Моторная функция кишечника в норме и при хроническом запоре

Моторная функция кишечника в норме и при хроническом запоре

На Всероссийском Интернет Конгрессе специалистов по Внутренним Болезням доктор медицинских наук Трухманов А.С. прочитал статью о особенностях и проблемах хронического запора.

00:00

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

— Теперь мы переходим к следующей теме. Эту тему изложит профессор Александр Сергеевич Трухманов. «Моторная функция кишечника в норме и при хроническом запоре.

Александр Сергеевич Трухманов, профессор, доктор медицинских наук:

— Добрый день, уважаемые коллеги.

Сегодня мы разбираем этот вопрос в прикладном смысле. Каким образом врач может диагностировать те или иные нарушения двигательной функции кишечника у пациента с запорами. Каким образом те или иные методы исследования могут нам помочь не только в постановке диагноза, но и в подборе наиболее эффективной терапии такого широко встречающегося состояния как запоры.

Я лишь кратко напомню основные положения, включающие в себя то, что регуляция двигательной функции кишечника включает в себя миогенную, нервную и гуморальную. Не останавливаясь долго, хочу подчеркнуть, что, безусловно, это функция чрезвычайно сложная, подвержена многочисленным воздействиям.

По-прежнему мы помним и используем в своей практической деятельности в лечении этих пациентов возможность влиять на двигательную функцию. В частности, высвобождение нейромедиаторов. В том числе ацетилхолина.

Нам следует помнить и то, что толстая кишка подвержена влиянию не только экстраорганных механизмов, но и включает в себя сложные механизмы саморегуляции двигательной функции. Этот компонент чрезвычайно важен.

Увидеть то, как кишка сама себя регулирует, очень сложно. Существуют очень тонкие методы диагностики. О них речь пойдет.

Типы сократительной активности толстой кишки включают в себя виды, которые ответственны за формирование каловых масс и продвижение толстой кишки в гистальном направлении. Нарушение каждого из этих типов сократительной активности может приводить к появлению как нарушений в виде запоров, так и к появлению ускоренного транзита.

Непропульсивная перистальтика, которая включает в себя сокращение циркулярного слоя мышц, ответственна за то, чтобы сформировались каловые массы той консистенции, о которой мы часто спрашиваем наших пациентов. Эта перистальтика регулируется во многом именно интраорганными механизмами.

Пропульсивная перистальтика ответственна за продвижение содержимого кишечника и за осуществление акта дефекации. Регулируется не только интраорганными, но и экстраорганными механизмами. Именно здесь лежат перспективы патогенетического лечения запоров.

Когда мы будем иметь возможность стимулировать (причем максимально близко к физиологическим условиям) пропульсивную перистальтику, то многие наши пациенты с тем видом запоров, который называется запором вследствие замедленного опорожнения кишечника, будут нами курироваться очень эффективно.

04:10

Давайте перейдем с вами к чрезвычайно практической проблеме. Каким образом мы может в реальных условиях диагностировать те или иные виды нарушений двигательной функции кишечника. Существуют тонкие методы. Но совершенно очевидно, что в реальных условиях мы ограничены методиками, не требующими специальной дорогостоящей аппаратуры. Мы стремимся к тому, чтобы диагностировать нарушения двигательной функции имеющимися у нас средствами.

Безусловно, на первом месте всегда стоит клинический диагноз – тот диагноз, который в подавляющем большинстве случаев позволяет нам выявить вид нарушения и назначить патогенетическое лечение.

Этапы диагностики в случае тяжелых резистентных лечений запоров, которые включают в себя тщательный расспрос пациента. В том числе с использованием самоопроса, то есть ведения дневника пациентом в течение семи дней с детализацией аспектов, которые в дальнейшем нам позволят установить точный механизм развития патологии.

Уже говорилось в предыдущей лекции о важности объективного обследования пациентов, в том числе аноректальной области. В случаях тяжелых резистентных к терапии запоров (такие встречаются) часто нам необходимо на первом этапе провести дифференциальный диагноз между запорами с нарушением транзита по толстой кишке и с нарушением эвакуации из прямой кишки (колагенный и ректогенный запор).

Исследование времени прохождения каловых масс с использованием рентгеноконтрастных маркеров в настоящее время рекомендуется как метод, который можно внедрить в реальной практике. Это исследование не требует дополнительной аппаратуры. Оно проводится с использованием рентгеновской аппаратуры.

Но существует и проблема. Использование метода для проведения исследования времени прохождения каловых масс у пациента с запором связано с тем, что сама по себе методика до сих пор, может быть, окончательно не стандартизирована и поэтому не получила широкого распространения.

07:03

(Демонстрация слайда).

Однако по данным методических рекомендаций, которые существуют у наших коллег в других странах, можно сделать вывод, что визуализация нарушения транзита рентгеноконтрастных маркеров в правой части брюшной полости может позволить нам сказать, что в этом конкретном случае существует замедление продвижения транзита по толстой кишке.

У пациентов с нарушением эвакуации из прямой кишки все рентгеноконстрастные маркеры (на слайде в виде колечек) будут локализовываться в левой части кишечника. Более того, их можно будет видеть в прямой кишке.

Это методика, которая позволяет нам ориентировочно сделать вывод, какой основной механизм развития запоров имеется у данного пациента.

Кроме того, в практике можно использовать так называемый «тест изгнания баллона». Однако он требует аппаратуры для изучения двигательной функции, для проведения монометрии. Об этом я скажу ниже.

В специализированных учреждениях, которые могут быть оснащены специальной аппаратурой для проведения, например, манометральной монометрии, монометрии высокой разрешающей способности, электромиографии сфинктеров, может быть проведена более точная диагностика очень тяжелых резистентных и непонятных до настоящего момента случаях.

08:57

Какое значение имеет интегративный показатель транзита химуса по желудочно-кишечному тракту у пациентов с запорами. Известные корреляции, которые говорят, что у пациентов, предъявляющих жалобы на запоры, время транзита увеличено. Хотя нет абсолютно точных критериев, которые могут сказать нам, что до такого-то времени – норма, после такого-то времени – патология.

Средние показатели свидетельствуют о том, что у пациентов с запорами время транзита увеличено. После назначения препарата «Прукалоприд» («Prukaloprid») это время уменьшается. Это коррелирует с оценкой пациентом своего состояния и с увеличением количества актов дефекации в неделю.

В условиях, которые не требуют специального оборудования, может быть проведено изучение функции мышц тазового дна. Дефекограмма – метод, который требует лишь дополнительной квалификации рентгенолога. Он позволяет нам увидеть нарушения анатомии и функции, которые являются основой развития нарушений эвакуации из прямой кишки. Тех видов запора, которые требуют не назначения терапевтического лечения, а участия коллег хирургов, проктологов в решении проблем, лежащих в основе данного состояния.

Манометрическое исследование кишки требует специальной аппаратуры. С развитием инструментальной диагностики это становится возможным в специализированных центрах. Мы должны знать виды двигательной функции толстой кишки, которые можно изучить. Для нас очень важно представить себе, что с помощью этого метода мы можем верифицировать, в том числе и эффективность терапевтического воздействия у пациентов с запорами, связанными с нарушением эвакуации из кишечника.

Эти типы двигательной активности представлены сегментарными пропульсивными сокращениями. Известны и числовые критерии для оценки эффективности таких сокращений.

(Демонстрация слайда).

На данном графике представлена сегментарная двигательная активность толстой кишки, которая ответственна за формирование каловых масс. График, который демонстрирует распространение сокращений гистально, начиная с поперечно-ободочной, через нисходящую к сигмовидной кишке. Увеличение амплитуды.

Низкоамплитудная пропульсивная двигательная активность толстой кишки, наряду с высокоамплитудной пропульсивной двигательной активностью толстой кишки, встречаются амплитудой и частотой возникновения. Низкоамплитудная возникает часто. Высокоамплитудная возникает гораздо реже.

Это именно те активности толстой кишки, которые и нарушены у пациентов с запорами. Когда мы визуализируем те или иные нарушения двигательной активности, можем делать вывод, что данному конкретному пациенту необходимо назначение препарата, моделирующего данную функцию.

12:59

Количество пропульсивных сокращений толстой кишки у пациентов с запорами существенно меньше, чем у здоровых добровольцев (у контрольной группы). Используя данные этого исследования, мы можем говорить о необходимости модифицировать нарушения. Мы должны применить метод, который увеличит количество высокоамплитудных пропульсивных сокращений и таким образом повлиять на клиническую картину.

Исследования «Прукалоприда» продемонстрировало, что он статистически достоверно увеличивает общее число высокоамплитудных распространяющихся сокращений. Это препарат, о котором пойдет более подробно речь в следующей лекции, влияет именно на двигательную функцию кишечника.

Существует комплекс пропульсивной перистальтики толстой кишки, который также влияет на клиническую картину. Данный препарат интегративно увеличивает частоту сокращений толстой кишки. Это препарат кишечный прокинетик.

Мы должны говорить и о том, что кишечник по-разному функционирует и в межпищеварительный период, и во время акта дефекации. Мы может зарегистрировать увеличение двигательной активности кишечника во время акта дефекации. Высокоамплитудная активность также является объектом нашего воздействия.

Изучая моторику, мы сталкиваемся с большим количеством проблем методического и технического плана. На наш взгляд, это методика, которая позволяет в режиме реального времени доказательно продемонстрировать, что у ряда пациентов (мы не ведем речь обо всех пациентах с запорами – это естественно), у которых запоры являются тяжелыми и не модифицируются на первом этапе, подобные исследования показаны.

15:31

Кроме таких показателей, как количество и общее число сокращений, мы с помощью исследований двигательной функции, монометрии можем изучить эффективную степень сокращений, давление, которое оказывает стенка кишки на содержимое. Это также интегративный показатель.

(Демонстрация слайда).

Прокинетики нового поколения статистически достоверно увеличивают давление. По оси ординат отложен показатель давления площадь под «кривой».

Отечественный прибор, который может быть использован для проведения данных исследований. Специализированные центры могут воспользоваться возможностью изучать показатели. Это деятельность сфинктера, рефлексы, которые возникают в ответ на те или иные раздражители в кишке, тест на висцеральную чувствительность, растяжимость прямой кишки.

Я сейчас продемонстрирую вам результаты исследования, которое было проведено. Хочу ознакомить аудиторию с тем, что отечественная аппаратура производства позволяет изучить, например, ректо-анальный ингибиторный рефлекс. Этот рефлекс угнетается, в первую очередь, у пациентов с нарушением эвакуации из прямой кишки. Это можно увидеть с применением данного метода исследования.

Или, например, изучение порога висцеральной чувствительности у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Снижение порога висцеральной чувствительности является характерным симптомом у них и позволяет нам гораздо глубже проникнуть в природу страдания и назначить патогенетическую терапию.

Кроме того, в специализированных учреждениях проводятся такие исследования как сфинктерная профилометрия. У пациентов с нарушением функции тазового дна эти данные также изменяются. Этот метод не такой сложный, хотя выглядит очень экзотически. В специализированных учреждениях, прежде всего, проктологического стационара, этот метод широко применяется.

В будущем монометрия, по всей видимости, вся будет в виде монометрии высокой разрешающей способности. Это не какой-то новый принцип регистрации изменения двигательной функции. Это новый вид анализа результатов, представления данных. Это новая возможность увидеть то, что мы регистрировали и раньше с помощью датчиков твердотельных и открытых катетеров.

(Демонстрация слайда).

На данном слайде очень красочно представлены характеристики у пациентов с нормальной функцией тазового дна, расслаблением внутреннего и наружного анальных сфинктеров и с нарушением функции тазового дна, где в ответ на натуживание возникает сокращение сфинктеров. Это у ряда пациентов приводит к мучительным запорам и требует хирургического вмешательства.

19:29

Электромиографическое исследование. Оно традиционное. Известно отечественным врачам. Не требует дополнительной дорогой аппаратуры. Но в ряде случаев позволяет визуализировать нарушение деятельности мышц, которые лежат в основе развития запоров у пациентов.

Таким образом, мы можем сделать вывод, что нарушения двигательной функции толстой кишки не обязательно изучать всем пациентам с запором. Это очевидно. Однако для того чтобы проводить лечение пациентов с этим тяжелых страданием, в ряде случаев мы должны проводить эти исследования.

Конечно, исследование двигательной функции кишки позволяет нам убедиться в том, что новые средства, влияющие на двигательную функцию (так называемый кишечный прокинетик «Прокулаприд»), в итоге, стимулируя перистальтику, приводят и к нормализации количества актов дефекации. К лечению запоров, что и является в данном случае основной задачей.

Спасибо за внимание.

20:52

Спр. материал / ПИЩЕВАРЕНИЕ / 13. МОТОРИКА ТОНКОЙ

14.7.4. МОТОРНАЯ ФУНКЦИЯ ТОНКОЙ КИШКИ

Моторная деятельность тонкой кишки обес­печивает дальнейшую механическую обра­ботку химуса, его измельчение, перемешива­ние со щелочными пищеварительными сек­ретами, продвижение по ходу кишки в дис-тальном направлении, смену слоя химуса у слизистой оболочки, повышение внутрипо-лостного давления. Кроме того, строго коор­динированная сократительная активность мышц тонкой кишки определяет продолжи­тельность задержки содержимого в каждом ее отделе, оптимальную для переваривания пи­щевых субстратов с образованием необходи­мого количества питательных веществ и их транспортом в кровь и лимфу. Таким обра­зом, моторная функция тонкой кишки повы­шает эффективность полостного и присте­ночного пищеварения и способствует всасы­ванию питательных веществ.

Способность гладкомышечных клеток к автоматии лежит в основе всех видов сокра­щений тонкой кишки.

Основными видами моторики тонкой кишки являются следующие.

Ритмическая сегментация

проявляется в виде одновременных сокращений циркуляр­ных мышц в нескольких соседних участках кишки, разделяющих ее на сегменты, благо­даря чему химус перемещается на небольшие расстояния в обе стороны от мест сужений просвета кишки. Следующим сокращением циркулярных мышц каждый сегмент разделя­ется на две части, а ранее сокращенные участки кишки расслабляются. Содержимое каждого нового сегмента кишки состоит из химуса двух половин бывших сегментов. За счет ритмической сегментации обеспечива­ются перемешивание химуса и его небольшое смещение в дистальном направлении.

Маятникообразные сокращения

возникают в результате ритмических сокращений глав­ным образом продольного мышечного слоя при участии циркулярных мышц, приводя­щих к перемещению химуса вперед-назад. Они обеспечивают перемешивание кишечно­го содержимого и его слабое поступательное

продвижение в дистальном направлении. Частота маятникообразных сокращений и ритмической сегментации в одном и том же участке кишки одинакова. Чередование рит­мической сегментации и маятникообразных сокращений способствует тщательному пере­мешиванию химуса.

Перистальтические сокращения

представ­ляют собой волнообразно распространяю­щиеся по кишке сокращения циркулярных мышц, которым предшествует волна расслаб­ления. Они обеспечивают продвижение со­держимого по кишке в проксимодистальном направлении. Перистальтическая волна воз­никает в результате сужения просвета кишки при сокращении циркулярных мышц выше комка химуса и расширения полости кишки при сокращении мышц продольного слоя ниже комка. Возникающий при этом прокси-модистальный градиент давления является непосредственной причиной продвижения химуса по кишечнику.

Перистальтические сокращения могут быть различными по силе и скорости распро­странения. Достаточно сильные перистальти­ческие сокращения перемещают химус в дис­тальном направлении на большие расстоя­ния. Такие перистальтические движения на­зываются пропульсивными.

Скорость распро­странения перистальтических волн по тон­кой кишке у здорового человека обычно со­ставляет 1—2 см/с. В проксимальных отделах тонкой кишки она выше, чем в средней ее части, а в терминальном участке подвздош­ной кишки при стремительной перистальти­ке достигает 7—21 см/с. Такой тип пери­стальтических сокращений наблюдается в конце пищеварительного периода.

Перистальтические волны могут возни­кать в любых отделах тонкой кишки. Чаще всего они начинаются в двенадцатиперстной кишке в момент эвакуации желудочного хи­муса. Одновременно по кишечнику проходит несколько таких волнообразных сокращений, которые придают движениям кишки сходство с движением червя. Отсюда произошло их название — червеобразные, или перистальти­ческие, сокращения.

Тонические сокращения

могут иметь ло­кальный характер или перемещаться по кишке с малой скоростью. На тонические волны накладываются ритмические и пери­стальтические. Базальное давление в полости тонкой кишки определяется не только тону­сом ее мышечной стенки, но и внутрибрюш-ным давлением и составляет у человека 8— 9 см вод.ст. Величина внутриполостного дав­ления в кишке существенно возрастает при

появлении перистальтики. Тонические со­кращения лежат в основе моторной деятель­ности гладкомышечных сфинктеров.

Микродвижения кишечных ворсинок

спо­собствуют перемешиванию химуса. Частота ритмических сокращений ворсинок умень­шается от проксимальных к дистальным от­делам тонкого кишечника. Стимулирующее влияние на их двигательную активность ока­зывает интестинальный гормон валликинин, вырабатываемый в слизистой оболочке тон­кой кишки.

14.7.5. РЕГУЛЯЦИЯ МОТОРНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ТОНКОЙ КИШКИ

Моторика тонкой кишки регулируется мио-генным, нервным и гуморальным механиз­мами.

А. Миогенный механизм регуляции.

В ос­нове моторной деятельности тонкой кишки лежат свойства гладкомышечных клеток спонтанно сокращаться и отвечать сокраще­нием на растяжение.

Спонтанная активность гладких мышц, проявляющаяся в виде ритмической генера­ции медленных электрических волн, пачек потенциалов действия и фазных сокращений тонкой кишки в отсутствие внешних раздра­жений, обеспечивается миогенным механиз­мом. Частота генерации медленных электри­ческих волн постоянна для каждого участка тонкой кишки и зависит от уровня обмена веществ. Локальное понижение температуры в области водителя ритма ведет к снижению частоты генерации медленных волн и ритми­ческих сокращений гладких мышц тонкой кишки и скорости их распространения. Отде­ление водителя ритма от нижележащих сег­ментов кишки путем полной перерезки кишки или только продольного мышечного слоя при сохранении внешних нервов снижа­ет частоту сокращений кишки дистальнее перерезки на 20—30 %.

К миогенным механизмам регуляции мо­торики тонкой кишки относится также со­кратительная реакция гладких мышц на рас­тяжение. Сокращение мышц продольного мышечного слоя кишки обеспечивает растя­жение циркулярных мышц, достаточное для того, чтобы вызвать их сокращение.

Б. Интрамуральные нервные механизмы ре­гуляции.

Двигательная деятельность тонкой кишки регулируется с помощью энтеральной нервной системы — комплекса микрогангли-онарных образований, включающих полный набор нейронов (сенсорных, эндогенных ос-

цилляторов, интернейронов, тонических и эфферентных нейронов), придающий ей черты истинной автономии (А.Д.Ноздрачев). Энтеральная нервная система оказывает нис­ходящие тормозные тонические влияния на миогенную ритмику гладкой мышцы кишки. Эндогенный осциллятор внутриганглионар-ного ансамбля является холинергическим, он вызывает возбуждение эфферентного пепти-дергического нейрона, в окончаниях которо­го выделяются тормозные медиаторы ВИП, АТФ, обусловливает гиперполяризацию мем­браны гладкомышечной клетки, что приво­дит к уменьшению амплитуды медленных электрических волн, прекращению генера­ции пиковых потенциалов и угнетению дви­гательной активности кишки. Энтеральная система на основе поступающей сенсорной информации, получаемой от рецепторов, программирует и координирует двигательную активность тонкой кишки.

Раздражителем, запускающим и поддер­живающим движения кишечника, служит растяжение его стенки. Локальное раздраже­ние кишки после перерезки экстраорганных нервов вызывает миэнтеральный рефлекс,

проявляющийся в сокращении мышц выше и их расслаблении ниже места раздражения. Рефлекторная дуга миэнтерального рефлекса замыкается в интрамуральных ганглиях. Еще более ярко выражен
«слизистый» местный рефлекс,
возникающий при действии механи­ческих и химических раздражителей на сли­зистую оболочку кишки, проявляющийся в сокращении циркулярных мышц прокси-мальнее химуса и их расслаблении дисталь­нее кишечного содержимого. Возбуждение рецепторов растяжения или хеморецепторов, расположенных в слизистой оболочке, пере­дается по сенсорным нейронам подслизисто-го сплетения к интернейронам межмышечно­го сплетения, что приводит к возбуждению холинергического мотонейрона и сокраще­нию циркулярных мышц проксимального участка кишки и активации пептидергичес-кого тормозного нейрона (медиаторы АТФ, ВИП), обусловливающего расслабление дис-тально расположенных циркулярных мышц.

В. Центральные влияния.

В регуляции мо­торной деятельности кишечника важную роль играют кора большого мозга, структуры лимбической системы, гипоталамус.

Электростимуляция передней сигмовид­ной извилины коры стимулирует моторику тонкой кишки, а орбитальной извилины — напротив, тормозит. Раздражение передней части поясной извилины (лимбической об­ласти коры) и миндалевидного комплекса

вызывает как тормозные, так и стимулятор-ные эффекты в зависимости от исходного функционального состояния тонкой кишки. Раздражение ядер переднего и среднего отде­лов гипоталамуса преимущественно стимули­рует, а заднего — тормозит моторику тонкой кишки. Однако в целом действие ЦНС на моторику тонкой кишки является преимуще­ственно тормозным (Ю.М.Гальперин).

Влияния ЦНС на моторику тонкой кишки реализуются с помощью симпатических (ад-ренергических), парасимпатических (холи-нергических) и, по-видимому, серотонинер-гических нервных волокон. Возбуждение парасимпатических волокон блуждающих нервов оказывает преимущественно стимули­рующее влияние на моторику тонкой кишки за счет выделяющегося в их окончаниях аце-тилхолина. Однако могут возникать и тор­мозные эффекты. Механизм тормозного вли­яния блуждающего нерва на моторику кишки изучен недостаточно. Полагают, что его реа­лизация осуществляется с помощью актива­ции М-холинорецепторов симпатических терминален и выброса ими катехоламинов. Тормозной эффект лучше выявляется на фоне сильных сокращений кишки. Возбуж­дение симпатических волокон чревных нер­вов оказывает угнетающее влияние на мотор­ную деятельность тонкой кишки (рис. 14.14, А). Получены доказательства того, что в со­ставе чревных нервов содержатся серотони-нергические волокна, возбуждение которых стимулирует моторику тонкой кишки (рис. 14.14, Б).

Рефлексогенные зоны и рефлексы.

Основ­ной закон рефлекторной регуляции мотор­ной деятельности желудочно-кишечного тракта имеет универсальный характер. Его действие отчетливо проявляется на примере рефлекторной регуляции моторики тонких кишок в виде моторных и тормозных рефлек­сов кишечника.

К моторным рефлексам

кишечника отно­сят пищеводно-кишечный, желудочно-ки­шечный и кишечно-кишечный рефлексы.

Пищеводно-кишечный

моторный рефлекс возникает при раздражении механорецепто-ров пищевода на фоне покоя или слабых со­кращений тонкой кишки и проявляется в виде повышения ее тонуса и амплитуды пе­ристальтических волн. Рефлекторная дуга этого рефлекса замыкается в продолговатом мозге, а эфферентные возбуждающие влия­ния на моторику тонкой кишки передаются по блуждающим нервам.

Желудочно-кишечные

моторные рефлексы (гастродуоденальный, гастроеюнальный и га-

строилеальный) наблюдаются при раздраже­нии механорецепторов желудка или наполне­нии его пищей, что приводит к появлению или усилению имеющихся сокращений тон­кой кишки. Возбуждение к тонкому кишеч­нику при раздражении желудка передается двумя путями: по стенке пищеварительного тракта — с помощью местных рефлексов, за­мыкающихся в ганглиях энтеральной нерв­ной системы; рефлекторно — посредством блуждающих нервов, с замыканием рефлек­торной дуги в центральной нервной системе.

Кишечно-кишечный

моторный рефлекс возникает при адекватном механическом и химическом раздражении тонкой кишки и проявляется усилением сокращений нижеле­жащих отделов кишечника. Возбуждение с проксимальных на дистальные отделы ки­шечника передается с помощью местных рефлексов (рис. 14.15), замыкающихся в ин-трамуральных ганглиях, а также центральных рефлексов, реализующих свое стимулирую­щее влияние на моторику кишки через блуж­дающие нервы.

К тормозным рефлексам

кишечника отно­сят рефлекторное торможение (расслабле­ние) верхних отделов тонкой кишки во время приема пищи; кишечно-кишечный тормоз­ной рефлекс и ректоэнтеральный рефлекс.

Рефлекторное торможение моторики тон­кой кишки в процессе акта еды проявляется понижением тонуса и амплитуды перисталь­тических сокращений проксимальных отде­лов кишечника, за которым следует усиление его моторной деятельности. Это явление по­лучило название воспринимающего торможе­ния

(рецептивной релаксации) кишки. Аффе-

тонкой кишки химусом тормозит поступле­ние в его полость следующих порций из про­ксимальных частей и усиливает моторно-эва-куаторную деятельность данного и нижерас­положенных сегментов кишки. Когда в ре­зультате гидролиза, всасывания и продвиже­ния химуса количество его в данном сегменте уменьшается, тормозное влияние на вышеле­жащие участки кишки снижается. Вследствие этого моторика проксимальных участков кишки усиливается и химус продвигается вниз по кишечнику, поступая в освобождаю­щийся от содержимого сегмент кишечника, где продолжаются процессы гидролитическо­го расщепления пищевых веществ и всасыва­ния продуктов их переваривания в кровь и лимфу.

Г. Гуморальная регуляция.

Мотилин, га-стрин, ХЦК, гистамин, серотонин, вещество П, брадикинин, вазопрессин и окситоцин, действуя на миоциты и нейроны энтеральной нервной системы, усиливают, а секретин, ВИП, ГИП тормозят моторику тонкой кишки.

рентный путь рефлекторной дуги данного рефлекса начинается с рецепторов корня языка и глотки, а эфферентное звено пред­ставлено адренергическими волокнами чрев­ного нерва.

Кишечно-кишечный

тормозной рефлекс вызывается сильным раздражением механо-рецепторов любой части желудочно-кишеч­ного тракта, что приводит к ослаблению мо­торной деятельности других частей, в том числе тонкой кишки, за исключением илео-цекального сфинктера. Замыкание рефлекса происходит в спинном мозге ниже ThV|. Важ­нейшая роль в осуществлении этого рефлекса принадлежит адренергическим волокнам чревного нерва.

Прямокишечно-кишечный

рефлекс возни­кает в результате раздражения механорецеп-торов прямой кишки и сфинктеров ее ампу­лы. Он проявляется торможением моторики тонкой и толстой кишки. Замыкание данного рефлекса происходит в спинном мозге. Пере­дача тормозных влияний с прямой кишки на моторную деятельность тонкой кишки осу­ществляется посредством адренергических волокон чревных нервов.

Возникающие в процессе пищеварения моторные и тормозные рефлексы кишечника обеспечивают оптимальный темп перевари­вания пищевых веществ и всасывания про­дуктов гидролиза в каждом участке тонкой кишки. Переполнение какого-либо отдела

Механо- и хеморецепторы толстой кишки и возможности лекарственного воздействия на них

Физические стимулы. Важную роль в поддержании перистальтики играют механические стимулы: нарастание внутрипросветного давления при прохождении газов или поступлении каловых масс. Растяжение мышечной оболочки приводит к деполяризации гладкомышечных клеток (ГМК) и ответному сокращению. Деполяризация в ответ на растяжение опосредована активацией механосенсорных, зависимых от растяжения калиевых каналов (stretch-dependent K+ (SDK) – channels) [22]. Кроме того, при растяжении активируются молекулы, связанные с цитоскелетом клетки, и это ведет к активации процессов поддержания жизненного цикла клетки. Можно предположить, что механическая стимуляция необходима для нормального роста и дифференцировки мышечных клеток, кишечных нервов и сосудов [23]. По современным представлениям, важнейшая роль в регуляции двигательной активности кишечника и чувствительности к механическим раздражителям принадлежит интерстициальным клеткам Кахаля, расположенным между циркулярным и продольным мышечными слоями и составляющим синцитиум с ГМК. Сеть клеток Кахаля начинается с проксимальных отделов желудка, и их скопление в теле желудка рассматривают как водитель ритма верхних отделов пищеварительной системы. Клетки Кахаля контактируют с варикозными терминалями аксонов нервных клеток и мембранами ГМК, модулируют передачу нервных импульсов к мышечным волокнам. В то же время показано, что они чувствительны к механическим стимулам [27]. Растяжение стенок желудка при приеме пищи вызывает деполяризацию мембраны и появление медленноволновой активности привратника. По-видимому, это лежит в основе так называемого гастро-колитического рефлекса, который выражается в появлении позыва к дефекации через 20–30 мин. после завтрака [3]. Интересно, что генераторная функция клеток Кахаля зависит от активности циклооксигеназы-2: при подавлении этого фермента они становятся нечувствительными к растяжению. По-видимому, в восприятии растяжения принимают участие эйкозаноиды – продукты циклооксигеназы-2 [27]. В свою очередь, сократимость ГМК и функция механосенсорных калиевых каналов находятся под влиянием гуморальных факторов, кишечных гормонов и центральной нервной системы. Выделяемый эндотелием натрийуретический пептид типа C, паракринно действующий на ГМК желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), стимулирует выработку циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) и вызывает расслабление ГМК ЖКТ. В экспериментах показано, что по ходу ЖКТ обнаруживаются участки с высокой чувствительностью к действию натрийуретического пептида, «ответственные» за замедление транзита. У мышей такая чувствительность показана для привратника, толстой и прямой кишки. В будущем стратегия воздействия на рецепторы, возможно, будет применяться для лечения илеуса и стеноза привратника [26]. Глюкагон-подобный пептид-1 обнаруживается в слизистой оболочке, циркулярном слое и межмышечном нервном сплетении толстой кишки. Он подавляет сократимость циркулярного мышечного слоя, не оказывая заметного влияния на продольный. Показано, что экспрессия этого пептида существенно повышена при синдроме раздраженного кишечника (СРК) с запором [6]. В последние годы большое внимание уделяется нарушению равновесия в состоянии парасимпатической и симпатической нервной системы при запоре и других состояниях, в частности, при бронхообструкции, гастроэзофагеальном рефлюксе, риносинусите, сердечно-сосудистых болезнях. При СРК с запором отмечаются нарушения парасимпатической нервной регуляции [1, 5]. Химические стимулы. Восприятие химических стимулов – хеморецепция – заключается во взаимодействии молекул с белками на клеточной мембране, что ведет к активации ионных каналов и деполяризации. В толстой кишке обнаружены разнообразные хеморецепторы, и, по всей вероятности, многие из них еще не открыты. Это свидетельствует о высокой степени ее взаимодействия с внешней средой и пластичности, приспособляемости кишечника к внешним условиям. Очень интересен факт, что по ходу всего ЖКТ и в толстой кишке выявлены хеморецепторы, аналогичные вкусовым рецепторам [4]. Желчные кислоты. Важнейшую роль в регуляции моторики и секреции в толстой кишке играют желчные кислоты. Основная часть желчных кислот (95%) всасывается в терминальном отделе подвздошной кишки, поступает в воротную вену и транспортируется в печень. Нейроны энтерального сплетения и эндокринные клетки толстой кишки экспрессируют рецептор желчных кислот TGR5 (или GPBAR1), сопряженный с G-белком. Взаимодействие желчных кислот с этим рецептором приводит к повышению моторики, а также секреции хлоридов в просвет. Изменение поступления желчных кислот в толстую кишку при патологии или вследствие побочного действия лекарств приводит к появлению диареи или запора. Возможно, у лиц с пониженной плотностью рецептора TGR5 отмечается наклонность к запору. Это предположение, с нашей точки зрения, подкрепляют результаты работы F. Alemi и соавт. В исследовании на мышах авторы четко показали важное значение TGR5 в регуляции времени транзита, содержания воды в кале и частоты дефекации. В данной работе проводилось сравнение мышей «дикого типа» (с нормальной функцией гена TGR5) и мышей с «выключенным» геном TGR5. Воздействие желчных кислот вызывало перистальтические сокращения толстой кишки за счет высвобождения 5-гидрокситриптамина и пептида, ассоциированного с геном кальцитонина первичными афферентными нейронами и энтерохромаффинными клетками. Сокращения, вызванные механическими стимулами или другими трансмиттерами, не зависели от активации рецепторов к желчным кислотам. У мышей с «выключенным» геном TGR5 общая продолжительность кишечного транзита оказалась в 1,4 раза больше, чем у мышей «дикого типа». При отсутствии рецептора TGR5 дефекация происходила в 2,6 раза реже, а содержание воды в стуле оказалось низким (37% по сравнению с 62% у мышей с сохранным рецептором) [2]. В настоящее время разрабатываются препараты желчных кислот для лечения запора. Компоненты пищи. Фрукты, ягоды и, в меньшей степени, сырые овощи оказывают послабляющее действие за счет высокого содержания растительных гликозидов, стимулирующих хеморецепторы кишечника. В некоторых плодах растительного происхождения содержание гликозидоподобных веществ особенно велико: это спелая слива, крушина, инжир, черешня, виноград, крыжовник. В последние годы появилась интересная информация о том, что некоторые продукты способствуют возникновению запора вследствие высокого содержания веществ, тормозящих перистальтику. В изделиях из пшеницы (хлеб, макаронные изделия, выпечка, кондитерские изделия, а также продукты, содержащие цельные зерна) и молочных продуктах (молоко, сыр, йогурт) обнаружены опиоидоподобные вещества. Некоторые опиоиды молока в 100 раз активнее морфина. В обзорной статье J. Coleman рассмотрены факты и теоретические положения о влиянии продуктов – пшеницы, молока и мяса коров, которые получали корм, обогащенный опиоидами, на состояние нервной системы [8]. Автор указывает, что в состав глютена пшеницы входит до 15 опиоидных последовательностей; в процессе пищеварения эти экзорфины высвобождаются и становятся активными [11, 12]. Пищеварительные ферменты человека не способны полноценно гидролизовать экзорфины; возможно, подобно глютену, они способны сохраняться в стенке кишечника многие месяцы. Угнетение перистальтики могут вызывать и растения, богатые алкалоидами – β-карболинами, и богатая белком пища (мясо, рыба, фасоль, злаки, соя), подвергнутая тепловой обработке, в ходе которой образуются аналогичные вещества. β-карболины обладают местноанестезирующим действием и снижают чувствительность кишечных хемо- и механорецепторов, замедляют перистальтику. Микрофлора. Кишечная микрофлора вырабатывает короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК). Хотя КЖК проявляют антидиарейный эффект – за счет улучшения всасывания воды и уменьшения отделения слизи, в целом молочнокислые бактерии оказывают стимулирующее влияние на перистальтическую активность. В экспериментах показано, что уксусная кислота усиливает моторику подвздошной кишки, стимулирует илеоцекальный рефлекс, улучшает кровоснабжение толстой кишки. Масляная и валериановая кислоты стимулируют моторику средней и дистальной части толстой кишки. [24]. Полагают, что пропульсивное действие КЖК реализуется посредством воздействия на хеморецепторы, нервное сплетение кишечника, а также за счет непосредственной стимуляции ГМК [7]. Природа мудро распорядилась так, чтобы раздражители переходили в свою активную форму уже на уровне толстой кишки – под действием микрофлоры. Так, некоторые растительные гликозиды переходят в активную форму в процессе гидролиза микрофлорой толстой кишки, и, таким образом, практически не оказывают раздражающего действия в вышележащих отделах, где происходит активное пищеварение. По-видимому, то же относится и к действию желчных кислот, которые претерпевают превращения под действием микрофлоры. При СРК отмечены увеличение популяции микроорганизмов, окисляющих сульфаты, бактерий семейства Enterobacteriaceae и уменьшение содержания бифидобактерий [14]. Возможно, посредством влияния на кишечные хеморецепторы это связано с клиническими проявлениями болезни. Недавно опубликованы результаты исследования на крысах-гнотобиотах, свидетельствующие, что с помощью переноса фекальной микрофлоры от пациента, страдающего СРК, можно вызвать гиперчувствительность кишечника к растяжению [9]. Возможность влиять на моторику и секрецию толстой кишки с помощью воздействия на хемо- и механорецепторы широко используется в практике: на этом основаны диетические рекомендации, действие антидиарейных и слабительных средств (табл. 1). Слабительные средства контактного действия. Принцип действия контактных (стимулирующих, местнодействующих) слабительных также основан на раздражении хеморецепторов кишечника. Слабительные средства, увеличивающие объем кишечного содержимого и вызывающие активацию механорецепторов мышечного слоя, обозначают как «объемные слабительные»; однако они могут отчасти обладать стимулирующим и мягчительным действием, в особенности если в их состав включены растительные компоненты. В частности, препараты на основе псиллиума содержат иридоидный гликозид аукубин. Аукубин подвергается гидролизу с образованием глюкозы и аукубигенина; последний раздражает хеморецепторы и активирует перистальтику. Отчасти стимулирующим действием обладают также свечи с глицерином. Слабительные с классическим стимулирующим действием представлены препаратами на основе сенны, бисакодила и пикосульфата натрия; существенно реже применяются касторовое масло, мизопростол. В качестве фармацевтического сырья для изготовления препаратов сенны используются листья кассии, известные также как «александрийский лист». Действующие вещества, содержащиеся в растении, представлены «сеннозидами» – антрагликозидами и антрахинонами реином, алоэ-эмодином и др. Эти соединения раздражают хеморецепторы толстой кишки и вызывают усиление перистальтической активности. Некоторые алкалоиды сенны также проявляют антихолинэстеразную активность [25]. Сенну нередко включают в состав растительных комбинированных слабительных, в т.ч. биологически активных добавок. При их применении следует учитывать возможность потенцирования эффектов разных компонентов. Длительное применение препаратов сенны может провоцировать развитие псевдомеланоза толстой кишки – отложения пигмента в макрофагах подслизистого слоя; при длительном применении возможно также отложение пигмента в почечных канальцах. Имеющиеся данные не дают оснований предполагать наличие у препаратов, содержащих экстракт сенны или сеннозоиды, генотоксического потенциала [19, 20]. Бисакодил и пикосульфат натрия по химической структуре относятся к производным дифенилметана. В просвете толстого кишечника бисакодил подвергается гидролизу под действием ферментов слизистой оболочки, а пикосульфат натрия – под действием ферментов нормальной микрофлоры толстого кишечника. Образующееся в результате гидролиза активное вещество – бифенол – взаимодействует с хеморецепторами кишечной стенки, воздействует на кальциевые каналы ГМК, усиливая естественные высокоамплитудные сокращения толстой кишки и секрецию воды и электролитов в просвет толстой кишки [17]. Современные лекарственные формы бисакодила – Дульколакс® – представлены таблетками, покрытыми специальной рН-чувствительной оболочкой, и ректальными свечами. Оболочка таблеток для приема внутрь изготовлена на основе полимеров Eudragit L 100 и Eudragit S 100, обусловливающих ее растворение в щелочной среде с РН>7,0, который характерен только для толстого кишечника, что обеспечивает высвобождение действующего вещества избирательно в начальных отделах толстой кишки. Это позволяет избежать действия бисакодила на тонкую кишку, вмешательства в процессы пищеварения и вступления препарата в энтеро-гепатическую циркуляцию. Результаты крупных рандомизированных исследований эффективности и безопасности бисакодила при курсовом назначении получены именно для лекарственной формы с рН-чувствительной оболочкой [15, 16]. Таблетки Дульколакс® целесообразно принимать на ночь, чтобы действие препарата (через 6–12 ч) совпало по времени с появлением утренних перистальтических сокращений после пробуждения. Действие ректальных свечей проявляется в среднем через 30 мин. Дульколакс® в таблетках или ректальных свечах можно назначать эпизодически и курсами продолжительностью до 4 нед. Эффективность и благоприятный профиль безопасности препарата Дульколакс® доказаны многочисленными международными плацебо-контролируемыми рандомизированными клиническими исследованиями, в которых показано статистически значимое увеличение частоты стула, улучшение его консистенции и отсутствие необходимости натуживания у пациентов с хроническими запорами по сравнению с плацебо; при этом за 4 нед. приема не было отмечено привыкания и влияния на уровень электролитов [15, 16, 21]. Бисакодил (Дульколакс®) эффективен при всех вариантах запора: с нормальным и замедленным транзитом, эпизодическом и хроническом, проктогенном; часто используется в виде непродолжительных курсов при болезненных процессах в аноректальной зоне, в послеродовом периоде, у больных с ограниченной двигательной активностью (схемы 1, 2) [15, 16]. При одновременном лечении антацидами, антисекреторными средствами, употреблении молочных продуктов следует соблюдать интервал по меньшей мере в 1 ч перед приемом Дульколакса, т.к. в щелочной среде возможны высвобождение активного вещества и раздражающее действие препарата в верхних отделах ЖКТ. Бисакодил следует принимать не менее чем за 2 ч до приема дигоксина, т.к. он способен снижать концентрацию гликозида в крови. Бисакодил, как и многие другие слабительные, противопоказан при: повышенной чувствительности к активному или вспомогательным веществам; острых заболеваниях органов брюшной полости, включая аппендицит; кишечной непроходимости и обструктивных заболеваниях кишечника; острых воспалительных заболевания кишечника; тяжелой дегидратации; сильных болях в области живота с тошнотой и рвотой [28]. С осторожностью бисакодил, как и другие слабительные, следует назначать пациентам с печеночной и/или почечной недостаточностью. Безопасность назначения бисакодила у беременных не изучалась, поэтому он может применяться только после консультации со специалистом в случае, если предполагаемая польза для матери превышает риск для плода [28]. Бисакодил не проникает в грудное молоко, поэтому препарат может применяться в период грудного вскармливания. Таблетки Дульколакс® детям разрешены для приема с 4 лет, а свечи – с 10 лет [28].

Литература 1. Aggarwal A., Cutts T.F., Abell T.L., Cardoso S., Familoni B., Bremer J. et al. Predominant symptoms in irritable bowel syndrome correlate with specific autonomic nervous system abnormalities // Gastroenterology. 1994. Vol. 106. Р. 945–950. 2. Alemi F., Poole D.P., Chiu J. et al. The receptor TGR5 mediates the prokinetic actions of intestinal bile acids and is required for normal defecation in mice // Gastroenterology. 2013 Jan. Vol. 144 (1). Р. 145–154. 3. Beckett E.A., McGeough C.A., Sanders K.M. & Ward S.M. // J. Physiol. 2003. Vol. 553. Р. 545–559. 4. Bezencxon С. le Coutre J., Damak S. Taste-Signaling Proteins Are Coexpressed in Solitary Intestinal Epithelial Cells // Chem. Senses. 2007. № 32. P. 41–49. 5. Canning B.J. Reflex regulation of airway smooth muscle tone // J Appl Physiol. 2006 Sep. Vol. 101 (3). Р. 971–985. 6. Chen Y., Li Z., Yang Y. et al. Role of glucagon-like peptide-1 in the pathogenesis of experimental irritable bowel syndrome rat models // Int J Mol Med. 2013 Mar. Vol. 31 (3). Р. 607-613а. 7. Cherbut C. Effects of short-chain fatty acids on gastrointestinal motility. In: Physiological and Clinical Aspects of Short-Chain Fatty Acids, edited by Cummings J.H., Rombeau J.L. and Sakata T. Cambridge, UK: Cambridge Univ. Press, 1995. P. 191. 8. Coleman J. Opioids In Common Food Products — Addictive Peptides In Meat, Dairy and Grains. https://www.karlloren.com/diet/p18.htm. 9. Crouzet L., Gaultier E., Del’Homme C. et al. The hypersensitivity to colonic distension of IBS patients can be transferred to rats through their fecal microbiota // Neurogastroenterol Motil. 2013 Apr. Vol. 25 (4). Р. 272–282. 10. Di Palma J.A., Halpert А. Guideline. Managing: Chronic Constipation. Version 1.0. International Gudelines Center. 2008. www. 11. Fukudome S., Jinsmaa Y., Matsukawa T., Sasaki R. and Yoshikawa M. Release of opioid peptides, gluten exorphins by the action of pancreatic elastase // FEBS letters. 1997. Vol. 412 (3). Р. 475–479. 12. Fukudome S., Yoshikawa M. Gluten exorphin C. A novel opioid peptide derived from wheat gluten // FEBS Lett. 1993. Vol. 316 (1). Р. 17–19. 13. Hsieh C. Treatment of constipation in older adults // Am Fam Physician. 2005 Dec 1. Vol. 72 (11). Р. 2277–2284. 14. Jia W., Whitehead R.N., Griffiths L. et al. Diversity and distribution of sulphate-reducing bacteria in human faeces from healthy subjects and patients with inflammatory bowel disease // FEMS Immunol Med Microbiol. 2012 Jun. Vol. 65 (1). Р. 55–68. 15. Kamm M.A., Mueller-Lissner S., Wald A. et al. Oral bisacodyl is effective and well-tolerated in patients with chronic constipation // Clin Gastroenterol Hepatol. 2011 Jul. Vol. 9 (7). Р. 577–583. 16. Kienzle-Horn S., Vix J.M., Schuijt C. et al. Efficacy and safety of bisacodyl in the acute treatment of constipation: a double-blind, randomized, placebo-controlled study // Aliment Pharmacol Ther. 2006 May 15. Vol. 23 (10). Р. 1479–1488. 17. Manabe N., Cremonini F., Camilleri M. et al. Effects of bisacodyl on ascending colon emptying and overall colonic transit in healthy volunteers // Aliment Pharmacol Ther. 2009 Nov 1. Vol. 30 (9). Р. 930–936. 18. Menees S., Saad R., Chey WD. Agents that act luminally to treat diarrhoea and constipation // Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. 2012. № 9. Р. 661–674. 19. Mitchell J.M., Mengs U., McPherson S., Zijlstra J., Dettmar P., Gregson R., Tigner J.C. An oral carcinogenicity and toxicity study of senna (Tinnevelly senna fruits) in the rat // Arch Toxicol. 2006 Jan. Vol. 80 (1). Р. 34–44. 20. Morales M.A., Hernández D., Bustamante S., Bachiller I., Rojas A. Is senna laxative use associated to cathartic colon, genotoxicity, or carcinogenicity? // J Toxicol. 2009. 2009. 287247. 21. Mueller-Lissner S., Kamm M.A., Wald A. et al. Multicenter, 4-week, double-blind, randomized, placebo-controlled trial of sodium picosulfate in patients with chronic constipation // Am J Gastroenterol. 2010 Apr. Vol. 105 (4). Р. 897–903. 22. Sanders K.M., Koh S.D. Two-pore-domain potassium channels in smooth muscles: new components of myogenic regulation // J Physiol. 2006 Jan. 1. Vol. 570 (Pt 1). Р. 37–43. 23. Sawada Y. Интернет-сайт https://www.dbs.nus.edu.sg/staff/sawada.html. 24. Scheppach W. Effects of short chain fatty acids on gut morphology and function. // Gut. 1994 Jan. Vol. 35 (1 Suppl). Р. 35–38. 25. Serrano M.A., Pivatto M., Francisco W., Danuello A., Regasini L.O., Lopes E.M., Lopes M.N., Young M.C., Bolzani V.S. Acetylcholinesterase inhibitory pyridine alkaloids of the leaves of Senna multijuga // J Nat Prod. 2010 Mar 26. Vol. 73 (3). Р. 482-484. 26. Sogawa C., Wakizaka H., Aung W. et al. C-type natriuretic peptide specifically acts on the pylorus and large intestine in mouse gastrointestinal tract // Am J Pathol. 2013 Jan. Vol. 182 (1). Р. 172–179. 27. Won K.-J., Sanders K.M., Ward S.M. Interstitial cells of Cajal mediate mechanosensitive responses in the stomach // Proc Natl Acad Sci USA. 2005 Oct. 11. Vol. 102 (41). Р. 14913–14918. 28. Инструкция по медицинскому применению препарата Дульколакс® таблетки.

Движения тонких кишок

Движения тонких кишок происходят в результате координированных сокращений поперечных и продольных мышечных волокон. Различают два типа кишечных движений: маятникообразные и перистальтические.

Маятникообразные движения проявляются в том, что на коротком участке кишка то укорачивается, то удлиняется и содержимое передвигается то в одном, то в другом направлении. При маятникообразных движениях происходят попеременные ритмические сокращения продольных и кривых мышечных волокон кишки. Сокращения продольной мускулатуры вызывают укорочение и тем самым расширение участка кишки. Сокращения круговых мышечных волокон суживают просвет кишки и передвигают содержимое кишечника в обе стороны от суженного участка. Они происходят беспорядочно то в одном, то в другом участке кишки. Ритм маятникообразных сокращений доходит до 20 сокращений в минуту в верхних отделах и до 5—10 в минуту в нижних отделах тонких кишок. Благодаря неодновременности сокращений разных участков кишок происходит так называемая ритмическая сегментация содержимого кишечника, которое то разделяется на части (сегментируется), то снова соединяется вместе.

Физиологическое значение маятинкообразных движений заключается в перемешивании кишечного содержимого с пищеварительными соками.

Другой вид движений кишок — перистальтика; он состоит в том, что выше пищевого комка образуется за счет сокращения круговых волокон кольцевой перехват, а ниже — за счет сокращения продольных мышц — расширение полости кишки. Благодаря таким сокращениям содержимого кишки передвигается к расширенному участку. Затем сокращение круговых мышечных волокон распространяется на этот участок, который суживается; ниже его кишка расширяется вследствие сокращения продольной мускулатуры.

Таким образом, волна сокращения круговых волокон распространяется по кишке, причем их сокращению в каждом отдельном участке предшевствует сокращение продольных волокон в нижележащем отрезке. Естественно, что такого рода движения тонких кишок передвигают их содержнимое только в этом направлении — сверху вниз.

Одновременно по длине кишки проходит несколько таких волнообразных сокращений, которые придают движениям кишки сходство с движением червя. Отсюда произошло и их название — червеобразные, или перистальтические, движения.

Ритмические сокращения кишечной мускулатуры, будь то маятникообразные или перистальтические, происходят на фоне постоянно имеющегося тонуса, т.е. некоторого напряжения мускулатуры кишок. Тонус ее, однако, не является неизменным — можно наблюдать его повышение или понижение.

Гладкие мышечные волокна кишечника обладают автоматией, которая проявляется в их способности ритмически сокращаться при отсутствии раздражений, действующих извне.

Автоматию кишечной мускулатуры и влияние на нее различных солей, ядов и других веществ можно изучать на вырезанном из организма изолированном отрезке кишки. Такой отрезок может часами сокращаться при условии, если он погружен в нагретый до температуры тела и насыщении кислородом раствор Локка или Тироде.

После удаления ганглиозных клеток ауэрбахова сплетения мышцы кишки, так же как и желудка, продолжают осуществлять ритмические маятникообразные сокращения. Это дает право считать, что ритмическая автоматия миогенного происхождения, т. е. присуща мышечным элементам кишечника.

Влияние нервной системы на моторную функцию кишечника отчётливо проявляется при возникновении у человека или животного эмоциональных состояний. Эмоции гнева, страха, боли приводят обычно к угнетению кишечных сокращений вследствие того, что при эмоциональных состояниях возникает возбуждение симпатической нервной системы. При некоторых сильных эмоциях, например при страхе, иногда наблюдается бурная перистальтика кишечника («нервный понос»).

При раздражении вегетативных нервов, иннервирующих кишечник, в их окончаниях образуются химические передатчики нервного импульса — медиаторы: ацетилхолин при раздражении блуждающего нерва, норадреналин при раздражении симпатического нерва.

Если воспрепятствовать разрушению ацетилхолина холинэстеразой и раздражать блуждающий нерв у собаки, сосуды которой соединены с сосудами второй собаки, так, что между обоими животными происходит непрерывный обмен крови (перекрестное кровообращение), то можно наблюдать при раздражении блуждающего нерва у одной собаки изменение кишечных сокращений и у второй (рис. 89). Это зависит от того, что ацетилхолин, образующийся в нервных окончаниях блуждающего нерва разрушающийся холинэстеразой, поступает в кровь и может оказывать действие на расстоянии от того органа, где он образовался.

Гуморальными раздражителями, возбуждающими кишечные движения, являются холин и некоторые другие вещества, образуемые слизистой оболочкой двенадцатиперстной и тонкой кишок и поступающие во время пищеварения в кровь,— энтерокринин и 5-гидроокситриптамин (серотонин). Их рассматривают как специфические гормоны — возбудители движений кишок. Изменяют моторную деятельность кишечника гуморальным путем также полипептиды, экстрактивные вещества, желчь и соли калия, кальция, магния, которые всасываются в тонких кишках.

Сокращения гладких мышц кишок возникают в результате механических и химических раздражений слизистой оболочки. Так, растяжение стенки кишки пищевой кашицей (химусом), поступающей из желудка, вызывает перистальтические и маятникообразиые движения. Чем быстрее происходит растяжение кишки, тем сильнее сокращения кишечной мускулатуры. Механическим раздражением объясняют тот факт, что так называемая грубая пища, содержащая трудно перевариваемые вещества, например отруби, является мощным раздражителем кишечных движений.

Химическими раздражителями, вызывающими при их соприкосновении и со слизистой оболочкой кишечные движения, являются кислоты, щелочи и многие соли (последние в концентрированных растворах). Так, введение в кишку желудочного сока, слабых растворов кислот и щелочей значительно усиливает кишечные сокращения и повышает тонус мускулатуры. Резко возбуждают движения пищеварительного тракта некоторые продукты переваривания пищевых веществ, например мыла.

Механизм влияния всех местных, т. е. действующих на слизистую оболочку кишок, механических и химических раздражителей достаточно сложен. Они могут влиять, во-первых, рефлекторно, возбуждая механо-хеморецепторы слизистой оболочки, а во-вторых, стимулировать образование химических соединений, которые, всасываясь в кровь, возбуждают кишечные движения.

Моторная деятельность тонкого кишечника

Моторная деятельность тонкой кишки обеспечивает перемешивание пищевого содержимого с пищеварительными секретами, продвижение химуса по кишке, смену слоя химуса и ее слизистой оболочки, повышение внутрикишечного давления, способствующего фильтрации некоторых компонентов химуса из полости кишки в кровь и лимфу.

Сокращение тонкой кишки происходит в результате координированных движений продольного (наружного) и поперечного (циркуляторного, т. е. внутреннего) слоев гладкомышечных клеток. Эти сокращения могут быть нескольких типов.

По функциональному принципу все сокращения делят на две группы:

1. Локальные, они обеспечивают перемешивание и растирание содержимого тонкой кишки.
2. Направленные на передвижение содержимого кишки.

Выделяют несколько типов сокращений: ритмическую сегментацию, маятникообразные, перистальтические (очень медленные, медленные, быстрые, стремительные), антиперистальтические и тонические.

Ритмическая сегментация обеспечивается преимущественно сокращениями циркуляторного слоя мышц. При этом содержимое кишечника разделяется на части. Следующим сокращением образуется новый сегмент кишки, содержимое которого состоит из частей бывшего сегмента. Этим достигаются перемешивание химуса и повышение давления в каждом из образующих сегментов кишки.

Маятникообразные сокращения обеспечиваются сокращениями продольного слоя мышц с участием циркуляторного. При этих сокращениях происходит перемещение химуса вперед — назад и слабое поступательное движение.

Перистальтика состоит в том, что выше химуса за счет сокращения циркулярного слоя мышц образуется перехват, а ниже в результате сокращения продольных мышц — расширение полости кишки. Эти перехват и расширение движутся вдоль кишки, перемещая впереди перехвата порцию химуса. По длине кишки одновременно движется несколько перистальтических волн.

При антиперистальтических сокращениях волна движется в обратном (оральном) направлении. В норме тонкая кишка антиперистальтически не сокращается. Тонические сокращения могут иметь очень небольшую скорость, а иногда вообще не распространяться, значительно суживая просвет кишки на большом протяжении.

Моторика тонких кишок регулируется нервными и гуморальными механизмами, достаточна велика роль миогенных механизмов, в основе которых лежат свойства автоматии гладких мышц.

Регуляция моторики тонкой кишки осуществляется интрамуральной нервной системой и влияниями ЦНС. Интрамуральные нейроны обеспечивают координированные сокращения кишки. Особенно велика их роль в перистальтических сокращениях. На интрамуральные механизмы оказывают влияния экстрамуральные, парасимпатические и симпатические нервные механизмы, а также гуморальные факторы.

Парасимпатические нервные волокна преимущественно возбуждают, а симпатические — тормозят сокращения тонкой кишки. Эти волокна являются проводниками рефлекторной регуляции моторики тонкой кишки. Акт приема пищи условно- и безусловнорефлекторно сначала кратковременно тормозит, а затем усиливает моторику кишки.

Раздражение ядер передней и промежуточной областей гипоталамуса преимущественно возбуждает, а задней — тормозит моторику желудка, тонкой и толстой кишки. Кора большого мозга оказывает влияние на моторику кишок в основном через гипоталамус и лимбическую систему.

Важная роль – коры большого мозга и второй сигнальной системы в регуляции моторики кишечника доказывается тем, что при разговоре или даже мысли о вкусной еде моторика кишок усиливается, при отрицательном отношении к еде моторика тормозится. При гневе, страхе и боли она также тормозится. Иногда при некоторых сильных эмоциях, например страхе, наблюдается бурная перистальтика кишечника(«нервный понос»).

Важное значение имеют рефлексы от различных отделов пищеварительного тракта на моторный аппарат тонкой кишки: пищеводно-кишечный (возбуждающий), желудочно-кишечный (возбуждающий) и кишечно-кишечный (возбуждающий и тормозной), ректоэнтеральный (тормозной). Дуги этих рефлексов замыкаются в ЦНС, а также в ганглиях вегетативной нервной системы.

Адекватное раздражение любого участка желудочно-кишечного тракта вызывает возбуждение в раздражаемом и нижележащих участках и усиление продвижения содержимого в каудальном направлении от места раздражения; одновременно оно тормозит моторику и задерживает продвижение химуса в вышележащих отделах желудочно-кишечного тракта.

Моторная активность кишки зависит от физических и химических свойств химуса.

Повышает ее активность грубая пища (черный хлеб, овощи и др.) и жиры.

Следовательно, деятельность любого участка кишки является суммарным результатом возбуждающего влияния от проксимальных и тормозящих — от дистальных (относительно данного) отделов желудочно-кишечного тракта.

Гуморальные вещества изменяют моторику кишечника, действуя непосредственно на мышечные волокна и через рецепторы на нейроны интрамуральной нервной системы. Усиливают моторику тонкой кишки вазопрессин, окситоцин, брадикинин, серотонин, гистамин, гастрин, мотилин, холецистокинин-панкреозимин, вещество П и ряд других веществ (кислоты, щелочи, соли, продукты переваривания питательных веществ, особенно жиров).