Жирные кислоты в кале у взрослых и детей: причины, диагностика, лечение

Нейтральный жир — необходимый для человеческого организма пищевой материал. Благодаря ему в разы уменьшается вероятность переохлаждения, от сотрясений защищаются внутренние органы, усваиваются витамины. В теле здорового человека этот материал легко перерабатывается с помощью желчи, ферментов поджелудочной железы. Если же пищеварительная система дает сбой, кал содержит продукты распадов нейтральных жиров — жирные кислоты.

Каковы основные причины?

Причин стеатореи у детей несколько. Незначительное количество нейтральных жиров может обнаруживаться в результате погрешностей в питании и употребления повышенного количества жирной и жареной пищи. Если при повторном исследовании кала на копрограмму уровень жиров остался прежним, необходимо исключить нарушения в работе желудочно-кишечного тракта – возможно, у ребенка развивается начальная стадия панкреатита, или повреждена печень. Лечение зависит от типа патологии, имеющихся симптомов, возраста ребенка и его самочувствия. Диагностика при обнаружении нейтральных жиров в кале может быть обширной: это необходимо для выявления причины нарушений и подбора адекватной лечебной схемы.

Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы – наиболее часто встречается при первом типе стеатореи. Она возникает на фоне дефицита ферментов, участвующих в расщеплении жиров: липазы и колипазы. Их секреция снижается при хроническом панкреатите, муковисцидозе и после резекции поджелудочной железы. Кроме того, поступление пищеварительных ферментов снижено при закупорке панкреатических протоков или их сдавлении объемными образованиями брюшной полости.

Клинические проявления стеатореи:

• полифекалия – объем кала на 2% превышает объем съеденной пищи и выпитой жидкости;
• частый стул – 3-6 раз в сутки;
• неоформленный мазевидный стул с маслянистым блеском;
• кал серого цвета;
• большое количество нейтрального жира;
• непереваренные частицы пищи и крахмал в кале;
• метеоризм;
• боль в животе без четкой локализации;
• снижение массы тела.

Другой причиной нарушения переваривания жиров является патология печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей. Желчь преобразует липидную массу, находящуюся в кишечнике, в мелкокапельный раствор. Благодаря такому эмульгированию увеличивается площадь соприкосновения жировых капель с липазами, улучшается их дальнейшее всасывание. Кроме участия в процессе переваривания жиров, желчь оказывает бактерицидный эффект и стимулирует кишечную перистальтику. Недостаточное поступления желчи в кишечник (гипохолия) или ее отсутствие (ахолия), нарушают процессы эмульгирования жиров и активации липазы.

Диагностика

Осмотр начинается со сбора жалоб. При пальпации отмечается урчание и плеск с левой стороны живота, можно ощутить переливание массы, которая находится в кишечнике. После осмотра врач назначает ряд лабораторных (анализы кала, крови, мочи) и инструментальных (УЗИ, колоноскопия, МРТ) исследований.

Липидограмма кала

Важным этапом диагностики является лабораторное исследование кала, при котором каловые массы проверяются на наличие жирных кислот, нейтрального жира, мыла – так называемая липидограмма кала. Этот анализ назначается для оценки функций и выявления патологий органов пищеварительного тракта и поджелудочной железы. Липидограмма кала показана при подозрении на следующие заболевания:

• панкреатит;
• доброкачественные или злокачественные опухоли ЖКТ;
• туберкулез кишечника;
• синдром мальабсорбции;
• холелитиаз;
• нарушение секреторной функции поджелудочной железы (например, недостаточная активность липазы);
• нарушение оттока лимфы при поражении мезентериальных лимфатических узлов;
• усиленная перистальтика тонкого кишечника.

Соблюдение правил подготовки и техники сбора влияет на достоверность результата липидограммы. Запрещается собирать материал для исследования ранее, чем через 2 дня после рентгенологического исследования пищеварительного тракта с применением контраста. За трое суток до сбора кала рекомендуется исключить лекарственные препараты, оказывающие влияние на перистальтику, состав и цвет кала.

Нарушения белкового обмена приводит к прогрессирующему снижению массы тела, уменьшению количества общего белка и альбуминов, асциту, гипопротеинемическим отекам.

Стул, предназначенный для сдачи анализа, должен быть сформирован естественным путем, не следует применять клизму или слабительные препараты. Накануне сдачи анализа нужно исключить из рациона продукты, способствующие окрашиванию каловых масс, избыточному образованию газов в кишечнике, возникновению диареи или запора.

Перед сбором материала рекомендуется опорожнить мочевой пузырь, обмыть наружные половые органы чистой водой, промокнуть полотенцем. Для гигиенических процедур лучше использовать мыло без пенящихся добавок или ароматизаторов.

Сбор кала осуществляют в пластиковый контейнер со специальной лопаточкой, которая встроена в крышку. Заранее нужно позаботиться и о емкости, из которой кал будет собираться на анализ. Это может быть сухое и чистое судно, также можно закрепить на поверхности унитаза полиэтиленовую пленку. После дефекации около 20–25 мл кала собирают в приготовленную посуду. Допускается хранение материала в холодильнике при температуре от +3 до +7 °С в течение суток. Важно не забыть подписать контейнер перед сдачей его на анализ.

Существует несколько методик проведения анализа, качественный тест обычно выполняют микроскопическим способом, а количественный – методом хроматографии.

При проведении качественного теста образец кала окрашивают судановым красителем и рассматривают под микроскопом, оценивая наличие в нем жирных кислот, мыл и капель нейтрального жира, имеющих яркий оранжево-красный цвет.

Количественное выявление уровня липидов производят на автоматическом анализаторе методом хроматографии. В ходе исследования происходит экстракция жиров смесью хлороформа с этанолом. Экстракты подвергаются хроматографии на слое силикагеля в системе эфир-ацетон (85:15). После окрашивания раствором фосфорно-молибденовой кислоты обнаруживают все липиды, которые содержатся в исследуемом образце. Липидограмма кала выполнятся в течение одного или двух рабочих дней.

Основными симптомами стеатореи являются учащенные позывы к дефекации, диарея с обильным жидким стулом.

Нормы показателей липидограммы кала указаны в таблице.

Можно ли распознать стеаторею самостоятельно?

Клинические симптомы патологии достаточно специфичны, поэтому заподозрить повышенное содержание нейтрального жира в кале можно самостоятельно. Основные признаки связаны с изменением консистенции фекалий – они становятся липкими, масляными, блестящими, могут пачкать нижнее белье. Такой кал тяжело смывается с поверхности, иногда после стирки на белье остаются светло-желтые пятна. Цвет экскрементов может оставаться таким же, но в большинстве случаев кал светлеет и становится сероватым. Резкого запаха при стеаторее не наблюдается – наоборот, такой кал обычно пахнет слабо или не пахнет совсем.

Выраженные диспепсические явления при стеаторее, как правило, отсутствуют, но иногда больные жалуются на вздутие, чувство тяжести и распирания в животе, сухость слизистых оболочек полости рта, расстройства аппетита. При длительном течении у ребенка могут наблюдаться и другие признаки, не связанные с работой пищеварительного тракта. Это могут быть:

• частые головные боли, переходящие в головокружения (у детей школьного возраста это проявляется снижением успеваемости и трудностями в усвоении материала);
• суставные боли (преимущественно в области спины и поясницы);
• кровоточивость десен;
• слабость и сонливость.

У детей первого года жизни стеаторея проявляется повышенной возбудимостью, частой дефекацией, отказом от груди или бутылочки, плохой прибавкой в весе. Кал – маслянистый, тяжело удаляется с пеленок и подгузников, имеет более резкий запах по сравнению с детьми старшей возрастной группы.

Одним из проявлений панкреатической или печеночной стеатореи может быть кашель, который внешне проявляется как нечастое покашливание. Кашель обычно сухой, не мучительный, легко проходит после приема жидкости, но при этом может длиться до 2-3 месяцев. Если ребенок внезапно стал кашлять, но при этом в легких нет хрипов, и общее самочувствие остается удовлетворительным, следует сдать кал на копрограмму, чтобы проверить работу пищеварительной системы.

Введение

Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают 2-е место по частоте после острых респираторных инфекций. Ежегодно в России официально регистрируется более 500 случаев ОКИ на 100 тыс. взрослого населения [1]. Однако реальная заболеваемость ОКИ в России, по мнению экспертов, в 3–5 раз превышает официально регистрируемую [2]. Это обусловлено значительной долей стертых и легких форм, лечение которых в основном осуществляют в домашних условиях. У большинства больных при ОКИ различной этиологии в разгаре болезни часто возрастают толщина слизистой оболочки толстой кишки и глубина ее кишечных желез, что связано с межжелезистым отеком собственной пластинки вследствие микроциркуляторных расстройств и множественных геморрагий [3]. Токсины шигелл и сальмонелл вызывают трофические изменения в тканях толстой кишки, которые нередко длительно сохраняются. Так, спустя 90–120 дней у 39,1% обследованных реконвалесцентов сальмонеллеза были зарегистрированы признаки остаточного воспаления, а у 13,1% — отмечались признаки затянувшейся репарации слизистой оболочки толстого кишечника в виде усиленной макрофагальной реакции и изменения линейных параметров слизистой оболочки кишки [4]. Решение вопросов диагностики, прогнозирования, а также ранней коррекции дисбиоза в начальном периоде выздоровления после перенесенных ОКИ позволит улучшить качество жизни пациентов, достичь ранней и длительной ремиссии. Продолжение исследований в указанном направлении поможет улучшить понимание патогенеза гастроэнтерологической патологии и ее профилактики.
Несмотря на широкую распространенность ОКИ, многие аспекты их патогенеза у взрослых изучены крайне недостаточно. В частности, лишь единичные исследования посвящены постинфекционному синдрому раздраженного толстого кишечника (ПИСРК) и метаболическому синдрому при нарушенном микробиоценозе. Между тем на развитие ПИСРК оказывает влияние не только микробиота кишечника, но и непосредственно продукты ее метаболизма, и в частности короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), необходимые для выполнения всех функций толстого кишечника и поддержания физиологических процессов в организме.

Как точно установить причину заболевания

При первом посещении врач проводит пальпацию живота. При надавливании на него в левой нижней части можно услышать урчание, звук переливающейся жидкости. После осмотра назначаются такие виды диагностики:

1. Ректоскопия
   – исследование эндоскопом прямой кишки (до 30 см). Позволяет выявить отек, атрофию, изъязвление слизистой кишечника.
2. Колоноскопия
   – полное исследование кишечника. Позволяет выявить патологии на всех его участках.
3. Биопсия
   – забор пораженных клеток органа для исследования. Позволяет подтвердить или исключить онкологические заболевания.
4. Копрограмма
   (микроскопия кала) позволяет выявить капли жира и жирных кислот в кале, установить, на какой стадии находится заболевание.
5. УЗИ органов пищеварения.
   Выявляет патологии внутренних органов .
6. МРТ
   применяют, если исследование УЗИ оказалось малоинформативным. Позволяет выявить любые патологии и новообразования.
7. Анализ крови
   показывает повышение лейкоцитов и СОЭ. Это характерно для данного заболевания.

Какой вид диагностики назначить, определяет врач в зависимости от подозрения на ту или иную патологию.

Базовая терапия

Чтобы врач смог назначить правильное лечение, необходимо выяснить, какое именно заболевание спровоцировало нарушения в пищеварительном процессе. В большинстве случаев у детей диагностируется панкреатическая стеаторея, возникающая в результате нехватки липазы, поэтому основой лечения в этом случае будут препараты, содержащие пищеварительные ферменты, например:

• «Креон»;
• «Фестал»;
• «Панкреатин»;
• «Мезим».

Вылечить стеаторею можно только после полного устранения первопричины заболевания. В основном преобладает медикаментозный метод лечения. В большой концентрации врач выписывает препараты липазы. Они помогут восстановить всасывание жиров, улучшат работу кишечного тракта. Для восстановления хорошего пищеварения приписываются ферментные препараты. Диагностировав стеаторею, врачи часто предлагают использование антацидов. В особо сложных случаях к указанным препаратам также прилагаются: адренокортикотропный гормон, витаминные комплексы, соляная кислота.

Таблица. Антациды для комплексной терапии стеатореи.

Вспомогательная терапия может включать витаминные препараты и гормональные лекарство, но назначать их должен только специалист после тщательного изучения клинической картины заболевания.

Лечение

Лечение стеатореи заключается в устранении причин недостаточного усвоения организмом жирных кислот, а также коррекции нарушенного обмена веществ. Медикаментозная терапия включает в себя прием лекарственных средств, действие которых направлено на устранение последствий стеатореи: ферментных препаратов с увеличенным содержанием липаз, антацидных средств для нейтрализации желудочной кислоты, кортизона, соляной кислоты, витаминных комплексов, содержащих витамины гр. В, аскорбиновую и никотиновую кислоты, жирорастворимые витамины А, D, E и K.

Важным условием лечения стеатореи является соблюдение диеты

Терапия также предусматривает коррекцию рациона и режима питания. Рекомендуется дробное питание с трехчасовым промежутком между приемами пищи, вес одной порции не должен превышать 200 г, а суточный объем потребляемых жиров – 50–65 г. Необходимо исключить из рациона жирные, жареные и острые блюда, алкоголь, сладкие газированные напитки. Уменьшают употребление углеводов. Следует отдать предпочтение блюдам из постных сортов мяса, нежирных сортов рыбы, кисломолочным продуктам, обезжиренному творогу, свежим овощам.

Видео с YouTube по теме статьи:

Дополнительные меры

Чтобы нормализовать пищеварение и наладить стул, во время лечения ребенку необходимо соблюдать специальную диету с повышенным содержанием белка. Перед началом следует сдать анализ мочи и оценить работу почек, так как нарушения в функционировании почечной системы могут привести к протеинурии. Если ребенок здоров, рекомендуется увеличить долю белковых продуктов в рационе примерно на 101005%. Полезны для детей с признаками стеатореи отварное мясо и рыба, мясные запеканки и суфле, яйца (лучше выбирать перепелиные яйца – в них меньше холестерина), творог, молочные продукты.

Если ребенок не склонен к кишечным расстройствам, можно давать растительную пищу, богатую белками: нут, фасоль, чечевицу. Эти продукты относятся к бобовым культурам и содержат большое количество пуриновой кислоты, которая, распадаясь, образует пурины и вызывает вздутие и метеоризм, поэтому детям, склонным к колитам и энтеритам, лучше употреблять белки животного происхождения.

Продукты, раздражающие слизистую оболочку кишечника, из рациона должны быть полностью исключены.

Примерное меню для детей, у которых обнаружены нейтральные жиры в кале

Завтрак:

• паровая яичница с зеленью, томатами и кусочками отварной курицы;
• тост из цельнозернового хлеба;
• томатный сок.

Второй завтрак:

• творожная запеканка с яблоками.

Обед:

• мясной бульон с фрикадельками и сухариками;
• картофельное пюре с говяжьей котлетой;
• компот.

Полдник:

• натуральный густой йогурт без сахара;
• зефир;
• чай черный.

Ужин:

• рыба тушеная с гарниром из овощей;
• морс из брусники.

Перед сном:

• стакан молока или кефира.

Осложнения и последствия

Осложнения развиваются только в случае несвоевременно начатого лечения. Происходит нарушение процессов всасывания питательных веществ в кишечном тракте. На фоне этого развиваются гипо- и авитаминозы, белковая недостаточность и истощение организма. Патология водно-электролитного баланса проявляется постоянным чувством жажды, отеками, обезвоживанием, судорожными приступами.

Специалист диагностирует появление оксалурии (чрезмерное патологическое выведение солей щавелевой кислоты из организма вместе с мочой) и образование мочевых камней оксалатного происхождения. Такое патологическое состояние возникает из-за того, что при нормальных условиях оксалаты не поступают в кровь из кишечного тракта, так как их соединение с кальцием делает их нерастворимыми. При развитии стеатореи кальций в большом количестве выводится из организма вместе с испражнениями. Это приводит к значительному поступлению оксалатов из кишечника в кровь.

Физиологическая роль КЦЖК

КЦЖК являются одним из продуктов расщепления ферментами микробов белков, жиров и углеводов. Они вырабатываются преимущественно анаэробными микробами, и их можно и нужно рассматривать как биохимические маркеры изменений микроэкологии кишечника. Основными КЦЖК являются пропионовая, уксусная, изомасляная, масляная и изовалериановая [5]. Неразветвленные КЦЖК (уксусная, пропионовая и масляная) образуются в результате анаэробного брожения углеводов, а ферментация белков и продуктов их расщепления приводит к образованию уже разветвленных кислот — изовалериановой, изомасляной. Их определение позволяет проводить скрининговую оценку состояния и деятельности микрофлоры и назначать лечебную коррекцию с использованием пробиотиков и других биологических препаратов [6]. Синтез КЦЖК — один из главных факторов колонизационной устойчивости, обеспечивающий постоянство состава микрофлоры кишечника. Увеличение количества КЦЖК сопровождается понижением осмотического давления в просвете толстого кишечника в результате ферментации полисахаридов [7]. Образование конкретного типа КЦЖК зависит от того, ферментами каких бактерий будет осуществляться расщепление субстрата, и это дает возможность оценить функциональную активность определенных представителей кишечной микробиоты. Так, если рассматривать анаэробные бактерии видов Eubacterium rectale, Eubacterium ramulus, Eubacterium hallii, Roseburia cecicola, Roseburia faecis, Faecalibacterium prausnitzii

и
Coprococcus
, а также фузобактерии и непатогенные виды клостридий, то им принадлежит основная роль в продукции бутирата. А бактерии родов
Bifidobacterium, Lactobacillus
являются основными в продукции ацетата [8].

КЦЖК — это главный источник ацетилкоэнзима А, а также дыхательного субстрата для колоноцитов слизистой кишечника. КЦЖК участвуют в пролиферации клеток слизистой, в секреции слизи и усилении кровотока в слизистой. Механизм, с помощью которого КЦЖК реализуют свое влияние на пролиферацию клеток, до настоящего времени еще не изучен. Возможно, таким механизмом является влияние их на кровоток в слизистой [9]. КЦЖК поддерживают слабокислую среду. Это позволяет бутиратпродуцирующим грамположительным бактериям конкурировать с грам­отрицательными и тем самым сохранять равновесие в микробиоте кишечника. При нормальном уровне содержания КЦЖК замедляется развитие и увеличение количества патогенных энтеробактерий, а они преимущественно питаются белковыми компонентами. Это создает благоприятные условия для подавления процессов гниения и снижает образование аммиака, сульфидов, эндогенных канцерогенов, а также ароматических аминов. Снижение содержания КЦЖК способствует увеличению числа грамотрицательных микробов и, соответственно, содержания липополисахаридов [10]. Самая высокая концентрация в просвете толстой кишки приходится на ацетат (60%), в меньшей степени на пропионат (25%) и бутират (15%) [11]. Сейчас достаточно хорошо изучен противовоспалительный эффект масляной кислоты, осуществляемый преимущественно за счет уменьшения активности гистоновой ацетилазы и подавления активации связанного с ней ядерного фактора (NF-κB) клеток толстой кишки. Бутират ингибирует активность фактора NF-κB, который контролирует экспрессию генов иммунного ответа, отвечает за продукцию цитокинов. В результате происходит уменьшение выработки провоспалительных цитокинов, снижается пролиферация и активность Т-клеток [12]. Бутират продуцируют в основном представители грамположительной группы Firmicutes

, например
E. rectale
,
Roseburia spp
. и
F. prausnitzii
[10, 13].

Исследования, проведенные H. Sokol et al., показали, что F. prausnitzii

имеют способность ингибировать воспаление в сигнальных системах, а продуцируемый ими бутират блокирует активацию транскрипционного фактора NF-κB [14]. В некоторых исследованиях доказано достоверное снижение уровня провоспалительных цитокинов при повышении потребления пищевых волокон или препаратов, содержащих КЦЖК [14, 15]. Пропионат и бутират активируют кишечный глюконеогенез через нервную цепь «кишечник — мозг» и способствуют метаболическому контролю веса тела и содержания глюкозы [16].

Основная часть (95%) КЦЖК, выделяемых в толстой кишке, подвергается обратному всасыванию. Всасывание КЦЖК осуществляется при помощи активных транспортных систем клеток кишечника [17]. Помимо этого, КЦЖК способствуют всасыванию кальция и магния. На сегодняшний день доказано, что именно масляной кислоте принадлежит основная роль в энергообеспечении колоноцитов, необходимом для улучшения метаболизма, нормального развития клетки и выполнения защитной роли в предотвращении заболеваний толстого кишечника. Показано, что КЦЖК являются также регуляторами апоптоза и обладают антиканцерогенным эффектом. Поступившие в колоноцит уксусная и пропионовая кислоты на уровне толстой кишки участвуют в регуляции ее кровотока, улучшая кровоснабжение в слизистой оболочке, и тем самым проявляют антиишемический эффект. Печень задерживает около половины КЦЖК, поступивших через колоноцит, а еще одну четверть элиминируют периферические ткани. В периферических тканях большая часть ацетата и пропионата используется для синтеза глюкозы и лишь небольшая часть (не более 10%) идет на энергообеспечение [17].

Недавно опубликованные данные M.C. Kim et al. (2017) подтверждают значительную роль метаболитов симбионтной микрофлоры, в т. ч. КЦЖК, в формировании гуморального ответа; они оказывают прямое и косвенное иммуномодулирующее действие на В-лимфоциты не только на местном, но и на системном уровне и, следовательно, усиливают антителообразование [18]. Оказалось, что КЦЖК через воздействие на коэнзим А также могут повышать активность Т-клеток [19]. Как известно, аполипопротеин-I (ApoA-I) является основным белковым компонентом липопротеидов высокой плотности и удаляет избыток холестерола в кровеносных сосудах. J.Z. Tayyeb et al. (2018) установили, что ApoA-I значительно снижается при терапии амоксициллином в связи с развитием кишечного дисбиоза и, соответственно, изменением состава и структуры КЦЖК [20]. Тогда же H. Yu et al. (2018) пришли к выводу, что нарушения количественного и качественного состава КЦЖК в кишечнике могут способствовать накоплению липидов, модулируют экспрессию ферментов метаболизма [21].