестаза.

Алкогольный гепатит – заразен или нет?

Поскольку алкогольный гепатит является токсическим заболеванием, он не передается от человека к человеку, как это происходит, например, при вирусном гепатите С. При этом женщины больше мужчин подвержены риску заболевания – в их организме вырабатывается меньшее количество ферментов, обеспечивающих выведение алкоголя. Также в группу риска по алкогольному токсическому гепатиту попадают:

люди с ожирением;
люди, у которых наблюдается нехватка веса;
больные вирусным гепатитом;
пациенты, у которых диагностированы заболевания печени;
пациенты, которые вынуждены принимать лекарственные препараты, оказывающие негативное воздействие на печень;
регулярно употребляющие алкогольные напитки.

Диагностика

В диагностике заболевания важную роль играют лабораторные и инструментальные методы исследования. Из лабораторных методик основным для постановки диагноза холестаза считают биохимический анализ крови.

Печеночные пробы. При биохимическом исследовании отмечается увеличение уровня билирубина за счет прямой фракции, повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы (более чем в 5 раз), гамма-глутаминтрансферазы и холестерина. Также можно определить повышенное количество в крови фосфолипидов, В-липопротеидов и желчных кислот.
Серологическая и ПЦР-диагностика. Для подтверждения вирусной этиологии заболевания проводится исследование специфических маркеров методами ИФА и ПЦР. Характерным серологическим маркером внутрипеченочного холестаза является определение антимитохондриальных антител.

Из инструментальных методов используется эхографическая, рентгеновская, магнитно-резонансная, инвазивная диагностика:

УЗИ печени и желчного пузыря. При ультразвуковом исследовании выявляются признаки хронического гепатита. УЗИ желчных путей, желчного пузыря и поджелудочной железы позволяет подтвердить или исключить внепеченочный холестаз.
Рентгенография. При наличии сложностей в диагностике холестаза проводится ретроградная холангиопанкреатография, чрескожная чреспеченочная холангиография или холецистография, которые позволяют обнаружить камни в желчных путях в тех случаях, когда они не видны на УЗИ.
МРТ. Современными неинвазивными методами выявления причин холестатического гепатита являются МР-панкреатохолангиография и МРТ гепатобилиарной зоны.
Биопсия с гистологией. Для изучения морфологических изменений может проводиться пункционная биопсия печени, хотя она и не играет решающей роли в диагностике холестаза.

Диета

Энергетическая ценность употребляемых продуктов питания при алкогольном гепатите не должна быть ниже, чем 2000 калорий. Оптимальное количество белка определяется из расчета 1 г на 1 кг массы тела (не меньше). Роль аминокислот в процессе лечения гепатита объясняется тем, что при нормализации их соотношения в организме уменьшается белковый катаболизм в мышцах и печени, улучшаются метаболические процессы в головном мозге.

Дополнительно больной должен принимать витаминные препараты, макроэлементы. Особенно важен цинк. Он снижает уровень алкогольдегидрогеназы – фермента, который расщепляет алкоголь, из-за чего увеличивает риск токсического поражения печени.

Ежедневный рацион больного должен включать:

молочные продукты (много белка содержится в сыре, твороге, кефире);
нежирное мясо;
любые сорта рыбы;
бобовые.

Под запретом:

жареное, соленое, острое, копченое, жирное;
кофе, газированные напитки, какао, алкоголь.

Пищу следует употреблять часто и небольшими порциями.

Медикаментозное лечение алкогольного гепатита

При тяжелых формах алкогольного гепатита для исключения присоединения бактериальной инфекции и минимизации эндотоксинемиигепатологи назначают короткие курсы антибактериальных препаратов. Не обходится лечение и без гепатопротекторов, действие которых направлено на:

нормализацию работы печени;
создание условий, подходящих для восстановления поврежденных гепатоцитов;
улучшение способности органа перерабатывать алкоголь и его примеси;
восстановление клеток печени;
снижение восприимчивости печени к разрушающему действию патогенных факторов.

Условно гепатопротекторы можно разделить на:

Лекарства, содержащие расторопшу (данное растение качественно поддерживает функции печени, защищает ее клетки от разрушения и кислородного голодания);
Лекарства, изготовленные на основе адеметионина (адеметионин защищает гепатоциты от разрушения, улучшает отток желчи, обезвреживает токсины, попадающие в организм);
Лекарства, содержащие медвежью желчь (активируют регенерационные процессы).
Лекарства на основе «эссенциальных» фосфолипидов (блокируют свободные радикалы, уменьшают жировое изменение печени, подавляют активацию звездчатых клеток).
Органопрепараты животного происхождения (стимулируют процессы внутриклеточного обновления).

Оперативное лечение алкогольного гепатита

Оперативное лечение алкогольного гепатита, развившегося на фоне чрезмерного потребления алкоголя, подразумевает трансплантацию. Операция проводится довольно редко и является очень дорогой. К ней прибегают на последних стадиях печеночной недостаточности.

Пересадку печени успешно проводят в Германии, Израиле, Турции. В Российской Федерации предусмотрены квоты на бесплатное лечение такого типа за счет средств федерального бюджета.

Сложность оперативного метода не только в высокой стоимости (в среднем сто пятьдесят тысяч евро), но и в проблеме поиска донора. Донором может стать человек, имеющий хорошее физическое здоровье. В идеале это должен быть родственник. В ходе операции у донора забирают примерно половину его печени, которую после регенерируют до нормальных размеров. Возможно взятие печени и у мертвого, но тогда она приживается хуже.

После трансплантации больному алкогольным гепатитом предстоит долгий восстановительный период, во время которого ему нужно принимать иммунодепрессанты, препараты, способствующие приживлению новой печени.

Возможные осложнения после операции

Сразу после трансплантации печени могут возникнуть осложнения:
Первичное бездействие печени. Требует повторного оперативного вмешательства.
Кровотечение (возникает в 7% случаев).
Иммунологические сложности. Печень является важным органом и имеет особое отношение к иммунитету. При этом она является менее уязвимой, чем другие внутренние органы. Однако у некоторых прооперированных больных все равно возникает отторжение – острое (хорошо поддается лечению) либо хроническое (не контролируется). Если донором является родственник, риск иммунологических нарушений и отторжения минимален.
Заболевания сосудов, проявляющиеся тромбозом, стенозом печеночной артерии, синдромом обкрадывания. Риск развития данных осложнений составляет 3,5%. Они являются опасными и могут вызвать необходимость повторной трансплантации.
Стеноз/тромбоз воротной вены (наблюдается в 1,3%). Обнаружить патологию помогает ультразвуковая диагностика. Если тромбоз выявлен на ранней стадии, исход операции можно спасти.
Синдром малого размера трансплантируемой печени. Возникает только при пересадке части органа, взятой у живого донора. Причина – неправильно определенный врачами размер пересаживаемой печени. Если в течение двух дней симптоматика не исчезает, проводится повторная операция.
Обструкция печеночных вен. Встречается очень редко.
Желчеистечение (возникает в 25% случаев). Попадание желчи непосредственно в брюшную полость в послеоперационный период.
Инфицирование. Может протекать скрыто и спровоцировать пневмонию. Чтобы предупредить развитие инфекционного заболевания, необходимо принимать антибактериальные препараты до тех пор, пока не будут удалены все катетеры и дренажи.

Лечение алкогольного гепатита в домашних условиях

Лечить алкогольный гепатит в домашних условиях можно с помощью трав. При первых симптомах алкогольного поражения печени могут помочь отвары из тысячелистника, подорожника, одуванчика. Желчегонным действием обладают также чеснок, хвощ полевой, чабрец. Укреплению иммунитета способствуют смородина и шиповник. Очень эффективны природные гепатопротекторы: расторопша, кукурузные рыльца, листочки спорыша, репешок, пижма. Но следует понимать, что полностью восстановить работу печени на последних стадиях заболевания, не обратившись за квалифицированной медицинской помощью, невозможно.

Повысить эффективность домашнего лечения алкогольного гепатита можно, регулярно употребляя минеральную воду. Гидрокарбонатно-сульфатная вода обеспечивает улучшение состава желчи, способствует ее отделению. Хлоридно-сульфатный состав оказывает желчегонное и мягкое слабительное действие.

В стадии ремиссии больным рекомендуется пройти санитарно-курортное лечение с минеральными водами и грязями. Быстрого улучшения самочувствия ожидать не следует, но при соблюдении врачебных рекомендаций положительная динамика будет.

Положительно влияют на здоровье больных алкогольным гепатитом народные средства, приготовленные на основе кукурузных рылец. Очистить воспаленную печень можно с помощью чая.

Лечение холестатического гепатита

Лечение хронического гепатита с холестатическим синдромом должно быть основано на устранении причины, которая привела к холестазу. Если причиной заболевания является воздействие токсических факторов или медикаментозных препаратов, то необходимо прекратить их поступление в организм. Всем больным рекомендуется придерживаться диеты №5, которая предусматривает исключение острой, жирной и жареной пищи. Обязательно минимизировать употребление алкоголя, который негативно влияет на клетки печени. Также рекомендовано полноценное питание с достаточным содержанием белка.

Медикаментозная терапия

На любой стадии заболевания желателен прием жирорастворимых витаминов А, Е, а также В12. Для улучшения функции гепатоцитов могут назначаться гепатопротекторы, эссенциальные фосфолипиды и липоевая кислота. При наличии внутрипеченочного холестаза с высокой активностью воспалительного процесса показано назначение небольших доз преднизолона для уменьшения выраженности патологических изменений.

Если больного беспокоит сильный зуд, необходимо применение препаратов для нейтрализации желчных кислот, таких как холестирамин или лигнин. Самым эффективным средством для лечения внутрипеченочного холестаза считается урсодезоксихолевая кислота, которая улучшает отток желчи. Препарат рекомендован всем больным с холестатическим гепатитом.

Хирургическое лечение

Если гепатит вызван внепеченочным холестазом, необходимо устранить его причину. Для этого используются различные оперативные методы:

лапароскопическая или открытая холецистэктомия;
резекция головки поджелудочной железы;
экстракция конкрементов желчных протоков при РПХГ;
эндоскопическая баллонная дилатация сфинктера Одди и др.

Алкогольный хронический гепатит – история болезни

В Международную классификацию болезней термин был внесен в 1995 году. С этого момента начинается «задокументированная» история болезни «алкогольный гепатит». Название патологии используется для характеристики воспалительных поражений печени, возникших из-за злоупотребления спиртным и нередко переходящих в цирроз.
Согласно медицинским исследованиям, 90% алкоголя, принятого внутрь, расщепляется в печени с выделением ацетальдегида. Названное вещество поражает гепатоциты – клетки органа. Продукты метаболизма алкоголя активизируют ряд химических реакций, провоцирующих:

кислородное голодание клеток;
развитие некроза гепатоцитов;
рубцевание соединительной ткани;
замедление процесса образования белка в клетках печени, из-за чего они набухают, печень значительно увеличивается в размерах.

Публикации в СМИ

Острые вирусные гепатиты (ОВГ) — группа острых вирусных заболеваний, протекающих с диффузным воспалением печени.

Этиология • Вирусы гепатитов А (HАV), В (HBV), С (HCV), D (HDV), Е (HЕV), G (HGV). Возбудители устойчивы во внешней среде. Геном большинства гепатотропных вирусов представлен РНК (кроме HBV, содержащего ДНК).

Заболеваемость: 134,9 на 100 000 населения в 2001 г.

Механизмы передачи • Парентеральный механизм передачи (вирусные гепатиты B, C, D, G). Характерны хроническое течение и феномен носительства •• Трансфузии крови и её препаратов, гемодиализ, инъекции, оперативное и стоматологическое лечение в течение предыдущих 6 мес •• Половые контакты с лицом, инфицированным вирусами гепатитов В, С, D •• Дети, рождённые от матерей, инфицированных HBV, HCV, HDV, HGV •• Тесный бытовой контакт с членом семьи, инфицированным HBV, HDV • Энтеральный (фекально-оральный) механизм передачи (вирусные гепатиты A, E). Характерны сезонность (осенне-зимняя) и преимущественное поражение детей и пациентов молодого возраста. Заболевания всегда острые, благоприятно протекающие, не формирующие носительства вируса •• Контакт с больным за 15–60 дней до начала заболевания •• Проживание в эпидемиологически неблагополучном районе •• Групповая заболеваемость с формированием эпидемических очагов в детских и молодёжных коллективах.

Клиническая картина

• Инкубационный период •• При ОВГ А — 15–45 дней •• При ОВГ В — 30–180 дней •• При ОВГ С — 20–90 дней •• При ОВГ D — 30–50 дней •• При ОВГ Е — 15–60 дней •• При ОВГ G и F продолжительность периода достоверно не определена.

• Преджелтушный период; продолжительность 3–15 сут •• Диспептический синдром (тошнота, рвота, метеоризм, запор, диарея) характерен преимущественно для ОВГ А, С и Е •• Синдром интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита) •• Катаральный синдром (заложенность носа, гиперемия, зернистость слизистой оболочки задней стенки глотки) характерен при ОВГ А и Е •• Суставные и мышечные боли характерны для ОВГ В и D •• Кожная сыпь (пятнистая, пятнисто-папулёзная, уртикарная) характерна только для ОВГ В •• Боли в правой подрёберной области и/или в эпигастрии; возможно мышечное напряжение в проекции печени, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки •• Увеличение печени, её болезненность при пальпации •• Увеличение селезёнки •• Обесцвечивание кала и потемнение мочи в последние 1–2 дня периода.

• Желтушный период (период разгара); продолжительность колеблется от 7–10 (часто) до 30–40 (редко) дней •• Желтуха. Появление желтушного окрашивания сначала слизистых оболочек, затем кожи (иктеричность слизистых оболочек всегда выражена ярче и сохраняется дольше, чем желтушность кожи). При холестатической форме ОВГ желтуха интенсивная, длительная, часто сопровождается кожным зудом. Синдром не наблюдают при безжелтушных и субклинических вариантах ОВГ •• Гепатомегалия: печень увеличена, уплотнена, край закруглён, поверхность ровная, умеренно болезненная при пальпации; обычно левая доля увеличена несколько больше правой •• Увеличение селезёнки в 30–50% случаев всех ОВГ (чаще для ОВГ А) •• Симптомы ваготонии (брадикардия, снижение АД, расширение границ сердца, приглушённость тонов сердца, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, акцент и расщепление II тона над лёгочной артерии, экстрасистолы) •• Признаки среднетяжёлого и тяжёлого течения: диспептический синдром (боли в правой подрёберной области и/или в эпигастрии, изжога, отрыжка, тошнота, рвота, диарея), синдром интоксикации (лихорадка, недомогание, слабость, сонливость, снижение настроения, снижение аппетита) •• Маркёры тяжёлого течения: геморрагический синдром (геморрагии на коже и слизистых оболочках; микрогематурия; маточные, носовые и кишечные кровотечения, кровотечения из дёсен), энцефалопатия (психомоторное возбуждение, делирий, угнетения сознания в виде сомноленции, сопора, комы).

• Период реконвалесценции, определяемый с момента исчезновения желтухи до полного клинико-лабораторного разрешения болезни.

Особенности течения типичных форм распространённых ОВГ

• Желтуха — признак типичности ОВГ.

• ОВГ А •• Преджелтушный период непродолжительный (5–7 дней). Начало заболевания острое. Характерно преобладание синдрома интоксикации с лихорадкой в преджелтушном периоде, катаральный синдром, диспептические и астеновегетативные расстройства •• С появлением желтухи отмечают уменьшение интоксикации и улучшение самочувствия •• Желтушный период продолжается около 2–3 нед; часто наблюдают увеличение селезёнки.

• ОВГ В •• Преджелтушный период продолжительный (в среднем 14 дней). У детей преджелтушный период может быть коротким (до 1–2 дней). Тяжесть клинической формы не определяется выраженностью симптоматики преджелтушного периода! Начало заболевания постепенное. Характерны умеренная интоксикация, боли в суставах и кожная сыпь •• С появлением желтухи возможно усиление интоксикации, ухудшение самочувствия, что связано с большей частотой развития среднетяжёлых и тяжёлых форм •• Желтушный период длительный (4–6 нед) с постепенным нарастанием и медленным разрешением желтухи.

• ОВГ С •• Преджелтушный период стёртый с незначительными симптомами интоксикации и диспептического синдрома •• Желтушный период кратковременный (5–7 дней); отмечают у 50% больных; желтуха незначительная; интоксикация умеренная •• Протекает гораздо легче, чем ОВГ В и ОВГ А.

• ОВГ D регистрируют только у лиц, инфицированных HBV, протекает в двух вариантах •• Коинфекция (одновременное заражение HBV и HDV). Признаки: короткий продромальный период с выраженной лихорадкой, мигрирующие боли в крупных суставах, нарастание интоксикации в желтушном периоде, боль в проекции печени и/или эпигастрии, возникновение через 2–3 нед от начала заболевания лабораторного или клинико-лабораторного обострения, длительный период реконвалесценции, доброкачественное течение •• Суперинфекция (заражение HDV лица, инфицированного HBV). Признаки: короткий инкубационный период; короткий преджелтушный период (3–5 дней) с выраженной лихорадкой, интоксикацией, повторной рвотой, болями в суставах; выраженная желтуха; развитие отёков и асцита; значительное увеличение печени и селезёнки; повторные клинико-лабораторные обострения; возможно развитие злокачественной формы с летальным исходом.

• ОВГ Е •• Клиническая картина напоминает ОВГ А; преджелтушный период стёртый, с преобладанием диспептического синдрома •• Желтушный период короткий (2 нед), возможно развитие холестатических вариантов ОВГ •• Неблагоприятное течение отмечают у беременных (при инфицировании во второй половине беременности) с развитием острой печёночно-почечной недостаточности и тромбогеморрагического синдрома.

Особенности течения атипичных форм ОВГ • Стёртая форма: незначительная и кратковременная (несколько дней) желтуха; протекает всегда легко • Безжелтушная форма: желтушный период отсутствует; протекает легко • Субклиническая форма: регистрируют только лабораторные признаки гепатита (синдром цитолиза, обычно не более 1 нед). Клинические симптомы отсутствуют.

Методы исследования

• Биохимический анализ крови •• Синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ; характерен для всех клинических вариантов ОВГ •• Синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина (за счёт связанного билирубина), холестерина, ЩФ, g-глутамилтранспептидазы; наблюдают только при желтушных формах •• Синдром мезенхимального воспаления: повышение содержания иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; характерен для всех клинических вариантов ОВГ •• Гепатодепрессивный синдром: снижение ПТИ, концентрации альбуминов сыворотки крови; регистрируют только при тяжёлых формах.

• ОАК •• Лейкопения; регистрируют часто; при тяжёлых, злокачественных и осложнённых формах отмечают лейкоцитоз •• Лимфоцитоз; типичен для лёгких и среднетяжёлых форм; при тяжёлых, злокачественных и осложнённых формах регистрируют нейтрофилёз.

• ОАМ •• Жёлчные пигменты (преимущественно прямой билирубин) регистрируют при типичных формах ОВГ; отсутствуют в норме и при безжелтушных формах •• Уробилин (отсутствует при полном прекращении поступления жёлчи в ЖКТ); характерен для типичных форм ОВГ; в норме не определяют.

• Анализ кала •• Снижение или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; определяют в норме; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ — свидетельство разрешения желтухи (прогностически благоприятный признак).

Специфические маркёры распространённых ОВГ

• ОВГ А •• HAV Ag (РИФ). Аг вируса может быть выявлен в фекалиях; диагностически малоспецифичен, т.к. пик его экскреции приходится на инкубационный и начало желтушного периодов; используют для эпидемиологического обследования контактных лиц •• Анти-HAV IgM (ИФА). АТ класса М к вирусу указывают на острую инфекцию •• Анти-HAV IgG (ИФА). АТ класса G к вирусу указывают на перенесённую инфекцию, сохраняются в крови пожизненно •• РНК-HAV (ПЦР, молекулярной гибридизации). РНК вируса выявляют с первых дней болезни, в желтушном периоде не регистрируют.

• ОВГ В •• HВsAg (ИФА, РПГА). Поверхностный Аг вируса маркирует инфицированность вирусом; появляется через 1,5 мес после инфицирования и сохраняется в течение всего заболевания до периода реконвалесценции •• Анти-HBcIgM (ИФА). АТ класса M к ядерному Аг вируса; при отсутствии HBs Ag маркирует острый процесс; выявляют с первых дней болезни, могут сохраняться в течение нескольких месяцев •• Анти-HBcIgG (ИФА). АТ класса G к ядерному Аг вируса свидетельствуют о ранее перенесённой HBV-инфекции; определяют для дифференциальной диагностики и оценки завершённости вирусного процесса •• ДНК-HBV (ПЦР, молекулярной гибридизации). ДНК вируса появляется в сыворотке одновременно с другими Аг HBV; исчезает из кровотока в начале 2 нед ОВГ; длительное персистирование — свидетельство хронической HBV-инфекции; в диагностике ОВГ В используют редко.

• ОВГ С •• РНК-HCV (ПЦР). РНК вируса выявляют в сыворотке через 1–2 нед после заражения •• Анти-HCV (ИФА, иммуноблоттинг). АТ к вирусным белкам, кодируемым как структурной (С–100–3, 5–1–1), так и неструктурной (C–22, C–33c, E2/NS1 и NS5) частью генома РНК-HCV; в тест-системах определяют IgM (маркёры активности) и IgG; референс-тест — RIBA (иммуноблоттинг).

• ОВГ D •• РНК-HDV (ПЦР). РНК вируса — маркёр активной репликации возбудителя •• HDAg (ИФА, РИА). d-Аг при коинфекции выявляют в сыворотке на 4–7-й день желтухи, сохраняется в течение 1–2 нед; при суперинфекции обнаруживают не всегда •• Анти-HDV IgM (ИФА). АТ к d-Аг класса M выявляют с первых дней желтухи; маркёр активной репликации возбудителя •• Анти-HDV IgG (ИФА). АТ к d-Аг класса G маркируют период реконвалесценции коинфекции ОВГ D; при суперинфекции выявляют в высоких титрах в период разгара болезни (лабораторный критерий дифференциации двух вариантов инфекции).

• ОВГ Е •• РНК-HEV (ПЦР, молекулярной гибридизации). РНК вируса выявляют с первых дней болезни; в желтушном периоде не регистрируют •• Анти-HDV IgM (ИФА). АТ к Аг вируса класса M регистрируют с 10–12 дня болезни, они сохраняются в течение 1–2 мес •• Анти-HDV IgG (ИФА). АТ к Аг вируса класса M появляются через месяц после перенесённого заболевания.

Дифференциальная диагностика см. Гепатит вирусный хронический.

Лечение • Обязательная госпитализация. Критерий выписки из стационара — исчезновение клинических признаков заболевания и нормализация лабораторных показателей • Диеты №5, 5а • Постельный режим — при интоксикации и выраженной желтухе • Не следует одновременно назначать много ЛС или лечебных процедур • При холестазе — урсодеоксихолиевая кислота, гепатофальк планта, адеметионин • При тяжёлых формах — дезинтоксикационная инфузионная терапия, ингибиторы протеаз, антибиотики • При острой печёночной недостаточности — экстракорпоральные методы детоксикации.

Осложнения • Острая печёночная недостаточность • Воспалительные процессы в желчевыводящих путях • Цирроз печени • Гепатоцеллюлярная карцинома.

Течение и прогноз. Большинство гепатитов излечивается спонтанно через 1–2 мес. 5–10% ОВГ В переходит в хроническую форму. Летальность при ОВГ В у пожилых и после гемотрансфузии достигает 15%. Для гепатита С характерно волнообразное течение; вероятность перехода в хроническую форму — 50%.

Профилактика • Пассивная иммунизация детей, родившихся от HBsAg-позитивных (особенно HBeAg-позитивных) матерей, — иммуноглобулин (IgHB) совместно с вакцинацией • Активная профилактика — инактивированные (Havrix-A) и рекомбинантные вакцины (Engerix-B, H–B–VAX II) — для предупреждения HBV- и HАV-инфекции. Профилактика гепатита А — двукратное парентеральное введение вакцины с интервалом 1 мес. Профилактика гепатита В — трёхкратное введение вакцины (через 1 и 5 мес после первой инъекции). При вакцинации новорождённых — повторное введение вакцины (первую дозу вводят в первый день жизни) — через 1, 2 и 12 мес • Мероприятия по профилактике ОВГ с парентеральным механизмом передачи: использование разового медицинского инструментария, тестирование препаратов крови на наличие маркёров вирусных гепатитов, система жёсткого контроля очистки и стерилизации медицинских инструментов повторного использования, вакцинация • Мероприятия по профилактике ОВГ с фекально-оральным механизмом передачи: ранняя изоляция заболевших, контроль за системой водоснабжения и общественного питания, вакцинация.

Сокращение. ОВГ — острый вирусный гепатит

МКБ-10 • B15 Острый гепатит A • B16 Острый гепатит B • B17 Другие острые вирусные гепатиты

Прогноз при алкогольном гепатите

Прогноз лечения при алкогольном гепатите вариабельный. Он определяется степенью тяжести диагностированного заболевания, присутствием либо отсутствием фонового цирроза. Согласно статистике, летальный исход составляет 10-30%. Неблагоприятный прогноз гепатологи дают, если выявлены: почечная недостаточность, энцефалопатия, увеличение времени свертываемости крови более чем на 50% (по сравнению с нормой).

У 38% пациентов гепатит переходит в цирроз печени в течение пяти лет. У 52% больных острая форма болезни становится хронической, развивается фиброз печени. Лишь у 10% людей, прошедших комплексное лечение, отмечается полное выздоровление.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.