Рефлюкс-эзофагит (ГЭРБ)

После проведения комплексной диагностики, врач-гастроэнтеролог всесторонне оценивает состояние здоровья пациента, анализирует степень тяжести и характер протекания заболевания и подбирает индивидуальную схему лечения.

Цель лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни заключается в купировании ее симптомов, лечении эзофагита, предотвращении или устранении осложнений заболевания, улучшении качества жизни больного. Лечение ГЭРБ может быть консервативным и хирургическим.

Консервативное лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)

Консервативное лечение показано при легкой и средней степени рефлюксной болезни.

Правильно подобранная антирефлюксная терапия позволяет уменьшить рефлюкс, снизить повреждающие свойства рефлюктата (желудочного содержимого), улучшить пищеводный клиренс и защиту слизистой оболочки пищевода.

В основе эффективного антирефлюксного лечения лежит изменение образа жизни, в частности необходимо нормализовать массу тела, серьезно скорректировать диету, объем и время приема пищи (избегать употребления жирного, кислого, продуктов, усиливающих газообразование, а также шоколада, кофе, газированных напитков). Очень важно исключить курение и употребление алкоголя, следует воздержаться от приема препаратов угнетающих функцию нижнего пищеводного сфинктера. Пациенты должны избегать переедания, а так же нагрузки на мышцы брюшного пресса.

Антирефлюксная медикаментозная терапия включает в себя регулярный прием антацидов и производных альгиновой кислоты, прокинетиков и антисекреторных препаратов, которые снижают кислотность желудочного сока, защищают слизистую оболочку пищевода, активизируют перистальтику, усиливают активность пищеводных сфинктеров и улучшают моторику пищевода и желудка в целом.

При комплексной медикаментозной терапии рефлюкс-эзофагита средней тяжести у большинства пациентов наблюдается значительное уменьшение симптомов и улучшение качества жизни.

Базовый курс лечения должен составлять не менее одного месяца, а затем в течение 6-12 месяцев больной должен получать поддерживающее лечение. Без поддерживающего лечения велика вероятность рецидива эрозивного эзофагита — она доходит до 90% в течение года.

Следует иметь в виду, что многие антацидные препараты содержат в своем составе большое количество алюминия, и соответственно длительный, бессистемный их прием приводит к накоплению его в организме, что в старости увеличивает риск развития болезни Альцгеймера.

Патогенез и диагностика желчной рефлюкс-гастропатии

Авторы: Русханди Мартамала, Дхармика Дджонинграт, Чудахман Манан, А. Азиз Рани Отделение гастроэнтерологии, отдел внутренней медицины, Медицинский факультет Университет Индонезии, Джакарта

пер. с англ. Н.Д. Фирсовой

Введение

Желчная рефлюкс-гастропатия является клиническим заболеванием, которое относительно не признано в повседневной практике. Это связано с тем, что нет точного, притом простого, доступного и практичного метода диагностики этого состояния. Диагностика желчной рефлюкс-гастропатии требует верхней эндоскопии желудочно-кишечного тракта, а ее клинические жалобы трудно идентифицировать.

Дуоденогастральный рефлюкс (желчный рефлюкс) – патологическое состояние, представляющее собой обратный поток жидкости (заброс) из двенадцатиперстной кишки, состоящей из желчи, сока поджелудочной железы и выделений слизистой оболочки кишечника. Такое состояние может протекать бессимптомно, но часто проявляется в виде серьезных клинических состояний.

Патогенез желчной рефлюкс-гастропатии

Существуют внешние физические и химические факторы, которые потенциально способны повредить желудок: радиация, лекарственные препараты, алкогольные напитки и психологический стресс. Физический стресс заключается в тяжелой болезни и дуоденогастральном рефлюксе. У здоровых людей дуоденогастральный рефлюкс возникает натощак или после переедания. При некоторых желудочных патологиях, таких как язвенная болезнь, желчнокаменная болезнь или состояния после операций на желудке, наблюдается продолжительный рефлюкс с большей скоростью, чем у здоровых лиц.

Механизм дуоденогастрального рефлюкса до сих пор не ясен. Некоторые исследователи доказали, что у пациентов с язвенной болезнью подвижность антрума (антрум – пилорический отдел желудка, место, где желудок соединяется с двенадцатиперстной кишкой) значительно снижается, и у большинства из них в желудочном соке обнаруживается высокая концентрация желчи как натощак, так и после еды. Слабая подвижность антрума, даже в тех случаях, когда двенадцатиперстная кишка нормальна, приведет к дуоденогастральному рефлюксу. У многих пациентов с хроническим антрум-гастритом сохраняется нормальная подвижность антрума, и все же многие из них имеют высокую концентрацию желчи в желудочном соке. Это связано с недержанием пилорического сфинктера.

Другие исследователи связывают дуоденогастральный рефлюкс с отклонениями в колебаниях давления во время перистальтики, что приводит к несогласованной антродуоденальной подвижности, создавая возможность для рефлюкса содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Это может произойти и у пациентов, которым была выполнена частичная гастрэктомия, поскольку отсутствие пилорического сфинктера облегчает дуоденогастральный рефлюкс.

Помимо пищи, двенадцатиперстная кишка также содержит соли желчных кислот и панкреатический сок в высоких концентрациях. Если возникает рефлюкс, все эти вещества попадают в желудок, создавая патологическое состояние в виде гастрита с соответствующими клиническими проявлениями. Это состояние известно как гастропатия желчного рефлюкса (желчная рефлюкс-гастропатия). Оно не всегда проявляется клинически. Клиническое состояние зависит от количества жидкости, концентрации компонентов в рефлюксной жидкости, продолжительности ее контакта со слизистой оболочкой желудка и степени чувствительности слизистой оболочки желудка.

Из всего содержимого двенадцатиперстной кишки желчь и панкреатический сок потенциально наиболее разрушительны для слизистой оболочки желудка. Концентрация этих двух жидкостей также определяет степень тяжести симптомов. Хенодезоксихолевая (дигидроксихолевая) кислота более токсична, чем тригидроксихолевая. Вероятно, это связано с ее большей липофильностью, позволяющей ей проникать глубже в липидную структуру клеточной мембраны.

Исследование показало, что как желчь, так и панкреатический сок может привести к хроническому гастриту, если один из них в течение длительного периода времени (200 дней) попадает в желудок; состояние ухудшается, если оба присутствуют одновременно. Механизм все еще неясен. Возможно, желчь и панкреатический сок разрушают барьер из слизи на слизистой оболочке, а затем и подлежащие слои, вызывая воспаление.

В эксперименте крысы, которым давали желчные блюда в течение трех месяцев, заболели эрозивным гастритом, в то время как в другом эксперименте крысы, которым давали желчные блюда в течение 200 дней, заболели атрофическим гастритом. Обе группы страдали от поражений желудка, особенно его пилорического отдела.

Было также доказано, что желчь вызывает снижение трансмембранного потенциала слизистой желудка, увеличение повторной диффузии ионов H+ и увеличение концентрации ионов натрия в просвете желудка. Эти эффекты возрастают при высокой концентрации желчи (20 мМ) и низком pH (pH = 2).

Существует также мнение, что желчь вызывает разрушение слизистой желудка за счет дегенерации тучных клеток и последующего высвобождения большого количества гистамина. Одно из исследований показало, что желчь вызывает нестабильность лизозомы слизистой клетки. Это нарушение лизосом приводит к оттоку протеолитических лизосомных ферментов в цитоплазму клетки, что вызывает дегенерацию и нарушение клеточного метаболизма. Кроме того, поры слизистой оболочки также расширяются. Эти два события влияют на проницаемость слизистой оболочки. С разрушением слизи проницаемость мембраны против иона H+ увеличивается, что облегчает движение ионов H+ в слизистую оболочку. В слизистой оболочке ионы H+ активируют пепсиногены, которые затем превращаются в пепсин, который далее разрушает слизистую оболочку. Ионы H+, которые попадают в мышечный слой, также вызывают дегрануляцию тучных клеток, которые затем высвобождают гистамин в окружающие ткани. Гистамин способствует вазодилатации капилляров слизистой оболочки, увеличивает их проницаемость и вызывает отек слизистой оболочки. Выделившийся гистамин также стимулирует париетальные клетки секретировать больше HCl в просвет желудка, дополнительно увеличивая концентрацию ионов H+, которые подвергаются повторной диффузии, тем самым запуская бесконечную цепь реакций.

Помимо перечисленных событий, несколько исследователей также обнаружили в ходе испытаний на животных, что наличие желчи в желудке может увеличить секрецию гормона гастрина, что стимулирует секрецию HCl и уменьшает кровообращение в слизистой оболочке, тем самым нарушая регенерацию тканей.

Важно отметить, что желчь в желудочной жидкости вызывает снижение секреции PGE2 (простагландина Е2) эпителием слизистой оболочки желудка, что снижает ее цитопротективную функцию. К сожалению, механизм сокращения секреции PGE2 остается неясным.

Известно, что содержащиеся в панкреатическом соке фосфолипаза А и лизолецитин способны непосредственно разрушать барьер слизистой оболочки. Фосфолипаза А представляет собой фермент поджелудочной железы, тогда как лизолецитин является продуктом лецитина после дегидролиза фосфолипазой А. После разрушения слизистой оболочки последующие события аналогичны событиям, которые возникают при наличии желчи, повторной диффузии ионов H+ и всех тех последствий, которые приводят к поражению слизистой оболочки желудка.

Клинические симптомы

Клинические симптомы желчной рефлюкс-гастропатии неспецифичны. В общем, проявления напоминают гастрит любой другой этиологии. Часто отсутствует связь между масштабом гастропатии и ее симптомами.

Пациенты жалуются на дискомфорт в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта, газ в желудке, тошноту и изжогу, связанные с приемами пищи. Обычно они чувствуют боль во время еды, вскоре после этого наступает облегчение, а затем, примерно через 3 часа, дискомфорт появляется снова.

Нередко наблюдаются тошнота и рвота с довольно тяжелой коликой в виде изжоги. Если произошла рвота, в рвотных массах обнаруживается желтовато-зеленая желчь, а у пациента наступает облегчение.

Диагноз

Клинический диагноз основан на изучении истории болезни, физикальном обследовании, эндоскопии и гистопатологии.

Патогенетически желчная рефлюкс-гастропатия определяется как хроническое состояние, при котором содержимое кишечника забрасывается в желудок как через неповрежденный пилорус с дисфункциональным сфинктером, так и через проход, образовавшийся после операции на желудке.

Основными проблемами, которые вызывают желчную рефлюкс-гастропатию у пациента, который подвергся операции желудка, являются дисфункция пилорического сфинктера и аномальная подвижность двенадцатиперстной кишки. Диагноз желчной рефлюкс-гастропатии основан на истории, клинических проявлениях, измерении желчной жидкости в желудке и проксимальном кишечнике, результатах рентгенодиагностики, данных эндоскопии и гистологического анализа слизистой оболочки желудка. Рефлюкс, который не проявляется клинически, отличается от рефлюкса при желчной гастропатии частотой, количеством эпизодов и продолжительностью болезни.

Эндоскопически при рефлюкс-гастропатии обнаруживается желчь в желудке, которая прилипает к слизистой оболочке желудка в виде корок, а также приводит к ее изменениям. Слизистая становится гиперемированной, хрупкой и эрозивной. Клинически пациент жалуется на ощущение жира в горле, непереносимость молока, а также рвоту с желчью.

Гистопатологическое исследование демонстрирует воспалительную реакцию, фовеолярную гиперплазию, отеки, гипертрофию гладких мышц собственной оболочки, а также расширение и скопление кровеносных сосудов. Эти результаты идентичны результатам гастропатии из-за НПВС. Для подтверждения этого диагноза нет конкретных патологических или патогномонических данных.

Заключение

О случаях желчной рефлюкс-гастропатии редко сообщается из-за специальных процедур, необходимых для подтверждения диагноза.
Патофизиология желчной рефлюкс-гастропатии хорошо известна, хотя по-прежнему необходимы дальнейшие исследования для дальнейшего изучения этого состояния.
Диагноз основывается на клинических результатах, подтвержденных эндоскопическими и патологическими данными.
Отсутствует патогномоничный патологический признак, который бы подтверждал желчную рефлюкс-гастропатию.