Эрозивный гастродуоденит – это воспалительное заболевание, которое характеризуется повреждением эпителиального слоя желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием эрозий (дефектов слизистого слоя, которые, в отличие от язв, не затрагивают подслизистую и мышечную оболочки). Симптомами заболевания могут быть боль в эпигастральной зоне, изжога, рвота с наличием темных сгустков крови и черный стул. Для диагностики эрозивного гастродуоденита используется эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и определением наличия хеликобактерной инфекции. Лечение направлено на снижение кислотности желудочного сока, эрадикацию хеликобактер пилори и защиту слизистой оболочки.
Общие сведения
Воспалительно-дегенеративные заболевания желудка и в частности, гастродуоденальной зоны широко распространены среди людей различного возраста. Особенно высокие темпы прироста болезней гастродуоденальной зоны отмечаются у детей и подростков. При этом, дети и подростки проживающие на урбанизированных территориях значительно чаще страдают этими заболеваниями, чем дети из сельских территорий.
Но вначале дадим определение что такое гастродуоденит? Гастродуоденит – распространённое сочетанное воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, характеризующееся структурной (диффузной/очаговой) дис- и атрофической перестройкой слизистой оболочки и сопровождающееся моторно-эвакуаторными расстройствами и секреторными нарушениями.
Что это за болезнь и можно ли рассматривать его как отдельную нозологическую единицу или как совокупность хронического гастрита и хронического дуоденита? С одной стороны, оба заболевания являются разными заболеваниями, на первый взгляд, с различным патогенетическим механизмом. Однако, с другой стороны, различия эти не столь существенны и оба заболевания имеют много общего, что и способствует их сочетанному развитию и относительной редкости изолированных нозологических форм, особенно в детском возрасте.
По сути, эти заболевания относятся к кислотозависимым состояниям, которые развиваются при наличии дисбаланса между агрессивными и защитными факторами слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. По мнению многих авторов, имеет место единый патогенетический процесс, который и приводит к развитию гастрита в желудке и дуоденита в двенадцатиперстной кишке. Кроме того, воспалительный процесс в желудке обуславливает/поддерживает воспаление в ДПК и наоборот. Соответственно отечественная школа считает, что рассматривать гастродуоденит следует как единое целое, объединяя две нозологических единицы в единый диагноз. Код гастродуоденита по МКБ-10: K29.9.
В последнее время у пациентов проживающих в экологические неблагоприятных условиях и с низкокачественным питанием, клиническая картина ХГД часто не соответствует классическому течению, что проявляется стертостью гастроэнтерологической симптоматики (диспепсический/болевой синдром), слабо выраженными симптомами поражения верхних отделов ЖКТ.
Диагностика
Определяет спектр диагностических процедур и назначает лечение врач-гастроэнтеролог. Для выявления патологии используется комплекс инструментально-лабораторных методов:
- Эзофагогастродуоденоскопия. Помогает определить наличие воспалительных изменений слизистой в желудке или двенадцатиперстной кишке, размеры эрозий и их месторасположение. Врач-эндоскопист обнаруживает отек и покраснение слизистой, ее рыхлость и повышенную ранимость. Кроме того, зачастую наблюдается кровоточивость в месте формирования дефектов слизистого слоя. Критерием диагностики эрозивного гастродуоденита служит выявление мелких кровоизлияний и множественных эрозий, которые обычно покрыты серой пленкой. Как правило, размер дефектов эпителия находится в пределах 0,3-0,5 мм. Для уточнения характера морфологических изменений используется эндоскопическая биопсия.
- Выявление хеликобактерной инфекции. В связи с тем, что эрозивный гастродуоденит в большинстве случаев развивается на фоне инфицирования хеликобактер пилори, необходимо использовать специальные диагностические методы выявления данного микроорганизма. Helicobacter pylori можно обнаружить при морфологическом исследовании биоптатов слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью микроскопии. Более точным методом является ПЦР-диагностика хеликобактер и дыхательный тест. Кроме того, часто выполняют поиск антител в крови и определение хеликобактер в кале методом ИФА.
- ОАК. Всем больным с подозрением на эрозивный гастродуоденит обязательно проводится общий анализ крови. При наличии частых и длительных кровотечений из эрозивных дефектов в нем можно обнаружить снижение уровня эритроцитов, гемоглобина и цветного показателя. Это свидетельствует об анемии вследствие хронической кровопотери.
Патогенез
В основе патогенеза гастродуоденита комплексное воздействие алиментарного, кислотно-пептического, аутоиммунного, аллергического и наследственных факторов, которые оказывают в той или иной степени повреждающее воздействие на слизистую желудка и 12 п. к. и создают благоприятные условия для инфицирования НР, обладающей уникальным механизмом преодоления защитных барьеров слизистой оболочки желудка путем продуцирования уреазы.
В свою очередь НР запускает аутоиммунные механизмы патогенеза гастродуоденита (воспаление → атрофия → дисплазия). Наряду с этим происходит активация Т-лимфоцитов, увеличение синтеза антител, продукция γ-интерферона, белков теплового шока, цитокинов и др. Как следствие нарушение секрето-кислотообразования, повреждение эпителия и расстройства его регенерации и выработки слизи, микроциркуляторные расстройства. Ниже на рисунке приведена схема патогенеза гастродуоденита.
Причины возникновения патологии
Гастродуоденит развивается по тем же причинам, что и гастрит, так как эти две анатомические структуры очень близки.
Специальной систематизации гастродуоденитов в настоящий момент нет, поэтому для установления причин, используется классификация хронических гастритов, основанная на его видах:
- Тип А – возникает в результате аутоиммунных нарушений в организме, протекающий со склонностью к атрофии в первую очередь слизистых оболочек желудка, а в дальнейшем и двенадцатиперстной кишки. Для данного типа также характерно снижение гемоглобина.
- Тип В – воспаление желудка развивается в результате поражения его инфекциями. В большинстве случаев возбудителем является H.pylori (около 70% случаев), и гораздо реже, что характерно для детей, энтеровирусом и вирусом Эпштейн-Барра. В результате желудочной метаплазии («переселения») эпителия, происходит воспаление двенадцатиперстной кишки.
- Тип С – который также называют химическим или реактивным. Причинами развития гастрита и дуоденита при данной форме вызываются алкоголем, лекарственными препаратами (антибиотики, НПВС, кортикостероиды), курением, нарушением диеты, а также стрессами. Данные факторы вызывают изъязвление кишечной и желудочной стенки.
Классификация
Существуют несколько классификаций гастродуоденитов в зависимости от факторов, положенных в основу. По этиологическому фактору выделяют ГД первичный и вторичный (сопутствующий). По течению: острый гастродуоденит и хронический гастродуоденит.
По эндоскопической картине:
- Поверхностный гастродуоденит — характерно умеренное воспаление слизистой желудка/двенадцатиперстной кишки с отсутствием эрозии.
- Эрозивный гастродуоденит (характерно наличие поверхностных дефектов слизистой оболочки).
- Атрофический гастродуоденит (характерно истончение и атрофия слизистой с нарушением функции желез со снижением выработка ферментов, необходимых для нормального переваривания пищи).
- Гиперпластический — характерна усиленная пролиферация и метаплазия эпителия с формированием полипов и толстых ригидных складок.
- Смешанный гастродуоденит — сочетание различных видов гастродуоденита.
По клиническим проявлениям различают фазы обострения, неполной и полной ремиссии.
По характеру секреторной и кислотообразующей функции желудка: гастродуоденит с сохраненной, повышенной и пониженной функцией.
По инфицированности (НР-ассоциированный и НР-неассоциированный).
Причины
Гастродуоденит характеризуется полиэтиологическим генезом. Именно сочетанное воздействие экзо/эндогенных повреждающих факторов, а также расстройства регенеративных процессов обусловливают возникновение повреждений слизистой оболочки. Среди них особое значение имеют:
- Алиментарный фактор (неправильный режим питания, переедание, не сбалансированный рацион питания, голодание, употребление продуктов, химически/механически раздражающих слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, неправильная кулинарная обработка продуктов, злоупотребление пряностями и специями, питание всухомятку, употребление слишком горячей или грубой пищи).
- Злоупотребление алкоголем, курение.
- Длительный прием некоторых антибиотиков, глюкокортикостероидов и НПВС (Диклофенак, Аспирин, Ибупрофен).
- Генетическая предрасположенность.
- Инфицирование Helicobacter pylori.
- Эндокринные нарушения (надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет и др.)
- Психотравмирующие ситуации, длительный стресс.
- Заболевания других органов пищеварительной системы (нервно-рефлекторное воздействие на слизистую желудка и 12 п.к. со стороны других органов пищеварения— желчного пузыря/печени, поджелудочной железы, кишечника).
- Функциональные/органические нарушения со стороны ЖКТ (дуоденогастральный рефлюкс, запоры/поносы, дисбактериоз и др.).
- Нарушения обмена веществ.
- Глистные и паразитарные инвазии.
- Пищевая аллергия.
Причины появления гастродуоденита
К этиологическим факторам развития заболевания относятся:
- Наследственность
- Несбалансированное питание (отсутствие регулярных приемов пищи, недостаточное употребление жидкости, избыток спиртных напитков, грубой, горячей, острой пищи)
- Кишечные инфекционные заболевания
- Инфицирование H. pylori
- Хронический воспалительный процесс в ротовой полости, глотке
- Заболевания гепатобилиарной системы
- Длительное употребление лекарственных средств (ряд антибактериальных препаратов, ацетилсалициловая кислота)
- Хронический стресс
- Курение
Симптомы гастродуоденита
Острый гастродуоденит у взрослых, чаще всего обусловлен с непосредственным воздействием этиологического фактора и развивается обычно через несколько часов после употребления некачественной пищи, переедания, приема алкоголя, грубой жаренной или острой пищи. Пациент жалуется на тошноту, головокружение, сильную слабость.
Также могут появляться жалобы на дрожь в пальцах, повышение температуры, сердцебиение. Кожа становится холодной и бледной. Несколько позже тошнота переходит в рвоту съеденной пищей иногда с примесью слизи и прожилками крови. На высоте заболевания нередко возникает диарея, позже сменяющаяся запорами.
Острый гастродуоденит у взрослых обычно сопровождается болью, которая возникает внезапно, локализуясь изначально в верхней половине живота, а позже — в эпигастрии и левом подреберье.
Болевой синдром обусловлен преимущественно отеком слизистой оболочки ДПК, приводящий к параличу гладкой мускулатуры тонкой кишки, отеку фатерова сосочка и затруднению эвакуации из желчевыводящих путей желчи и панкреатического сока. Определенное значение в генезе болевого синдрома играет и растяжение воспаленного желудка и ДПК пищевыми массами, а также пищеварительными соками.
При остром гастродуодените отмечается ослабление боли в положении на левом боку/на корточках. При этом прием антацидов болеутоляющего эффекта не оказывает (в отличие от язвы). Реже наблюдается изжога, возникновение которой обусловлено гиперсекрецией слизистой желудка и не связано с изменением кислотности желудка. С повышенной выработкой пищеварительных соков в воспаленной ДПК и сопутствующим поражением поджелудочной железы связана и диарея.
Другая симптоматика (головная боль, слабость, головокружение, сердцебиение и боли в области сердца, тремор пальцев рук) обусловлена гормональными/рефлекторными расстройствами, связанными с интоксикацией организм и воспалительным процессом в желудке и ДПК.
Симптомы гастродуоденита у взрослых при его хроническом течении определяются преимущественно его формой. У большинства пациентов с хроническим гастродуоденитом (код хроническиого гастродуоденита по мкб-10: K29.9) вызванного экзогенными факторами воспаление и незначительно выраженные изменения определяются преимущественно в слизистой оболочке антрального отдела желудка и ДПК (хронический поверхностный гастродуоденит).
Особенностью течения этого варианта гастродуоденита является повышенная/сохраненная функция кислото/ферментообразования, а также дискоординация двигательной и секреторной функций желудка и ДПК. У пациентов отмечаются головные боли, раздражительность, диспепсические расстройства (изжога, отрыжка кислым), иногда жажда. Аппетит зачастую сохранен, на языке белый налет. Болевой синдром в животе средней интенсивности с локализацией в эпигастрии/пиродуоденальной зоне. При этом боли возникают как после еды, так и натощак. Имеется склонность к запорам.
При преобладании эндогенных и токсических факторов риска, также при большей продолжительности заболевания в процесс вовлекается и фундальный отдел желудка. При этом на фоне воспалительных, очаговых атрофических/субатрофических изменений, появляются множественные эрозии слизистой оболочки желудка (хронический эрозивный гастродуоденит).
Основные признаки у взрослых этого варианта болезни — атония желудка и снижение кислото/ферментообразования. У пациентов отмечаются: вялость, слабость, быстрая утомляемость, различные диспепсические проявления – распирание и чувство тяжести в эпигастрии после приема пищи, отрыжка воздухом. Болевой синдром в животе малоинтенсивный, возникает чаще после приема пищи, может быть метеоризм, существует склонность к послаблению стула. Пальпаторно — боли в верхней/средней трети расстояния между пупком и мечевидным отростком.
При наличии наследственных морфо-функциональных изменений СОЖ с высоким риском трансформирования в язвенную болезнь должно рассматриваться как предъязвенное состояние.
Нозологически такое течение болезни может быть определено как гастродуоденит с непрерывным кислото/ферментообразованием и сильно выраженными воспалительными, эрозивными и гиперпластическими изменениями в слизистой желудка/ДПК.
У таких пациентов происходит гиперплазия фундальных желез слизистой желудка с увеличением численности главных, обкладочных клеток. Клинические проявления сходны с язвенной болезнью ДПК. Ведущий симптом – боли натощак: до еды и после приема пищи через 2-3 часа. Боли приступообразные, колющие, интенсивные, локализующиеся в левом подреберье (пилородуоденальной зоне), частая отрыжка кислым. Для 1/3 – 1/2 больных характерна сезонность болевого синдрома (обострение весной и осенью).
Стул со склонностью к закреплению. При пальпации живота — болезненность в пилородуоденальной зоне, положительный симптом Менделя (болезненность при перкуссии). Симптомы хронического гастродуоденита, независимо от его формы, вне стадии обострения слабо выражены.
Гастродуоденит. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Причины
Долгое время язвенная болезнь связывалась, в основном, с алиментарными (пищевыми) факторами. Однако двадцатый век кардинальным образом расширил и углубил представления об этиопатогенезе. Нездоровое питание (в самом широком смысле), а также пьянство, курение, переутомление, дефицит сна, неблагоприятная экологическая обстановка – и сегодня рассматриваются в числе наиболее значимых факторов риска, однако причины язвенной болезни сложнее и многообразней; это заболевание – из группы полиэтиологических (многопричинных). На сегодняшний день достоверно установлена роль таких факторов, как:
- наследственная предрасположенность;
- нервно-психические напряжения;
- активность бактерии Helicobacter Pylory;
- <�системные эндокринно-метаболические расстройства./li>
Влияние наследственного фактора не вызывает сомнений; его значимость оценивается, в зависимости от методологического подхода к исследованию, в статистическом интервале от 10 до 50 процентов. Определенное значение имеют также, по-видимому, группа крови, резус-фактор и другие врожденные характеристики.
Далее, язвенная болезнь не случайно стоит на втором, после артериальной гипертензии, месте в т.н. Большой Семерке психосоматических заболеваний. Взаимосвязь между физиологическими и нервно-психическими процессами (а также их нарушениями) очень тесна, давно доказана и остается объектом интенсивных исследований, вскрывающих все новые тенденции и закономерности. Разного рода стрессы, одномоментные и хронические; умственные и эмоциональные перегрузки; невротические расстройства (особенно тревожно-фобические и неврастенические) – все это неизбежно сказывается на общем состоянии организма и, в частности, на функциональном статусе органов ЖКТ.
В отношении патогенного микроорганизма Helicobacter Pylory в гастроэнтерологической науке долгое время складывалась неопределенная и даже парадоксальная ситуация. Априори считалось невозможным существование бактериальных культур, способных к активной жизнедеятельности в соляной кислоте (ее достаточно высокая концентрация в желудочном соке необходима для нормального протекания ферментативно-пищеварительных процессов). В то же время, неоднократно высказывались аргументированные множеством фактов и наблюдений гипотезы о том, что такой микроорганизм не просто существует, но может оказаться непосредственной причиной язвенной болезни. Более того, Helicobacter Pylory (досл. «привратниковая спиральная бактерия») несколько раз была обнаружена различными исследователями, но эти открытия либо не получили должного внимания, либо не были достаточно доказательными, чтобы преодолеть устоявшееся скептическое предубеждение к «бактериальной» гипотезе. Лишь к середине 1980-х годов все вопросы были окончательно сняты; представления об этиопатогенезе гастродуоденитов и язвенной болезни в очередной раз кардинально изменились. Сегодня известно, что Helicobacter Pylory присутствует в организме у 75% больных язвенной болезнью желудка и у 95% пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.
Неоспоримой является также взаимозависимость всех структурных элементов желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, гемодинамических и биохимических факторов. Любой дисбаланс в этой сфере, наличие хронических заболеваний и очагов инфекции в какой бы то ни было системе организма, – особенно в сочетании с нездоровым образом жизни (см. выше), – создают предпосылки для активизации патогенной микрофлоры, развития гастритов и язвенной болезни со всеми ее жизнеугрожающими последствиями и осложнениями.
Следует подчеркнуть, что гастродуодениты и язвенная болезнь рассматриваются нами в одной статье лишь из соображений определенного симптоматического, этиологического и патоморфологического их сходства, а также единой локализации. В действительности прямая причинно-следственная связь (или последовательная смена фаз, стадий и состояний) между гастритом и язвенной болезнью прослеживается далеко не всегда. Напротив, гастродуоденит во многих случаях носит вторичный характер и является следствием давно протекающей язвенной болезни, либо осложняет течение других хронических заболеваний ЖКТ, либо выступает как самостоятельное заболевание без каких-либо признаков язвы.
Лечение гастродуоденита
Лечение хронического гастродуоденита должно быть комплексным и направленным на эрадикацию НР, нормализацию кислото/ферментообразования и моторной функции, повышение защитных свойств слизистой оболочки ДПК и желудка, лечение сопутствующих заболеваний. Лечение гастродуоденита у взрослых начинается с эрадикации H. Pylori.
Эрадикация осуществляется при помощи лекарств в виде стандартной тройной терапии, включающей ингибитор протонной помпы (ИПП), кларитромицин и амоксициллин. В качестве альтернативного варианта может быть назначена четырехкомпонентная классическая терапия на основе препарата висмута в сочетании с ИПП, тетрациклином и метронидазолом.
Как лечить хронический гастродуоденит в стадии обострения?
Медикаментозная терапия включает несколько групп препаратов. Для подавления желудочной секреции соляной кислоты (снижения кислотности) применяются препараты-ингибиторы протонной помпы (Рабепразол, Омепразол, Эзомепразол и др.).
Если у пациента после эрадикации H. Pylori и купирования кислотозависимых симптомов сохраняются диспептические жалобы (раннее насыщение, тошнота, вздутие живота, ощущение переполнения желудка) препаратами выбора являются прокинетики — Домперидон (Мотилиум, Метоклопрамид).
Препараты эффективно блокируют D2-дофаминовые рецепторы, что стимулирует моторно-эвакуаторную функцию ДПК. Для подавления секреции соляной кислоты могут назначаться в комплексе с прокинетиками селективные М1-холинолитики (Пирензепин). Также для снижения продукции соляной кислоты (как базальной, так и стимулированной гастрином, гистамином, демеролом или пищей) в комплексе с прокинетиками могут назначаться блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (Ранитидин, Роксатидин, Циметидин, Фамотидин и др.).
Хороший эффект наблюдается при назначении препаратов-антацидов (Фосфалюгель, Гастрогель, Алмагель, Гелусил и др.), которые непосредственно в желудке вступают в реакцию нейтрализации с соляной кислотой. Оказывают обволакивающее, адсорбирующее, нейтрализующее и цитопротекторное действие, но эффект при этом развивается достаточно медленно.
Для повышения защитных СОЖ назначаются антипептические препараты с различным механизмом действия — таблетки для лечения гастродуоденита (Де-нол, Солкосерил, Биогастрон, Акговегин, Карбеноксолон), а также масло шиповника/облепихи.
Также для улучшения регенерации СОЖ и ДПК показано назначение Цианокобаламина (вит. В12). При выраженных болях показаны спазмолитики, для купирования эмоциональной напряженности — назначают седативные средства (настой корня валерианы). При гастродуодените на фоне заболеваний желчевыводящей системы назначаются ферментные и желчегонные препараты. Лечение сопутствующих заболеваний органов системы ЖКТ проводится в соответствии с характером патологии.
Гастродуоденит у детей
Специфика течения ХГД у детей обусловлена наличием критических периодов, в течение которых происходит формирование ЖКТ. Эти периоды характеризуются неравномерностью роста организма, интенсивностью морфофункциональных изменений и метаболизма, незрелостью ферментных систем и перестройкой нейроэндокринной системы.
Хронический гастродуоденит у детей характеризуется преобладанием болей с преимущественной локализацией в эпигастральной/околопупоколопупочной областях ноющего характера и наличием выраженного диспепсического синдрома в виде отрыжки, отсутствия аппетита, тошноты. У детей 5–9 лет чаще встречается околопупочная локализация абдоминалгий и послабление стула, а у детей 10–15 лет чаще отмечается эпигастральная локализация абдоминалгий и изжога. Наиболее часто встречаемой формой хронического гастродуоденита среди детей является поверхностный негативный Helicobacter pylori гастродуоденит на фоне повышенной кислотообразующей функции.
Популярные вопросы про гастродуоденит
Какие препараты принимать при гастродуодените?
Лечение назначается строго врачом. Схема терапии разрабатывается с учетом этиологии, клинических проявлений заболевания, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. Она может включать антибактериальные и антисекреторные средства, антациды, спазмолитики, ферментные, седативные и другие препараты.
Как болит живот при гастродуодените?
При манифестации острой формы отмечается выраженная схваткообразная боль в верхних отделах живота, преимущественно в подложечной области.
Хронический гастродуоденит сопровождается болевым синдромом умеренной интенсивности. Боль ноющего характера локализуется в эпигастральной области, отмечается связь с приемом пищи.
Что нельзя есть при гастродуодените?
При постановке диагноза пациенту следует отказаться от употребления жареной, соленой, копченой пищи, консервов, пряных специй, спиртных и газированных безалкогольных напитков, специй. Не рекомендуются фруктовые и овощные соки, чаи, кофе, капуста, огурцы, репчатый и зеленый лук.
Диета при гастродуодените
Диета при гастродуодените
- Эффективность: лечебный эффект на 14-21 сутки
- Сроки: 21 день
- Стоимость продуктов: 1280 — 1500 рублей в неделю
В стадии обострения на 5-7 дней — Диета №1А, меню включает: свежий творог, молоко (при переносимости), кисель, слизистые и протёртые супы из круп и молока, рыбное суфле, ограничение соли.
Далее Диета №1Б на 10-14 дней: питание расширяется за счет включения в рацион питания сухарей, супов из круп на молоке, протертых диетических сортов мяса, рыбы, каш. Соль в умеренном количестве. В дальнейшем Диета №1 со строгим соблюдением принципа химического/механического щажения. При ХГД с секреторной недостаточностью назначается Диета №2. При ХГД с повышенной кислотностью в рацион питания должны включаться продукты с высокой буферностью (варёная говядина/телятина, блюда из овсянки, молоко).
Питание дробное, 6 раз в сутки, рекомендуется включать в рацион пищевые волокна (пшеничные отруби). Продолжительность щадящей диеты определяется состоянием пациента. При улучшении диетическое питание расширяют. На стадии ремиссии назначаются чередование Диет №5 и №15. При этом из рациона должны быть полностью исключены плохо переносимые продукты и грубая пища.
Профилактика
Различают первичную и вторичную профилактику. Первичная сводится к мероприятиям, способствующим нормализации функции ЖКТ и организма в целом: отказ от вредных привычек, режим труда и отдыха, рациональное питание в соответствии с возрастом, полом, энергетическими затратами, санация полости рта, прохождение периодических профилактических обследований.
Вторичная профилактика сводится к коррекции факторов риска, проведению противорецидивной терапии и включает диетическое питание, соответствующее клинико-эндоскопической стадии воспалительно-дистрофического процесса в СОЖ/ДПК с достаточным сном, повышение физической активности, лечебную физкультуру, закаливание.
Список источников
- Ивашкин В. Т., Ивашкина Н. Ю., Баранская Е.К. и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: руководство. / Под ред. Ивашкина В. Т. — М.: «Литерра» — 2011. — 848 с.
- Балаболкин И.И. Хеликобактерная инфекция при хроническом гастродуодените и атопическом дерматите у детей / И.И. Балаболкин, А. С. Потапов, JI.B. Кудрявцева // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. М., 2001. — С. 83.
- Волков А. И. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей / А. И. Волков // Рус. мед. журн. 1999. — Т.7, № 4. — С. 179-186.
- Щербаков П. Л. Эпидемиология хеликобактериоза. Гастроэнтерология детского возраста. Под ред. С. В. Бельмера и А. И. Хавкина. М., 2003.
- Гастроэнтерология национальное руководство / Под ред. Ивашкина В. Т., Лапиной Т.Л. — М.: «ГЭОТАР-Медиа» — 2012. — 480 с.