Кандидозный эзофагит: симптомы и причины возникновения заболевания

Пищевод Барретта – что это такое

Процесс замещения одного эпителия другим – метаплазия. Ему всегда предшествует дисплазия – изменение структуры, функций и формы клеток органа. Согласно статистическим данным, чаще всего сталкиваются с болезнью пищевода Барретта мужчины в возрасте старше 45 лет.
В медицине выделяют две степени тяжести дисплазии клеток пищевода:

• умеренную (незначительные изменения в строении клеток органа);
• тяжелую (высокий риск развития пищевода Барретта).

В свою очередь, цилиндрическая метаплазия также может протекать по разным сценариям – эпителий пищевода способен замещаться:

• кардиальным желудочным;
• фундальным желудочным;
• специализированным кишечным эпителием с бокаловидными клетками.

Последний вариант считается самым опасным, так как обладает наибольшим злокачественным потенциалом и нередко вызывает рак пищевода.

Причины пищевода Барретта

Заболевание пищевода Барретта возникает по следующим причинам:

• Генетическая предрасположенность (проблема передается по наследству).
• Дуоденогастральная рефлюксная болезнь (состояние, при котором содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается в желудок и повреждает его стенки).
• Курение, употребление алкогольных напитков в больших количествах.
• Ожирение по абдоминальному типу (жир откладывается в области живота).
• Двойной рефлюкс (сочетание гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с дуоденогастральной рефлюксной болезнью).
• Трудовая деятельность, связанная с постоянными наклонами (более 20 лет).
• Переедание, чрезмерное употребление острой и жареной пищи.
• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Болезни оперированного желудка (возникают после операции на желудке).
• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (содержимое желудка попадает в пищевод и раздражает его стенки).
• Синдром Золлингера-Элиссона (болезнь, вызванная опухолью поджелудочной железы, секретирующей гастрин).

К факторам, располагающим к развитию пищевода Барретта, относятся:

• длительный прием некоторых медицинских препаратов (Баралгин, Но-шпа, анальгетики);
• поражение блуждающего нерва;
• сахарный диабет;
• употребление кофеинсодержащих продуктов;
• чрезмерное употребление мучных изделий, жирных и острых блюд;
• вздутие живота.

Спазм пищевода

Клиническая картина спазма пищевода зависит от локализации и формы патологического процесса. Наиболее типичными признаками любой из форм заболевания являются загрудинные боли и нарушение глотания. Боль пациенты чаще всего связывают с глотанием пищи и слюны, хотя она может возникнуть и спонтанно. Стрессы приводят к усугублению боли. Возможна иррадиация болевых ощущений в лопатки, плечи, нижнюю челюсть, спину. Чаще всего приступ длится не более часа, хотя не исключается и более длительная его продолжительность. Обычно пациенты описывают свои ощущения как чувство давления за грудиной. На фоне приема спазмолитиков боль ослабевает или исчезает.

Дисфагия может развиться на фоне приема как твердой, так и жидкой пищи. Чаще всего она непостоянна и возникает одновременно с болью. Изжога беспокоит каждого пятого пациента, а срыгивание пищи отмечается только на фоне очень сильных спазмов или значительного скопления пищевых масс в пищеводе.

Спазмирование верхнего сужения пищевода (наиболее частая форма патологии) чаще всего возникает у пациентов, склонных к истерии, неврозам, перепадам настроения. Клинически проявляется давящей болью за грудиной, тошнотой, кашлем, покраснением лица, страхом и волнением. Спазм пищевода может возникать остро, либо его проявления нарастают постепенно, перемежаясь периодами ремиссии. Интермиттирующий характер патологии приводит к тому, что пациент становится беспокойным, питается нерегулярно, боится возврата симптомов, а это еще больше усугубляет патологические проявления спазма пищевода.

Хронический спазм в области верхнего сужения чаще всего развивается у пожилых пациентов с дефектами зубного ряда, нарушением жевания, склонных к проглатыванию больших непережеванных кусков пищи; особенно если в анамнезе имеются указания на острый спазм пищевода. В клинической картине преобладают неприятные ощущения за грудиной, затруднения при прохождении твердой пищи, необходимость запивать водой каждый глоток. Постоянная непроходимость пищевода приводит к формированию его компенсаторного расширения над спазмированным участком.

Спазм нижних отделов пищевода и кардии также может быть острым и хроническим. Острый спазм проявляется болями в эпигастрии и за грудиной, ощущением задержки пищевых масс над желудком; запивание пищи водой не приносит облегчения. Отдельно рассматривается несфинктерный спазм пищевода (синдром Баршоня-Тешендорфа), при котором одновременно поражается несколько отделов органа на всем протяжении. Пациенты предъявляют жалобы на эпизодические эпизоды дисфагии (от пары минут до нескольких недель), сопровождающиеся загрудинной болью, срыгиванием слизи. Патология часто возникает на фоне язвенной, желчнокаменной болезни; для нее характерно повышение аппетита.

Симптомы болезни пищевода Барретта

Специфических симптомов у заболевания нет. Очень часто оно вообще протекает бессимптомно (особенно у пациентов пожилого возраста). К основным клиническим признакам медики относят:

• першение в горле, появляющееся через полчаса после еды и усиливающееся в горизонтальном положении, при выполнении наклонов;
• изжогу, возникающую в результате переедания, после употребления копченой, жареной и острой пищи, крепкого чая, кофе, газировки;
• кислую отрыжку, возникающую после еды;
• регургитацию (заброс полупереваренной еды из желудка в пищевод);
• дисфагию (нарушение функции глотания).

Также могут присутствовать:

• боль в животе, усиливающаяся после еды;
• тошнота, возникающая время от времени и проходящая самостоятельно;
• однократная рвота после приема пищи;
• эрозия зубов, истончение эмали.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика пищевода Барретта

Диф. диагностика пищевода Барретта включает проведение различных медицинских процедур. Сначала врач выслушивает жалобы пациента и выясняет, как давно его начала беспокоить изжога, связан ли возникающий дискомфорт с приемом пищи, какие еще имеются жалобы, связанные с работой ЖКТ (боль, диарея, рвота, тошнота).

Затем могут следовать:

• Анализ анамнеза жизни пациента, в ходе которого выясняется, имеются ли другие болезни, связанные с желудочно-кишечным трактом (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, панкреатит, холецистит, гастрит). Уточняется, болел ли кто-нибудь в семье болезнью Барретта.
• Пальпация живота (чаще всего больной ощущает дискомфорт при нажатии в области над пупком).
• Сдача лабораторных анализов (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимия крови, анализ кала на скрытую кровь).
• Тест продукции кислоты желудком. Если обнаруживается, что кислотность желудка ниже 2, врач может предположить патологическую природу изжоги.
• Контрастное рентгенологическое исследование пищевода с целью изучения структуры и проходимости органа.
• Эзофагогастродуоденоскопия. Врач осматривает состояние внутренней поверхности пищевода, двенадцатиперстной кишки и желудка с помощью эндоскопа. При этом выполняется взятие фрагмента органа (биопсия) для определения структуры его клеток и тканей. Также в ходе эзофагогастродуоденоскопии выполняется хромоскопия – для выявления мелких и скрытых повреждений слизистой пищевода и желудка их ткани окрашивают.
• Пищеводная манометрия. Позволяет исследовать двигательную функцию пищевода, состояние сфинктеров.
• Импенданс-рН-метрия. Измеряется переменный ток сопротивления между электродами, введенными в пищевод. В результате определяется кислотность среды.
• УЗИ органов брюшной полости. Дает возможность исключить наличие опухоли поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и стенки желудка.
• Забор материала желудка и дыхательный тест на Helicobacter pylori (бактерии, которые повреждают стенки двенадцатиперстной кишки, желудка).

Полноценную диагностику и лечение можно пройти в любой современной клинике гастроэнтерологии

.

Ренев Е.Н. Современное лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Современное лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Е.Н. Ренев
Нам хотелось бы предварить обсуждение терапевтических возможностей при
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
(
ГЭРБ
) краткой информацией по механизмам развития и диагностики этой патологии. Возможности хирургического лечения ГЭРБ в данной статье затрагиваться не будут.

Определение

Итак, А.С. Трухманов определяет
ГЭРБ
как возникновение характерных симптомов и (или) воспалительное поражение дистальных участков пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного содержимого [1].

Согласно определению Международной рабочей группы термин «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

» должен применяться ко всем индивидуумам, подверженным риску соматических осложнений гастроэзофагеального рефлюкса, или испытывающим значительное ухудшение связанного со здоровьем благосостояния (качества жизни), в результате симптомов рефлюкса, после адекватного убеждения в доброкачественной природе симптомов [6].

Термин «эндоскопически негативная рефлюксная болезнь» должен быть применяться у лиц соответствующих определению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, но у которых отсутствует как пищевод Барретта, так и видимые дефекты слизистой (эрозии или язвы) при эндоскопическом исследовании [6].

Механизмы развития

Не останавливаясь подробно на патогенетических механизмах развития данного заболевания, скажем только, что в его основе лежит воздействие кислоты и пепсина на слизистую пищевода вследствие сочетания (в различных пропорциях) патологического рефлюкса желудочного содержимого в пищевод с нарушением его клиренса. Патологический рефлюкс содержимого, в свою очередь обусловлен нарушением функции нижнего пищеводного сфинктера (либо в результате снижение его тонуса или увеличения частоты спонтанных расслаблении, либо вследствие его анатомического дефекта, например при грыже ПОД). В основе нарушения клиренса пищевода могут лежать снижение выработки слюны или нарушение перистальтики пищевода. В результате всего вышесказанного происходит нарушение баланса между факторами агрессии и факторами защиты, что и приводит, но не обязательно, к возникновению рефлюкс-эзофагита.

Эпидемиология

По данным С.И. Пимaнова эпизодически
симптомы ГЭРБ
наблюдаются у половины взрослого населения, а эндоскопическая картина эзофагита наблюдается у 2-10 % обследованных людей [1]. Необходимо помнить о том, что ГЭРБ далеко не всегда сопровождается эзофагитом. До 50-70 % пациентов с изжогой на момент обращения за медицинской помощью имеют эндоскопически негативную ГЭРБ [8]. Существующее у ряда практических врачей отношение к эндоскопически негативной ГЭРБ как к наиболее легкой степени этого заболевания не требующей интенсивной медикаментозной терапии в корне неверно. Ряд исследований продемонстрировал, что качество жизни у пациентов с эндоскопически позитивной и негативной ГЭРБ нарушается в практически одинаковой степени [29]. Проведенные исследования показали, что эндоскопически негативная ГЭРБ весьма редко переходит в рефлюкс-эзофагит, а тот в свою очередь редко прогрессирует в более тяжелые формы в течение времени [7,8].

Диагностика

Поскольку
диагностика ГЭРБ
широко описана во многих руководствах, остановимся только на некоторых ее моментах. Основным симптомом ГЭРБ, наблюдающимся у по крайней мере 75% пациентов, является
изжога
[6]. Так же может иметь место боль или чувство жжения за грудиной, отрыжка и т.д. Чаще всего
симптомы ГЭРБ
возникают после еды.

Диагностика эрозивного эзофагита проводиться на основе эндоскопического обследования. Рентгенография с барием имеет достаточно высокую чувствительность при тяжелом (98,7%) и средней тяжести (81,6%) эзофагитах, но малочувствительная (24,6%) при его легкой степени [12, 22, 23]. Эндоскопия с биопсией является единственным надежным методом диагностики пищевода Барретта. Степени тяжести эрозивного рефлюкс эзофагита на эндоскопической картины делятся на 4 степени A, B, C и D (по классификации Los Angeles).

Мониторирование рН

является чувствительным и специфичным диагностическим тестом и особенно важно для выявления
эндоскопически негативной ГЭРБ
. Более 50 эпизодов снижения ниже 4 рассматривается в качестве диагностического критерия ГЭРБ [1]. У ряда больных происходит менее значительное снижение рН пищевода, но при совпадении большинства эпизодов такого снижения с моментами возникновением симптомов позволяет говорить о «гиперчувствительном пищеводе».

Среди провокационных тестов определенную роль играет тест Бернштейна (возникновение типичных симптомов после введения в пищевод слабого раствора соляной кислоты и их исчезновение после введения физиологического раствора). Определение давления нижнего пищеводного сфинктера полезно при решении вопроса об оперативном лечении.

Лечение

Прежде чем перейти к рассмотрению отдельных аспектов
лечения ГЭРБ
необходимо подчеркнуть факт, что основной его задачей является скорейшее избавление пациентов от беспокоящих его симптомов. Исчезновение симптоматики как правило хорошо коррелирует с заживлением дефектов слизистой при эрозивном эзофагите [6].

Изменение стиля жизни

Хотя по данным рабочей группы по ГЭРБ факторы стиля жизни и не играют определяющей роли в развитии ГЭРБ [6], рекомендации направлены на устранение факторов, способствующих рефлюксу или ухудшающих клиренс пищевода, должны быть даны.

Диета.

Необходимо прекратить прием индуцирующих рефлюкс продуктов (жирной пищи, шоколада и чрезмерного количества алкоголя, лука и чеснока, кофе, газированные напитки, особенно различные виды кол) и препаратов с низким рН (апельсиновый и ананасный соки, красное вино). Однако попытка резко ограничить диету пациента (особенно молодого возраста) редко возможно на практике, ваши рекомендации просто не будут выполняться. Разумнее выявить какие продукты вызывают появление или обострение симптоматики у данного конкретного пациента и попытаться отказаться хотя бы от них. Больной должен быть информирован, что необходимо избегать переедания. После еды желательно не принимать горизонтальное положение и не работать в наклон. Последний прием пище должен быть за 3 часа до сна.

Контроль веса.

Похудание не всегда ведет к разрешению симптоматики, но снижение массы тела может снизить риск развития грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Однако дать совет — похудеть, гораздо легче, чем его выполнить. Полные люди иногда стараются скрыть отсутствие талии путем чрезмерного затягивания поясного ремня, что приводит к повышению внутрибрюшного давления и развитию рефлюкса (как и ношение слишком обтягивающей одежды).

Курение

— фактор способствующий ГЭРБ в результате как расслабления сфинктера, так и уменьшения саливации и соответственно должно быть прекращено [7]. Хотя по данным ряда исследователей прекращение курения имеет минимальный положительный эффект при ГЭРБ [6].

Подъем головного конца кровати важен для пациентов с ночными или ларингеальными симптомами (которые составляют небольшую часть пациентов с ГЭРБ), его необходимость в других случаях сомнительна.

Ряд лекарственных препаратов как спазмолитики, бета блокаторы, снотворные и седативные средства нитраты и антагонисты кальция могут способствовать развитию рефлюкса.

Антациды

Обсуждая применение антацидов, которых в наше время существует великое множество (алмагель, фосфалюгель, маалокс, рутацид и т.д.), хотелось бы подчеркнуть, что по нашему мнению антациды самостоятельной роли в лечении ГЭРБ не играют и могут применяться только в качестве средства кратковременного контроля симптомов. В основе низкой эффективности антацидов лежит кратковременность контроля рН достигаемого их применением. Данные многих авторов подтверждают минимальный эффект антацидов (даже в сочетании с изменением стиля жизни) при рефлюкс-эзофагите, хотя он и превосходит эффект плацебо [27]. Мы предлагаем пациентам (получающим лечение по поводу ГЭРБ) применять антациды в качестве метода быстрого контроля симптомов возникших, как правило, после нарушения диеты или физических упражнений и лицам с редкими (не более 4х в месяц) эпизодами изжоги без эндоскопических признаков эзофагита.

Антисекреторные препараты

Наиболее эффективным способом лечения ГЭРБ является снижение кислотопродукции в желудке с помощью Н2-блокаторов или ингибиторов протонной помпы. Целью такой терапии является повышение рН желудочного сока до 4 и в период наибольшей вероятности возникновения рефлюкса т.е. не профилактика рефлюкса как такового, а элиминации патологического воздействия компонентов желудочного сока на пищевод. Н2-блокаторы. До появления ингибиторов протонной помпы Н2-блокаторы являлись препаратом выбора в лечении ГЭРБ. В практике в настоящее время используются 4 блокатора Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин и низатидин). Механизм действия препаратов заключается в блокировании желудочной секреции стимулируемой гистамином. Однако два других пути стимуляции — ацетилхолиновый и гастриновый остаются открытыми. Именно с этим фактом и связана меньшая чем у ингибиторов протонной помпы (PPI) степень подавления секреции и постепенное уменьшение степени ингибирования желудочной секреции при длительном использовании Н2-блокаторов, когда стимуляция кислотопродукции начинает все в большей степени осуществляться через другие медиаторы (преимущественно гастрин).

Циметидин

(Н2-блокатор первого поколения). Применяют по 200 мг 3-4 раза в день и 400 мг на ночь. Максимальная суточная доза 12 грамм.

Ранитидин

(второе поколение) применяется в дозировке 150 мг 2 раза в сутки, которая может, при необходимости достигать 300 мг 2 раза в сутки (максимальная доза 9 грамм в сутки). При ночных симптомах — 150-300 мг на ночь. Поддерживающая терапия — 150 мг на ночь.
Фамотидин
(третье поколение) используется в дозе 20 мг два раза в день, максимальная суточная доза 480 мг. При ночных симптомах 20-40 мг на ночь, поддерживающая терапия 20 мг на ночь.

Низатидит

(четвертое поколение) принимается по 150 мг два раза в день или 300 мг перед сном.

В связи с очень широким спектром побочных эффектов (от андрогенного действия до блокады дыхательных ферментов) и неудобной дозировки циметидин в настоящее время в практике не используется. Из всех других Н2-блокаторов мы предпочитаем фамотидин (как препарат с наименее часто встречающимися побочными эффектами). Необходимо помнить, что все Н2-блокаторы отменяются постепенно, что бы предупредить синдром «отдачи» — резкого повышения кислотности после прекращения лечения.

На основании 33 рандомизированных исследований (включавших 3000 человек) были получены следующие данные: применение плацебо приводило к облегчению симптоматики ГЭРБ у 27 % пациентов, Н2-блокаторов у 60 % и PPI у 83 % [7]. Эзофагит купировался в 24%, 50% и 78% случаев соответственно. Эти цифры позволяют сделать вывод об эффективности Н2-блокаторов в лечении ГЭРБ, которая однако, значительно уступает таковой у PPI. Н2-блокаторы сохраняют определенную роль в терапии ГЭРБ. Они эффективны в качестве терапии рефлюкса, возникающего в ночное время [21], даже в случае продолжающегося приема PPI [25] и как терапия «по требованию».

Блокаторы протонной помпы

Действие их основано на блокировании АТФ-азы протонного насоса (за счет образования необратимой связи с цистиновым остатком энзима). Необходимо помнить, что PPI блокирует только активный в настоящий период протонный насос. Препараты этой группы всасываются в виде неактивных соединений переходя в активное действующее вещество непосредственно в канальцевых системах секреторных клеток. Все PPI, кроме эзомепразола, имеют короткий период полувыведения (30-120 мин). Разрушение PPI происходит в печени, причем существует два пути их разрушения — быстрый и медленный. Процесс разрушения стереозависем. Правовращающий изомер распадается по быстрому пути, левовращающийся по медленному. Все PPI, опять же кроме эзомепразола (только левовращающий изомер), представлены право и левовращающими изомерами. Этот факт и объясняет более длительное сохранение эзомепразолом минимальной терапевтической концентрации по сравнению с другими PPI.

PPI назначаются до еды, (обычно за 30 минут до завтрака, при однократном приеме), что бы действие наступило в момент наличие максимального количества активных протоновых помп — 70-80 % от их общего количества. Следующая доза PPI снова блокирует 70-80 % рецепторов (оставшихся и регенерировавших), таким образом пик антисекреторного эффекта наступает на 2-3 сутки (несколько быстрее при использовании эзомепразола). PPI практически не эффективны как терапия по требованию (возникновение симптомов — изжоги, указывает на уже произошедший выброс кислоты, с последующим, как правило, снижением числа активных помп и, следовательно, отсутствием мишени для действия PPI).

При анализе сравнительной эффективности различных PPI можно сделать вывод об отсутствии существенных преимуществ между омепразолом, рабепразолом, лансопразолом и пантопразолом. Эффективность эзомепразола (нексиума) несколько выше. При сравнении длительности сохранения внутрижелудочной рН>4 с использованием различных PPI были получены данные о лучшем контроле желудочной секреции при использовании нексиума (рис. 1).

Хотя следует заметить, что при использовании 40 мг омепразола разница не столь заметна. Преимущества нексиума более выражены при тяжелых формах эзофагита (степень D) [4]. Омепразол используется в дозе 20-40 мг в сутки (либо однократный прием утром, либо два раза в сутки). В тяжелых случаях доза может достигать 60 мг в сутки. Лансопразол применяется по 30 мг/сут, пантопразол по 40 мг/сут, рабепразол по 20 мг/сут и нексиум по 40 мг/сут. Отмена препарата так же должна быть постепенной.

Прокинетические препараты

Прокинитические препараты (домперидон, метоклопрамид и цизаприд) могут усиливать давление нижнего пищеводного сфинктера, улучшать пищеводный клиренс и ускорять опорожнение желудка. Цизаприд доступен только к ограниченному применению в США из-за опасений связанных с сердечными аритмиями (см. ниже). Метоклопамид в 20-50% случаев вызывает слабость, беспокойство, тремор, паркинсонизм или позднюю дискинезию. Применяется по 10 мг 3-4 раза в сутки. Максимальная разовая доза 20 мг, суточная 60 мг.

Цизаприд.

Хотя цизаприд обычно считался практически безопасным его недавнее широкое использование в США было связано с возникновением сердечных аритмий. Наиболее часто они развивались при приеме цизаприда в комбинации с препаратами ингибирующими цитохром Р-450 и повышают уровень цизаприда. В результате этого производитель частично ограничил использование этого препарата в США. Проведенные исследования по сравнению эффективности цизаприда 910 мг четыре раза в день) с антогонистами Н2-рецепторов (ранитидин 150 мг два раза в день) и циметидин (400 мг 4 раза в день) продемонстрировали их превосходство над плацебо и сходную эффективность в купировании симптомов ГЭРБ и излечении эзофагита [9, 18, 24]. Комбинация Н2-блокаторов с цизапридом дает лучший эффект, чем каждый из препаратов в отдельности, но уступает омепразолу [31].

Домперидон

(мотилиум) по механизму действия сходен с метоклопрамидом, но не проникает через гематоэнцефалический барьер и, следовательно, не вызывает центральных побочных действий, но повышает уровень пролактина в крови. Применяется по 10 мг 3-4 раза в день. Не один из препаратов не дал хорошего терапевтического эффекта при тяжелых степенях эзофагита.

Роль Нр инфекции

В настоящее время роль Нр инфекции при ГЭРБ

остается дискутабельной. Хотя согласно Маастрикским соглашениям ГЭРБ и является показанием к проведению эрадикационной терапии, далеко не все авторы с этим согласны. Ряд исследований показало, что эрадикация Нр не приводит к излечению рефлюкс-эзофагита, как и не имеет профилактической роли в плане его рецидива [32, 14]. Тот факт, что инфекция Нр может вызывать как усиление, так и снижение секреторной функции желудка делает ее роль в развитии ГЭРБ еще более дискутабельной. Данные некоторых авторов даже указывают на протективную роль Нр инфекции при ГЭРБ [10, 28, 30], за счет ощелачивающего действия, а в дальнейшем развитии атрофии слизистой.

Практически единственным фактором, оправдывающим эрадикационную терапию при ГЭРБ, является то, что хроническое применение PPI, на фоне существующей Нр инфекции, способствует развитию атрофического гастрита и метаплазии [3, 13, 16]. По данным Kuipers EJ [13] сравнивающего вероятность развития атрофического гастрита в группах пациентов с ГЭРБ и Нр инфекцией получавших омепразол или подвергшихся фундопликации, он развивался у 31% и 5% больных соответственно. Хотя другое исследование такой закономерности не обнаружило [20]. В свою очередь эрадикационная терапия не вызывает обострения или утяжеления ГЭРБ [15].

В нашей практике мы тестируем на наличие Нр и проводим эрадикацию пациентам с ГЭРБ только при условии наличия у них сопутствующего заболевания верхнего отдела ЖКТ связь которого с Нр инфекцией установлена (например язвенная болезнь) или при планировании хронического (более года) постоянного приема ингибиторов протонной помпы.

Новые направления фармакотерапии

По данным Ciccaglione et al препарат, снижающий число спонтанных расслаблении нижнего пищеводного сфинктера — баклофен в дозировки 10 мг 3 раза в сутки в течение месяца продемонстрировал значительное превосходство над плацебо, улучшение данных рН мониторинга пищевода и снижение тяжести симптомов ГЭРБ [5]. Была также отмечена хорошая его переносимость. Препарат ингибирует 34-60% спонтанных расслаблении нижнего пищеводного сфинктера и повышает его базальное давление [11]. Однако данных оправдывающее широкое применение баклофена в терапии ГЭРБ еще недостаточно.

Лечебные режимы

В настоящее время существуют два основных тактических подходов к лечению ГЭРБ, так называемые step-up и step-down. Первый применение наиболее слабых мер (модификация стиля жизни, антациды) в качестве первого этапа лечения с постепенным применением все более мощных препаратов при неэффективности (Н2-блокаторов, затем их сочетание с прокинетиками и только потом PPI). Второй вариант терапии предусматривает назначение наиболее эффективного лечения (PPI), позволяющего быстро купировать симптоматику, а затем снижать дозу лекарств и возможно переходить на более слабые препараты.

В нашей практике мы придерживаемся только step-down терапии т.к. считаем, что пациент обращается к нам для быстрейшего купирования беспокоящих его симптомов, что и должно быть достигнуто назначением группы препаратов, от которой можно ожидать лучшего эффекта. Вы не должны забывать о советах по изменению стиля жизни, но в сочетании с назначением стандартной дозы PPI. Что касается начала лечения с Н2-блокаторов, с последующим переходом, при необходимости, на PPI — вас за это не осудят, но есть ли в этом смысл? Н2-блокаторы имеют не меньшее число вероятных побочных эффектов, их цена не существенно ниже. Оставим их для терапии по требованию и ночных эпизодов рефлюкса. Правда существует весьма небольшая группа пациентов с рефлюкс-эзофагитом, рефрактерных к терапии ингибиторами протонной помпы, у которых достаточный контроль рН может быть достигнуть применением высоких доз Н2-блокаторов [17].

А как поступать с эндоскопически негативной ГЭРБ? Да точно также. Как было сказано выше, степень морфологических изменений в пищеводе плохо коррелирует с тяжестью симптоматики [6]. Более того, в этой группе больных часто наблюдается менее выраженный эффект от антисекреторной терапии с более длительным сохранением симптомов [8]. Необходимо помнить так же, что эффективность Н2-блокаторов при эндоскопически негативной ГЭРБ не превосходит таковую при эрозивном рефлюкс-эзофагите [6].

При тяжелом рефлюкс-эзофагите (С, D) рациональным является терапия наиболее мощным PPI (нексиумом) или максимальной дозой других ингибиторов протонной помпы.

При ночных эпизодах изжоги не смотря на применений PPI рационально добавить однократный вечерний прием Н2-блокатора. Антациды могут применяться как контролируемая пациентом терапия «по требованию».

Итак, мы придерживаемся сведущей тактики лечения при появлении нового пациента с ГЭРБ.

• Ингибиторы протонной помпы в стандартной дозе (в течении 2-4 недель при эндоскопически негативном рефлюкс-эзофагите и эрозивном эзофагите степени A, B и в течении 8 недель при его более тяжелых формах).
• При неэффективности (определяемой по сохранению симптоматики после 7-10 дней лечения или сохранению эндоскопической картины эзофагита) — повышение дозы PPI до максимальной или переходом на потенциально более эффективный PPI — нексиум.
• При неэффективности — рН-мониторирование на фоне лечения. Попытка перехода на высокие дозы Н2-блокаторов в сочетании с прокинетиками? Антирефлюксная операция?
• При эффективности — постепенное снижение дозировки вплоть до отмены препарата. Если симптомы рецидивируют — прием минимально эффективной дозы препарата (возможна терапия через день или терапия выходного дня), обсуждение возможности антирефлюксной операции.

Поддерживающая терапия

Исходя из хронической природы ГЭРБ существует необходимость поддерживающей терапии. Снижение дозы медикамента или попытка проведения поддерживающей терапии менее мощным, чем использовавшимся для лечения препаратом, часто приводит к высокой частоте рецидивов. Только у примерно 20% пациентов после проведения курсового лечения изменения стиля жизни и периодический прием антацидов достаточны для поддержания ремиссии. Н2 блокаторы и прокинетики малоэффективны для поддержания ремиссии у пациентов, у которых она была достигнута с использованием PPI [2]. Наиболее эффективна терапия низкими дозами PPI. Эффективность терапии выходного дня и приема препаратов через день дискутабельна.

Заключение

Медикаментозная терапия остается основой лечения ГЭРБ. Препаратами выбора в лечении и проведении долговременной поддерживающей терапии являются PPI. Роль Нр инфекции в развитии и естественном течении ГЭРБ, как и ее влияние на исход лечения до конца не ясны. Разработка новых препаратов и сравнение эффективности различных схем их применения является перспективным направлением дальнейшего улучшения качества лечения этой патологии.

Литература

1. Пиманов И.С. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. Н. Новгород. — 2000. 2. Antonson CW, Robinson MG, Hawkins TM, et al. High doses of histamine antagonists do not prevent relapses of peptic esophagitis following therapy with a proton pump inhibitor. Gastroenterology 1990;98:A16. 3. Berstad AE, Hatlebakk FG, Maartmann-Moe H, et al. Helicobacter pylori, gastritis and epithelial cell proliferation in patients with reflux oesophagitis after treatment with omeprazole. Gut 1997;41:735-739 4. Castell DO, Kahrilas PJ, Richter JE, Vakil NB, Johnson DA, Zuckerman S et al. Esomeprazole (40 mg) compared with lansoprazole (30 mg) on the treatment of erosive esophagitis. Am J Gastroenterol 2002;97:575-83. 5. Ciccaglione AF, Bartolacci S, Marzio L. Effects of one month treatment with GABA agonist baclofen on gastro-esophageal reflux and symptoms in patients with gastro-esophageal reflux disease. Gastroenterology. 2002;122:A-196. 6. Dent J, et al. An evidence-based appraisal of reflux disease management the Genval Workshop Report. Gut 1998;44(Suppl 2):S1-S16 ( April ). 7. DeVault K, Castell D and The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 1999;94:1434-1442. 8. Fass R. Epidemiology and pathophysiology of symptomatic gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol. 9. Galmiche JP, Fraitag B, Filoche B, et al. Double-blind comparison of cisapride and cimetidine in treatment of reflux esophagitis. Dig Dis Sci 1990;35:649-55. 10. Haruma K, Mihara M, Kawaguchi H, et al. Low prevalence of Helicobacter pylori infection in patients with reflux oesophagitis [abstract]. Gastroenterology 1996;110:A130. 11. Holloway RH. GABA-B receptors and control of gastrointestinal motility. In: AGA Research Symposium: GABA-B receptor agonists as novel treatments of reflux disorders. Program and abstracts of Digestive Disease Week 2002; May 19-22, 2002; San Francisco, California. 12. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Single- and double-contrast techniques in esophagitis. AJR 1980;135:15-9. 13. Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knoll EC, et al. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux oesophagitis treated with omeprazole or fundoplication. N Engl J Med 1996;334:1018-1022. 14. Labenz J, Malfertheiner P. Helicobacter pylori in gastro-oesophageal reflux disease: causal agent, independent or protective factor? Gut 1997;41:277-280. 15. Laine L; Sugg J Effect of Helicobacter pylori eradication on development of erosive esophagitis and gastroesophageal reflux disease symptoms: a post hoc analysis of eight double blind prospective studies. Am J Gastroenterol 2002 Dec;97(12):2992-7 (ISSN: 0002-9270). 16. Lamberts R, Creutzfeldt W, Struber HG, et al. Long term omeprazole therapy in peptic ulcer disease: gastrin, endocrine cell growth and gastritis. Gastroenterology 1993;104:1356-1370. 17. Leite LP, Just RJ, Castell DO, et al. Control of gastric acid with high dose H2-receptor antagonists after omeprazole failure: Report of two cases. Am J Gastroenterol 195;90:1874-7. 18. Lepoutre L, Van der Spek P, Vanderlinden I, et al. Healing of grade-II and III oesophagitis through motility stimulation with cisapride. Digestion 1990;45:109-14. 19. Lind T, Rydberg L, Kylebдck A, Jonsson A, Andersson T, Hasselgren G et al. Esomeprazole provides improved acid control vs. omeprazole in patients with symptoms of gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:861-7. 20. Lundell L, Havu N, Andersson A, et al. Gastric atrophy development and acid supression therapy revisited. Result of a randomised clinical study with long term follow up [abstract]. Gastroenterology 1997;112:A28. 21. Mann SG, Murakami A, McCarroll K, et al. Low dose famotidine in the prevention of sleep disturbance caused by heartburn after an evening meal. Aliment Pharmacol Ther 1995;9:395-401. 22. Ott DJ, Wu WC, Gelfand DW. Reflux esophagitis revisited: Prospective analysis of radiological accuracy. Gastrointest Radiol 1981;6:1-7. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Single- and double-contrast techniques in esophagitis. AJR 1980;135:15-9. 23. Ott DJ, Chen YM, Gelfand DW, et al. Analysis of a multiphasic radiographic examination for detecting reflux esophagitis. Gastrointest Radiol 1986;11:1-6. 24. Richter JE, Long JF. Cisapride for gastroesophageal reflux disease: A placebo-controlled, double-blind study. Am J Gastroenterol 1995;90:423-30. 25. Robinson M, Yale J Biol Med 1999 Mar-Jun;72(2-3):169-72 (ISSN: 0044-0086). 26. Rоhss K, Hasselgren G, Hedenstrцm H. Effect of esomeprazole 40 mg vs omeprazole 40 mg on 24-hour intragastric pH in patients with symptoms of gastroesophageal reflux disease. Dig Dis Sci 2002;47:954-8. 27. Saco LS, Orlando RC, Levinson SL, et al. Double-blind controlled trial of bethanecol and antacid versus placebo and antacid in the treatment of erosive esophagitis. Gastroenterology 1982;82:1369-73. 28. Sehiguchi T, Shirota T, Horikoshi T, et al. Helicobacter pylori infection and severity of reflux oesophagitis [abstract]. Gastroenterology 1996;110:A755. 29. Tew S, Jamieson GG, Pilowski I, et al. The illness behavior of patients with gastroesophageal reflux disease with and without endoscopic esophagitis. Dis Esophagus 1997;10:9-15. 30. Vicari JJ, Peek RM, Falk GW, et al. The seroprevalence of cag A-positive Helicobacter pylori strains in the spectrum of gastro-oesophageal reflux disease. Gastroenterology 1998;115:50-57. 31. Vigneri S, Termini R, Leandro G, et al. A comparison of five maintenance therapies for reflux esophagitis. N Engl J Med 1995;333:1106-10. 32. Werdmuller BFM, Loffeld RJLF. Helicobacter pylori infection has no role in the pathogenesis of reflux esophagitis. Dig Dis Sci 1997;42:103-105. 135. 33. Wilder-Smith C, Rцhss K, Lundin C, Rydholm H. Esomeprazole 40 mg provides more effective acid control than pantoprazole 40 mg. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A784. 34. Wilder-Smith C, Rоhss K, Claar-Nilsson C, Lundin C. Esomeprazole 40 mg provides faster and more effective acid control than lansoprazole 30 mg in patients with symptoms of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2002;122 4 Suppl 1:A200. 35. Wilder-Smith C, Claar-Nilsson C, Hasselgren G,Rоhss K. Esomeprazole 40 mg provides faster and more effective acid control than rabeprazole 20 mg in patients with symptoms of GERD. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A612.

Как вылечить болезнь пищевода Барретта

Лечение пищевода Барретта может осуществляться с помощью методов:

• медикаментозной терапии;
• эндоскопии;
• хирургии.

Из медицинских препаратов при лечении пищевода Барретта могут использоваться:

• Ингибиторы протонной помпы, снижающие выработку соляной кислоты.
• Антациды, снижающие кислотность желудочного сока и защищающие слизистую оболочку пищевода от раздражающего действия кислот.
• Селективные нестероидные противовоспалительные препараты.
• Ингибиторы протонной помпы в комплексе с прокинетиками (стимулируют продвижение пищи по ЖКТ) и препаратами урсодезоксихолевой кислоты (стимулируют и ускоряют пищеварительные процессы).

Эндоскопическое лечение заболевания пищевода Барретта предусматривает использование:

• фотодинамической терапии (используются светочувствительные вещества, которые после введения в организм больного накапливаются в месте опухоли/метаплазии/дисплазии и облучаются специальном светом);
• лазерной терапии (измененные участки пищевода разрушают с помощью лазера).

Хирургическое лечение пищевода Барретта показано при неэффективности медикаментозной терапии или развитии серьезных осложнений. Возможно проведение двух видов операций:

• удаление (резекция) нижней трети пищевода,
• пластика нижнего сфинктера пищевода частью желудка с целью предотвращения забрасывания кислого желудочного содержимого в пищевод (фундопликация по Ниссену).

Общие рекомендации болеющим патологией пищевода Барретта

Лицам, которые проходят лечение болезни пищевода Барретта, рекомендуется:

• спать на высокой подушке;
• не носить сдавливающих живот ремней, брюк;
• после еды на протяжении получаса ходить;
• не есть перед сном;
• питаться сбалансированно, не переедать;
• отказаться от курения, спиртных напитков;
• избегать приема лекарственных препаратов, которые снижают тонус кадрильного сфинктера (антидепрессанты, нитраты, антагонисты кальция, противозачаточные таблетки, нестероидные противовоспалительные препараты).

Лечение пищевода Барретта народными средствами

Необходимо понимать, что пищевод Барретта – это хроническое заболевание. Вылечить его полностью невозможно. Можно лишь избавить пациента от ярко выраженной симптоматики и перевести болезнь в «спящую фазу».

Народное лечение пищевода Барретта предполагает использование рецептов:

• Смешать в равных пропорциях ромашку, календулу, зверобой, шалфей и девясил. Добавить 1/2 части пустырника и 2 части льняного семени. Все перемешать и измельчить, положить в стеклянную банку. Сверху закрыть пластмассовой крышкой. Хранить в прохладном сухом месте. Одну ложку смеси заварить 400 мл крутого кипятка. Настаивать 5 часов. Процедить. Хранить в холодильнике. Пить 3 раза в день по 100 мл отвара за 30 минут до приема пищи или через полтора часа после.
• Смешать по 2 ст.л. травы золототысячника малого, плодов фенхеля и листьев вахты трехлистной, ложку чистотела и половину столовой ложки корней валерианы. Ложку смеси залить 500 мл кипятка. Настаивать 3 часа. Пить по 150 мл за полчаса до еды 3 раза в день. Продолжительность первого курса – 1,5 месяца. Затем 10-дневный перерыв. Второй курс – 2 месяца. После перерыв 1 месяц. Третий курс – 1,5 месяца.

Пищевод Барретта – что нельзя есть

Диета при пищеводе Барретта предусматривает отказ от перекусов в позднее время суток, переедания. Важно отказаться от употребления:

• сливок, молока с большим процентом жирности, масла, спреда;
• тортов;
• говядины, свинины, гусятины, утятины, баранины;
• напитков, содержащих кофеин (кока-кола, чай, кофе);
• цитрусовых;
• газированных напитков;
• алкоголя.

Пищу принимать 4 раза в день небольшими порциями. После еды 30 минут гулять на свежем воздухе. Важно, чтобы рацион был насыщен белками.

Разработка физиотерапевтических технологий соотносится с проблемами лечения больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), занимающей лидирующее место в структуре заболеваемости пищеварительной системы.

В последние десятилетия отмечается значимый рост числа больных, страдающих ГЭРБ [1, 2]. Распространенность ГЭРБ среди взрослого населения составляет до 40%. Формирование ГЭРБ определяется действием многих факторов, но общепризнано, что пусковым механизмом является несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера (НПС), генез которой связан с нарушением нейрогуморальной регуляции [3—5].

Медикаментозное лечение ГЭРБ основывается на снижении кислотного воздействия на пищевод и применении препаратов, корригирующих моторные нарушения верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. В связи с этим основным направлением лечения является антисекреторная терапия и назначение прокинетиков [2, 3, 6, 7].

Если механизмы классической ГЭРБ в основном известны, то неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ) во многих отношениях пока не изучена, поэтому интерес к ней неуклонно возрастает. Среди многочисленных гипотез, с помощью которых пытаются объяснить природу НЭРБ, не последнюю роль играют нарушения в эмоциональной и вегетативной сферах [7, 8], и насколько оправданно применение стандартной медикаментозной терапии у этой категории пациентов — довольно серьезный вопрос. К тому же, если учесть, что у 5—21% пациентов с ГЭРБ причиной изжоги является щелочной рефлюкс, а проведение суточного мониторирования рН доступно не каждому пациенту, то проведение антисекреторной терапии у части указанной категории больных может оказаться безуспешным. Пациенты с ГЭРБ представляют для здравоохранения существенную проблему с точки зрения недостаточной эффективности большинства применяемых методов и больших экономических затрат на лечение.

Множественность путей регуляции кислотообразования порождает необходимость разработки методов лечения, обладающих многогранным действием. Известно, что тонус гладкой мускулатуры находится в определенной зависимости от вегетативной регуляции и адренорецепции [9]. Традиционные методы лечения, природные и преформированные физические факторы способны влиять на функциональные нарушения и патологический процесс посредством воздействия на регуляторные системы организма. Важным в лечении ГЭРБ является воздействие на нейрогуморальную регуляцию НПС, нарушенную моторику пищевода и желудка, на фактор агрессии — кислотные и щелочные рефлюксы.

Методы физио- и бальнеотерапии больных ГЭРБ разработаны [10, 11]. Однако до настоящего времени недостаточно исследовано влияние физических факторов на нейрогуморальную регуляцию НПС, психологический и вегетативный статус больных ГЭРБ, их качество жизни (КЖ).

C 2001 г. по настоящее время в ФГБУ РНЦ МРиК проводятся научные исследования, посвященные изучению эффективности применения в лечении больных ГЭРБ различных немедикаментозных методов. На первом этапе, с 2001 по 2004 г., исследования были посвящены изучению влияния акупунктуры на нейрогуморальную регуляцию НПС и кислотообразующую функцию желудка. Полученные результаты исследований побудили авторов в дальнейшем совместно с Е.Б. Тишковой [12, 13], заведующей гастроэнтерологическим отделением реабилитационного комплекса РНЦ МРиК, изучить влияние структурно-резонансной электромагнитотерапии на клинико-функциональное состояние, вегетативный, психоэмоциональный статус и КЖ больных ГЭРБ.

Цель научных исследований — разработка патогенетически обоснованных методов лечения больных ГЭРБ с использованием немедикаментозных методов лечения — акупунктуры, природных и преформированных физических факторов.

Материал и методы

Под наблюдением находились 197 пациентов с ГЭРБ в возрасте от 18 до 65 лет.

Наблюдаемые больные были разделены на 4 (основные) группы и одну контрольную.

1-я группа — 40 больных ГЭРБ, получали лечение, включающее воздействие электромагнитным полем сверхвысокой частоты (ДМВ-терапию) и общие йодобромные ванны.

2-я группа — 67 больных ГЭРБ, которым проводился курс лечения акупунктурой.

60 больных ГЭРБ получали структурно-резонансную электромагнитотерапию (СРТ): 3-я группа (30 пациентов) в виде монотерапии, 4-я (30 пациентов) в комплексе с йодобромными ваннами.

5-я группа — контрольная, 30 больных ГЭРБ, находящихся на диетотерапии.

Дизайн проведенного исследования предполагал клиническое обследование и верификацию диагноза, рандомизацию и формирование группы пациентов, контрольное обследование с оценкой клинических симптомов, данных эзофагогастродуоденоскопии, нейрогуморальной регуляции НПС. Исследования интестинальных гормонов проводили радиоиммунологическим методом в НЦХ РАМН в лаборатории иммунологии и регуляторных механизмов в хирургии. Для верификации диагноза проводили суточное мониторирование рН с помощью рН-метра Гастроскан-24 («Исток-Система», Фрязино). Оценку состояния вегетативной нервной системы по результатам вариабельности ритма сердца (ВРС) — методом спектрального анализа с помощью кардиомонитора Кардиотехника-4000АД в рамках суточного мониторирования ЭКГ. Оценка психологического статуса осуществлялась с помощью компьютерной версии сокращенного многофакторного опросника для исследования личности (СМОЛ). В качестве критерия субъективной самооценки больного, использовался метод определения КЖ пациентов на основе анкетирования с помощью общего опросника SF-36 (The MOS 36-Item Shot-Form Health Survey — русскоязычная версия).

Статистическая обработка данных проведена с использованием пакета программ Statistica 6.0 (Win). Вычисление достоверности различий между группами проводилось методом однофакторного дисперсионного анализа с использованием t-критерия Стьюдента. Различия между двумя средними величинами считали достоверными при значении р<0,05.

Лечебные методики

Комплекс восстановительного лечения строился с учетом данных литературы о механизме действия физических факторов и выявленных нами клинических синдромов и нарушений функционального состояния органов пищеварения и нейрогуморальной регуляции, которые были обнаружены при поступлении больных в клинику.

ДМВ-терапия назначалась от аппарата Волна-2 мощностью 25—30 Вт. Воздействие проводилось на воротниковую область прямоугольным излучателем 35×16 см по 8—10 мин, на курс лечения назначалось 8—10 процедур через день; ДМВ-терапия чередовалась с общими йодобромными ваннами.

Общие йодобромные ванны (на хлоридной натриевой основе при концентрации 10 г/л) назначались температурой 36—37 °С. Продолжительность ванн увеличивали с 8—10 мин в начале курса лечения до 12—15 мин к концу лечения. Ванны отпускались через день, на курс лечения — 10—12 ванн.

Курс лечения акупунктурой проводился по традиционной методике. В основе базисного рецепта были следующие точки: Е36, Е25, Е23, GI11, МС6, RP6, VC12, VC10, VС13, E45.

Наряду с базисным рецептом использовали акупунктурные точки с учетом индивидуальных проявлений заболевания. На курс лечения 10—12 процедур.

СРТ проводилась от аппарата РЕМАТЕРП. Воздействие бесконтактное, системное (посредством индукторов), действующий фактор — переменное электромагнитное поле, режим №43, спектр частот 0,26—45100,0 Гц, продолжительность процедуры при указанном режиме 43 мин, курс лечения 8—10 процедур.

Результаты и обсуждение

Изучение клинической картины ГЭРБ свидетельствовало о том, что основная жалоба, заставляющая обратиться больного к врачу, — изжога — присутствовала у всех наблюдаемых. 75% пациентов предъявляли жалобы на отрыжку, 46% — на регургитацию.

При эндоскопическом исследовании выявлялась недостаточность кардии; в просвете пищевода имелась пенистая слизь, отмечался отек и гиперемия слизистой оболочки. Наиболее часто патологические изменения начинались в средней или нижней трети пищевода и их интенсивность возрастала в аборальном направлении. У 21% обследованных выявлены единичные эрозии нижней трети пищевода. Все больные с эрозивным эзофагитом были включены в основные группы.

Определение нейротрансмиттера, участвующего в регуляции функционального состояния НПС, — вазоактивного интестинального полипептида (ВИП) — выявило достоверное повышение его уровня в сыворотке крови больных ГЭРБ до 36,5±1,01 пг/мл при показателях у здоровых лиц 29,85±2,8 пг/мл (р<0,05). Уровень гастрина в сыворотке крови наблюдаемых больных также достоверно превышал показатели у здоровых лиц.

Спектральный анализ волновой структуры сердечного ритма у пациентов, страдающих ГЭРБ, выявил в структуре общей мощности спектра значительное преобладание активности высших центров вегетативной регуляции и симпатических влияний и снижение активности парасимпатических влияний. Таким образом, у больных ГЭРБ выявлен дисбаланс вегетативной регуляции с преобладанием центральных механизмов регуляции и уменьшением вагусных влияний.

Полученные данные о дисбалансе вегетативной регуляции больных ГЭРБ вносят вклад в понимание патогенеза заболевания, что может быть использовано в разработке эффективных методов лечения указанной категории больных.

Анализ психологических особенностей больных ГЭРБ по результатам теста СМОЛ выявил такие особенности психологического статуса, как тревожность, внутренняя напряженность, беспокойство, сниженный фон настроения наряду с повышенным уровнем депрессивно-ипохондрических и психастенических расстройств (шкалы 1, 2, 7). Клинически это проявлялось угнетенным, подавленным настроением, апатией, пессимизмом, неверием в возможность благоприятного исхода заболевания.

Результаты исследования КЖ пациентов с ГЭРБ показали, что в основном больные оценивали свое КЖ как низкое, большинство шкальных оценок находилось в интервале от 42,6±3,4 до 55,8±2,2 балла. Данный факт указывает на низкую дифференцированность важных сфер жизнедеятельности, влияющих на оценку КЖ.

Таким образом, у больных ГЭРБ наряду с эзофагеальными и экстраэзофагеальными клиническими проявлениями заболевания имеют место: изменение функционального состояния пищевода, повышение уровня ВИП в крови, дисбаланс вегетативной нервной системы, характеризующийся преобладанием центральных механизмов регуляции и снижением парасимпатических влияний. Психологические нарушения и снижение КЖ пациентов ГЭРБ предопределяют не только медицинскую, но и социальную значимость проблемы.

В результате проведенного лечения общее состояние улучшилось у преобладающего большинства больных, были отмечены благоприятные сдвиги субъективных и объективных проявлений заболевания. Жалобы на изжогу исчезли у 75% пациентов 1-й группы, 84% — 2-й, 63% — 3-й, 73% — 4-й группы. Регургитация после лечения не отмечалась у 75% пациентов 1-й группы, 97% — 2-й, 67% — 3-й, 80% — 4-й группы.

У 2 (33,3%) больных из 6 с эрозивным эзофагитом после 5 процедур ДМВ-терапии и йодобромных ванн оставались жалобы на боли под мечевидным отростком грудины. У 1 больного отмечалось ухудшение самочувствия после процедур ДМВ-терапии. Всем 3 больным была назначена соответствующая медикаментозная терапия. У 5 (83,3%) из 6 больных 3-й группы и у 6 (86%) из 7 больных 4-й группы с эрозивным эзофагитом после пяти процедур физиотерапии оставались жалобы на боли под мечевидным отростком грудины. Вышеуказанным больным была назначена соответствующая медикаментозная терапия.

Эндоскопическое исследование пищевода выявило исчезновение воспалительных явлений у 56% пациентов 1-й группы, 75% — 2-й и 71% — 3-й, 68% — 4-й. Эрозии исчезли только у пациентов 2-й группы.

Изучение функционального состояния НПС по данным рН-мониторирования пищевода показало снижение количества преходящих расслаблений НПС с рН<4 у больных 1-й группы с 4,3 за час до 1,3 после процедуры ДМВ на воротниковую область, во 2-й группе — с 4,8 за час до 0,7 после процедуры акупунктуры, что свидетельствует о повышении тонуса НПС. Снижение интенсивности кислотообразования было отмечено только у пациентов, получающих акупунктуру (с 1,42±0,03 до 1,64±0,03; р<0,05).

После курса лечения произошло достоверное снижение повышенного уровня ВИП (р<0,05) в крови больных ГЭРБ во всех основных группах. Снижение ВИП может свидетельствовать об улучшении функции НПС и как следствие этого об уменьшении и/или исчезновении рефлюкса желудочного содержимого в пищевод. Отмечено снижение исходно повышенного уровня гастрина в крови с 69,46±2,85 до 60,16±1,8 пг/мл (р<0,05) у больных ГЭРБ после курса лечения акупунктурой. У больных ГЭРБ, лечившихся физиотерапией, существенной динамики уровня гастрина не отмечалось.

Таким образом, акупунктура воздействовала на различные звенья патогенеза ГЭРБ, с одной стороны — на функциональное состояние НПС, с другой — на фактор агрессии — кислотно-пептический фактор.

Оценка вегетативной регуляции по показателям спектрального анализа ВРС (проводилась только у пациентов 3-й и 4-й групп, более поздний этап исследований) выявила однонаправленные положительные сдвиги после лечения у больных ГЭРБ. Так, после курса СРТ произошло снижение мощности спектра медленных волн LF, отражающих активность симпатических центров головного мозга, в абсолютных значениях на 18% (с 1233±150 до 1010±105 мс2) и повышение мощности спектра быстрых волн НF, отражающих активность парасимпатического центра продолговатого мозга, на 19% (с 294±55,2 до 363±52,6 мс2), что обусловило достоверное снижение коэффициента вагосимпатического баланса с 4,3±0,3 до 3,25±0,3 (р<0,05). В результате комплексного лечения СРТ и йодобромными ваннами мощность спектра медленных волн LF снизилась на 8% (с 1155±119 до 1064±114 мс2), мощность быстрых волн повысилась на 21% (с 365±43 до 442±48 мс2), что обусловило снижение коэффициента вагосимпатического баланса с 3,8±0,4 до 2,6±0,3 (р<0,05).

В контрольной группе динамики исследуемых параметров спектрального анализа ВРС не выявлено.

Таким образом, СРТ способствует повышению парасимпатических влияний, тем самым оптимизирует вегетативную регуляцию, что может оказать позитивное влияние на моторную дисфункцию пищевода.

Результаты психодиагностического тестирования, проведенного пациентам ГЭРБ в динамике, свидетельствовали об однонаправленном психокорригирующем эффекте предложенных методов. После курса лечения отмечено достоверное снижение показателей по шкалам «триады тревоги» (СМОЛ 1; СМОЛ 2; СМОЛ 7), что характеризуется уменьшением внутренней напряженности, тревожности и беспокойства. У больных контрольной группы существенной динамики изучаемых параметров не отмечено.

Общеизвестно, что характер заболевания, как и ответ на лечение, во многом зависит от индивидуальных особенностей пациента: его физиологического, психологического и эмоционального состояния. В связи с этим основной целью терапии ГЭРБ является не только купирование симптомов заболевания, но и улучшение КЖ пациентов.

Улучшение общего состояния больных характеризовалось изменением показателей КЖ пациентов с ГЭРБ. Так, анализ показателей КЖ после лечения свидетельствовал о положительной динамике по шкале ролевого функционирования, обусловленной эмоциональным состоянием, и шкале интенсивности боли у всех наблюдаемых пациентов. У пациентов основных групп выявлена достоверная динамика по шкалам общее здоровье; ролевое функционирование, обусловленное физическим состоянием; социальное функционирование; жизненная активность; ментальное здоровье.

В контрольной группе существенных изменений показателей указанных шкал не наблюдалось. По шкале физического функционирования достоверная динамика наблюдалась только у больных 2-й и 4-й групп.

Выводы

Подводя итог вышеизложенному, можно заключить, что предложенные методы лечения, включающие ДМВ-терапию и общие йодобромные ванны, акупунктуру, а также СРТ, как в виде монотерапии, так и в комплексе с йодобромными ваннами являются патогенетически обоснованными и эффективными методами лечения больных ГЭРБ. Более высокая терапевтическая эффективность, способность воздействовать на различные звенья патогенеза ГЭРБ, отсутствие побочных реакций и возможность подбора точек в зависимости от индивидуальных особенностей пациента с учетом сопутствующей патологии позволяют отдать предпочтение в лечении больных ГЭРБ с эзофагитом 0 и I степени (по классификации Savary—Miller) акупунктуре.

СРТ как в виде монотерапии, так и в комплексе с йодобромными ваннами может быть рекомендована больным ГЭРБ с эзофагитом 0 степени. Применение ДМВ-терапии в комплексе с йодобромными ваннами также показано больным ГЭРБ с эзофагитом 0 степени. Пациентам ГЭРБ с эзофагитом I степени лечение вышеуказанными физическими факторами рекомендуется проводить в комплексе с соответствующей медикаментозной терапией. Применение разработанных методов лечения больных ГЭРБ возможно в условиях стационаров, санаториев, санаториев-профилакториев, а также в поликлиниках.

В свете современных подходов к лечению распространенных заболеваний все большее значение приобретают принципы персонализации в медицине [14]. С этой позиции продолжение исследований и изучение патогенетически обоснованных методов лечения больных ГЭРБ вкупе с результатами предыдущих исследований позволят систематизировать и реализовать принципы персонализации в восстановительном лечении указанной категории больных.

Профилактика пищевода Барретта

Чтобы избежать развития пищевода Барретта, нужно:

• рационально и сбалансированно питаться;
• спать на высокой подушке;
• нормализовать массу тела (важно исключить такой фактор риска, как ожирение);
• отказаться от вредных привычек;
• не есть перед сном;
• совершать пешие прогулки, вести активный образ жизни.

Также важно раз в два года проходить плановую эзофагогастродуоденоскопию – процедуру осмотра слизистой оболочки желудка и пищевода и выполнения биопсии с помощью эндоскопа.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.