Колит. Причины, симптомы, лечение

Метки:

заболевания ЖКТ, колит

5/5 — (8 голосов)

Колит относят к числу наиболее распространенных патологий желудочно-кишечного тракта. Представляет собой воспалительное заболевание толстого кишечника (вернее, его слизистой оболочки) с ярко выраженной симптоматикой, о которой мы еще скажем. Недуг может осложняться воспалительными процессами в желудке и тонком кишечнике. Он нередко сопутствует некоторым другим острым и хроническим заболеваниям (гриппу, пневмонии, тифу, паротиту, малярии и др.).

Бывает, это заболевание из-за похожих симптомов путают с синдромом раздраженного кишечника и по этой причине порой неправильно диагностируют. Но поскольку синдром раздраженного кишечника с толстой кишкой не связан, то, соответственно, с колитом он ничего общего иметь не может.

Колит

«Рука об руку» с дисбактериозом

Выделяют две формы колита – острую и хроническую. И в первом, и во втором случае особую роль в возникновении и развитии заболевания играет инфекционная составляющая – это чаще всего бактериальная дизентерия. Его могут спровоцировать другие представители патогенной микрофлоры (например, коли-бактерии, стафилококки, стрептококки, бактерии группы протея и т.д.). Иными словами, колит идет «рука об руку» с дисбактериозом. Воспаление может быть вызвано и ранее перенесенными кишечными инфекциями и неправильным питанием, а также неадекватной терапией различными лекарствами. Как показывает практика, причины воспаления действительно множественные. Обобщим основные факторы:

инфекция в желудочно-кишечном тракте;
заражение сальмонеллами, стафилококками и другой патогенной микрофлорой вследствие употребления некачественной пищи;
наличие глистов (но не во всех случаях);
неполноценное, однообразное питание (преимущественно углеводное);
аллергия на некоторые виды пищи;
хронические запоры;
злоупотребление спиртными напитками;
пренебрежение правилами личной гигиены (например, прикасание к продуктам питания грязными руками);
длительный прием некоторых антибиотиков, могущих спровоцировать дисбактериоз;
интоксикации (отравления свинцом, мышьяком и его препаратами, грибами);
нервное и эмоциональное напряжение, стрессы.

Colitis ulcerosa — all Stages

Диагностика

При появлении первых признаков расстройства следует обратиться к узкопрофильному специалисту – гастроэнтерологу. На первой стадии постановки диагноза проводятся лабораторные анализы, назначается гастроскопия и другие эндоскопические способы обследования. Если больному запрещено проводить инвазивную диагностику (с проникновением эндоскопических инструментов), применяется не менее информативная и безопасная технология МРТ.

В процессе сканирования в кишечные полости вводится окрашивающий препарат, который выделяет рельеф внутренней поверхности слизистой оболочки. На снимках отображаются зоны, в которых протекает воспаление кишечника. При этом пациент не испытывает боли от процедуры, так как магнитно-резонансная съемка внутренних структур проходит «дистанционно». Человек просто лежит внутри аппарата, а сканеры делают послойные фотоизображения изучаемого отдела.

Острый колит: причины, симптомы, лечение

Данная форма заболевания вызывается стафилококками, стрептококками, сальмонеллами и дизентерийными микроорганизмами. Она также возникает вследствие общих инфекций (грипп, ОРВИ, ОРЗ, корь), аллергии либо непереносимости некоторых медикаментов (чаще антибиотиков). Нередко при остром колите воспаляются желудок и тонкий кишечник. В результате по «принципу домино» нарушается нормальное функционирование и других органов желудочно-кишечного тракта. В зависимости от характера поражения толстого кишечника медиками диагностируется несколько разновидностей острого колита, а именно: катаральный, язвенный, эрозивный, иногда фибринозный.

К основным симптомам относятся:

схваткообразные боли в животе и его вздутие;
присутствие слизи и крови в кале;
диарея (понос).

Заболевание обычно начинается внезапно и, как правило, с расстройства стула. Больных тошнит, у них нет аппетита. Мучает рвота, постоянно хочется пить. Они жалуются на общую слабость, резкое ухудшение самочувствия и повышение температуры. Однако здесь в рвоте и диарее есть свои плюсы: врачи относят эти проявления к защитным реакциям. То есть, таким способом организм пытается избавиться от попавших внутрь ядов.

Симптомы острого колита могут зависеть от местонахождения очага воспаления. Например, при поражении левой половины толстой кишки боли проявляется наиболее резко. Перед дефекацией они обычно усиливаются и отдают в промежность, крестец. Стул очень частый, до 20 раз в сутки (иной раз и более). Испражнения имеют неравномерную консистенцию: плотные массы «плавают» в крови или обильной слизи. Области нисходящей и сигмовидной ободочной кишок болезненны при пальпации. Здесь же выявляются урчание, шум плеска.

Колит

Данная симптоматика может проявляться на протяжении нескольких недель и при отсутствии лечения острая форма обычно переходит в хроническую стадию. Подобное нежелательное развитие событий можно предотвратить своевременно оказанной помощью.

Так, лечение острого колита включает в себя следующие мероприятия:

обильное питье с целью восполнения потерь жидкости в организме. Рекомендуется пить специально приготовленный раствор, хорошо всасываемый кишечником: на литр теплой кипяченой воды добавляется чайная ложка соли и семь-восемь чайных ложек сахара. Можно пить минеральную воду и слабый чай, а кофе нежелательно, поскольку он действует на перистальтику кишечника и усиливает диарею. В ряде тяжелых случаев жидкость вводится внутривенно.
лечебное голодание в течение одного-двух дней. Затем показана строгая диета до полного исчезновения симптомов заболевания.
прием активированного угля. Назначается для адсорбции токсинов в толстом кишечнике.
прием ферментных препаратов, обволакивающих и адсорбирующих веществ.
физиотерапевтическое лечение.

Диагностика и лечение энтеропатий

Этиология Этиология большинства энтеропатий достаточно хорошо известна [1]. Примерами служат глютенчувствительная целиакия (ГЦ), энтеропатии, вызываемые бактериями, вирусами, грибами и паразитами, лекарствами (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антибиотики), пищевыми аллергенами. Энтеропатию могут вызывать физические факторы (радиация, токсины), аномалии развития артериовенозных и лимфатических сосудов (мальформации), гастрэктомия и хронические заболевания кровеносных сосудов, крови, почек, соединительной ткани, эндокринной и иммунной системы. Правильно установленный нозологический диагноз при перечисленных выше заболеваниях тонкой кишки дает возможность добиться выздоровления с восстановлением структуры СОТК или клинико-морфологической ремиссии при условии исключения влияния этиологического фактора и оптимального лечения основного заболевания. Наиболее тяжелыми и прогностически неблагоприятными являются энтеропатии, причину которых установить не удается. К ним относятся аутоиммунная энтеропатия с образованием антител к энтероцитам, коллагеновая спру, рефрактерная спру, гипогаммаглобулинемическая спру, гранулематозный регионарный энтерит (болезнь Крона), идиопатический негранулематозный илеит, эозинофильный гастроэнтерит, энтеропатия, развивающаяся при синдроме «трансплантат против хозяина», а также энтеропатия с потерей (экссудацией) белка в просвет кишки. Экссудативная энтеропатия не является отдельной нозологической формой. Она может быть первичной (вследствие аномалии развития) и вторичной лимфангиоэктазией. Вторичные формы возникают в результате механической или функциональной блокады лимфатического аппарата кишечника воспалительной или опухолевой природы. Синдром экссудативной энтеропатии развивается при болезни Уиппла, заболеваниях сосудов, правожелудочковой недостаточности различной этиологии. Патоморфология Патоморфология большинства энтеропатий не имеет строго патогномоничных нозологических критериев. Исключение составляют целиакия, болезнь Уиппла, гипогаммаглобулинемическая спру, коллагеновая спру, болезнь Крона, при которых патогистологическая картина позволяет установить точный нозологический диагноз. Для целиакии характерны атрофия ворсинок, углубление крипт, лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки и энтероцитов. При гипогаммаглобулинемической спру структура СОТК сходна с целиакией, но отличается почти полным отсутствием в инфильтрате плазматических клеток. При коллагеновой спру под базальной мембраной энтероцитов образуется слой коллагена. Для болезни Уиппла характерно наличие РАS-положительных макрофагов в собственной пластинке СОТК. Болезнь Крона характеризуется развитием гранулематозного воспаления стенки кишки с наличием в ней гранулем, содержащих гигантские клетки Пирогова–Лангханса (рис. 1), которые можно обнаружить только в операционном материале вследствие локализации их в подслизистом слое кишки. При остальных видах энтеропатий патогистологические изменения менее специфичны или вовсе не являются специфическими для конкретной формы (инфекционной, радиационной и др.) энтеропатии. Многие энтеропатии характеризуются образованием небольших интестинальных язв. Примером могут служить энтеропатии, ассоциированные с артериовенозными и лимфатическими мальформациями СОТК. При повреждении (изъязвлении) этих сосудистых образований появляются оккультные кровотечения. В редких случаях язвенный еюнит может быть проявлением негранулематозного хронического энтероколита неизвестной этиологии. Аутоиммунная энтеропатия – жизнеугрожающее заболевание преимущественно у детей раннего возраста и почти исключительно у мужчин. Она характеризуется образованием антител к собственным энтероцитам СОТК. Биопсия СОТК показывает частичную или полную атрофию ворсинок и гиперплазию крипт, инфильтрацию мононуклеарами собственной пластинки и поверхностного эпителия. Некоторые из этих пациентов имеют дефицит иммуноглобулина (ИГ) А. Аутоиммунная энтеропатия часто имеет рефрактерное течение с плохим прогнозом. Клинические особенности Клиническая картина энтеропатий в общих чертах характеризуется сочетанием хронической диареи и синдрома нарушенного всасывания. Болевой синдром отсутствует или незначительный, но при нарушении проходимости тонкой кишки может быть ведущим в клинической картине. При исследовании крови часто выявляется микроцитарная или В12-дефицитная анемия, причиной которой является снижение всасывания железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, повышение уровня С-реактивного белка (СРБ), фекального кальпротектина (ФКП) свидетельствуют о воспалительном происхождении заболевания тонкой кишки. Снижение в сыворотке крови содержания ионов калия, кальция, магния и хлора, белка, холестерина указывает на плохое всасывание их в тонкой кишке, а снижение ИГ является одним из признаков гипогаммаглобулинемической спру. Хронический негранулематозный идиопатический энтерит протекает с болями в животе, анорексией, похудением, лихорадкой, поносом, стеатореей, гипоальбуминемией и гипопротеинемией. Воспалительные изменения СОТК могут сочетаться с неспецифическими дуодено-еюнальными язвами. Основным симптомом энтеропатии, ассоциированной с артериовенозными мальформациями СОТК, могут быть кровотечения, источником которых служат повреждения (изъязвления) артериовенозных ангиоэктазий. При лимфангиоэктазиях возникает избыточная потеря белка в просвет кишки. Экссудативная энтеропатия может появиться и у больного ГЦ. Если гипопротеинемия и гипопротеинемические отеки прогрессируют на фоне строгого соблюдения аглютеновой диеты (АГД) и парентерального вливания белковых препаратов, то можно с большой долей вероятности предположить развитие энтеропатии, ассоциированной с Т-клеточной лимфомой (АЭТЛ). Диагноз АЭТЛ подтверждается гистохимическим исследованием СОТК. Если прогрессирующее ухудшение состояния наступает у больного с только что выявленной ГЦ и не улучшается на фоне соблюдения АГД, то требуется дифференциальный диагноз как с лимфомой, так и с рефрактерной и неклассифицированной формами целиакии. Диагностика Нозологическая характеристика энтеропатий улучшалась по мере усовершенствования иммунологических, эндоскопических и рентгенологических методов диагностики тонкой кишки [2]. На схеме 1 показаны возможности каждого из них. Ведущую роль в дифференциальной диагностике ГЦ с энтеропатиями, не связанными с целиакией, играет биопсия СОТК. Диагностика может быть сложной, т.к. у некоторых пациентов с целиакией антител к тканевой трансглютаминазе (АТтТГ) может не быть на момент постановки диагноза [3], а восстановление СОТК может быть очень медленным, несмотря на строгое соблюдение АГД [4]. Изменения СОТК, сходные с целиакией, могут быть и при других заболеваниях. Например, похожая атрофия слизистой оболочки проксимального отдела двенадцатиперстной кишки наблюдается у некоторых больных кислотозависимыми заболеваниями под влиянием пептического фактора. Дифференциальной диагностике в этих случаях помогают отрицательные результаты иммунологических исследований на АТтТГ и антитела к диамидированному пептиду глиадина (АТДПГ) [5]. Атрофию ворсинок, напоминающую таковую при ГЦ, можно также увидеть у больных с общим вариабельным иммунодефицитом, особенно при наличии симптомов мальабсорбции [6]. В этом случае должна быть исключена гипогаммаглобулинемическая спру [1]. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) являются второй наиболее распространенной причиной атрофии ворсинок после ГЦ [7]. Ответ на АГД является тестом на целиакию, хотя улучшение может наблюдаться и при энтеропатии, не связанной с глютеном [8]. Поэтому этот симптом следует оценивать с осторожностью, как диагностический признак. У больных с незначительным повышением АТтТГ и субэпителиальных депозитов (СЭД) ИГА АТтТГ рекомендуется проводить тест на HLADQ2/DQ8. Диагностика целиакии с использованием генотипов HLA-DQ2 и HLA-DQ8 основана на тесной связи между ГЦ и определенными типами HLA: более чем у 95% больных – DQ2-положительные, а почти все остальные – DQ8-положительные. Наиболее распространенной энтеропатией, не связанной с глютеном, является аутоиммунная энтеропатия. Она напоминает целиакию гистологически, а клинически похожа на другие болезни иммунной системы. Иммунная энтеропатия может быть причиной тяжелого синдрома нарушенного всасывания. Истинная эпидемиология и патогенез этого заболевания неизвестны и требуют дальнейшего изучения. Диагноз аутоиммунной энтеропатии является оправданным, когда пациент не отвечает на терапию АГД при нетипичной клинической картине ГЦ. Диагностике помогают первоначальные результаты серологических тестов на целиакию, определение антител к энтероцитам, HLA DQ2/DQ8 тестирование, повторная биопсия и сравнение гистологической картины с ранее выполненной биопсией СОТК. Дифференциальная диагностика энтеропатий Современные эндоскопические методы хотя и повысили уровень диагностики заболеваний тонкой кишки, но не решили многих проблем. Это связано с тем, что патоморфологические проявления энтеропатий имеют много общего и в большинстве случаев отличаются лишь глубиной и протяженностью поражения СОТК. Характерными признаками энтеропатии являются изменения слизистой оболочки, формы и высоты складок, просвета кишки, ее тонуса, а также эрозии и язвы. Все эти признаки не являются специфическими для конкретной нозологической формы. Так, показанные на рисунке 2 афты СОТК, обнаруженные у больного гранулематозным илеитом Крона, можно наблюдать и у больных с НПВП-ассоциированной энтеропатией. Более точные данные для нозологического диагноза можно получить при гистологическом исследовании биоптатов, благодаря которым можно установить целиакию, болезнь Уиппла, гипогаммаглобулинемическую спру. О трудностях дифференциальной диагностики энтеропатий можно судить по следующему клиническому наблюдению. Больной Т., 45 лет на протяжении 2-х лет безуспешно лечился по поводу постоянных болей в мышцах, причину которых установить не удавалось. Боли в мышцах становились все более сильными, и больной потерял трудоспособность. В связи с безуспешностью лечения в 2004 г. направлен в Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии. В отделении патологии кишечника института больному провели глубокую еюноскопию и видеокапсульную энтероскопию. При капсульной видеоэндоскопии (рис. 3) и глубокой эндоскопии (рис. 4) у больного обнаружены воспалительные изменения тонкой кишки с характерными для болезни Крона эрозиями и щелевидными язвами. Установлен диагноз: гранулематозный еюнит (болезнь Крона) с внекишечными проявлениями в виде тяжелой миалгии. Назначено лечение месалазином и преднизолоном. Наступило выздоровление. Тем не менее аутоиммунный патогенез миалгий и отсутствие в последующие годы рецидивов заболевания не позволяют полностью исключить возможности аутоиммунной энтеропатии, протекавшей без клинических кишечных симптомов.

Ультразвуковые и рентгенологические методы исследования тонкой кишки также помогают обнаружить признаки энтеропатии, но на более продвинутой стадии, когда появляются глубокие язвы, сужения и свищи, особенно характерные для гранулематозного воспаления при болезни Крона. Применение компьютерной томографии (КТ), мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), особенно с контрастным исследованием тонкой кишки, позволило вывести рентгенологический метод на новый уровень, т.к. стало возможным визуализировать всю стенку кишки и оценивать степень и глубину поражения. На схеме 2 показан алгоритм дифференциальной диагностики энтеропатий.

Лечение В таблице 2 приведены принципы терапии энтеропатий. Лечение энтеропатий может быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Этиотропное лечение применимо к болезням с известной этиологией. Больным ГЦ назначают пожизненно АГД. При болезни Уиппла показана длительная (до 1 года и более) антибактериальная терапия, при тропической спру и инфекционных гастроэнтеритах – обычный курс лечения антибиотиком или кишечным антисептиком. У больных аллергическим гастроэнтеритом выздоровлению способствуют исключение из рациона пищевых аллергенов и антигистаминные средства. В остальных случаях назначают диету, бедную длинноцепочечными и обогащенную среднецепочечными триглицеридами, которые содержатся в пищевых смесях, предназначенных для энтерального питания (нутризон, портаген, энтритион, изокал и др.). Диета должна содержать повышенное количество белка (до 130 г/сут.). Основным методом устранения гипопротеинемии является длительное внутривенное введение белоксодержащих растворов, в первую очередь альбумина и γ-глобулина. Всем больным показаны препараты кальция, железа. Дважды в год всем больным с мальабсорцией назначают курсы лечения витаминами. Патогенетические средства применяют для лечения энтеропатий неизвестной этиологии (болезнь Крона, аутоиммунная энтеропатия, коллагеновая спру, рефрактерная спру, гипогаммаглобулинемическая спру). Они направлены на устранение воспалительного процесса. При болезни Крона и других аутоиммунных заболеваниях применяют системные и топические кортикостероиды, препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК), иммуносупрессанты, ингибиторы фактора некроза опухоли-α. В ЦНИИГ с успехом применяется терапия ВЗК аллогенными мезенхимальными стволовыми стромальными клетками [9]. Симптоматическая терапия применяется при лечении всех энтеропатий. Для улучшения кишечного пищеварения назначают панкреатические ферменты. Одним из них является Эрмиталь. Эрмиталь содержит стандартный высокоактивный панкреатин, полученный из поджелудочной железы свиньи в виде микротаблеток, резистентных к воздействию желудочного сока. Входящие в состав ферменты липаза, альфа-амилаза, трипсин, химотрипсин способствуют расщеплению белков до аминокислот, жиров – до глицерина и жирных кислот, крахмала – до декстринов и моносахаридов, нормализуют процессы пищеварения. Дозировка 10 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 87,28–112,9 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 10 000 ЕД, амилазы 9 000 ЕД, протеаз 500 ЕД. Дозировка 25 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 218,2–282,4 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 25 000 ЕД, амилазы 22 500 ЕД, протеаз 1 250 ЕД. Дозировка 36 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 272,02–316,68 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 36 000 ЕД, амилазы 18 000 ЕД, протеаз 1 200 ЕД. Эрмиталь проглатывают целиком во время приема пищи, запивая большим количеством жидкости (вода, соки). Размельчение или разжевывание микротаблеток или добавление их к пище с pН<5,5 приводит к разрушению их оболочки, защищающей от действия желудочного сока. Рекомендуемая доза составляет 2–4 капс. препарата Эрмиталь 10 000 ЕД, или 1–2 капс. по 25 000 ЕД, или 1 капс. по 36 000 ЕД во время каждого приема пищи. С целью уменьшения бродильных и гнилостных процессов в кишечнике назначают противодиарейные средства: энтеросорбенты, регуляторы моторики (прокинетики) и кишечной секреции (соматостатин), а также энтеропротекторы, стимулирующие репаративные процессы в СОТК [10]. Схема лечения пациентов с энтеропатиями: сначала назначают препараты для подавления синдрома избыточного бактериального роста, назначают кишечные антисептики в течение 6–7 дней, затем – пробиотики и пребиотики – продукты метаболизма нормальных микроорганизмов и субстраты, способствующие поддержанию жизнедеятельности полезных микробов. Дополнение пищевого рациона пребиотиками увеличивает концентрацию короткоцепочечных жирных кислот в кишечнике и тем самым улучшает его анатомическую структуру и моторно-эвакуаторную функцию. Пребиотики можно доставлять в организм в составе синбиотиков, включающих живые пробиотические бактерии и комплексные добавки, используемые микробиотой в качестве источника энергии и роста. Интересен Бактистатин, сочетающий в себе свойства пробиотика, пребиотика и энтеросорбента, который с успехом применяется при данной патологии. Бактистатин представляет собой комбинацию стерилизованной культуральной жидкости Bacillus subtilis 3: бактериоцины, лизоцим, каталазы, подавляющие рост условно-патогенных микроорганизмов (пробиотическая составляющая), цеолита (сорбент) и соевой муки (пребиотическая составляющая). Антибиотикоподобные вещества и ферменты, продуцируемые бактериями Bacillus subtilis, стимулируют рост и активность собственной симбионтной микрофлоры. Вырабатываемые в процессе ферментации бактериями аминокислоты, антигены, полипептиды и другие биологически активные вещества обладают иммуномодулирующим действием за счет стимуляции синтеза эндогенного интерферона и активации макрофагов. Таким образом, пребиотические соединения в составе Бактистатина обеспечивают восстановление нормальной микрофлоры кишечника, повышают неспецифическую резистентность организма, способствуют полноценному пищеварению. Цеолит – природный сорбент, обладающий ионообменными свойствами, проявляет сорбционные свойства преимущественно по отношению к соединениям с низкой молекулярной массой (метан, сероводород, аммиак и другие токсические вещества). Цеолит улучшает процессы пищеварения за счет увеличения площади биохимических реакций в кишечнике, сорбции низкомолекулярных метаболитов и нормализации состояния кишечной микрофлоры, нормализует перистальтику, ускоряя продвижение содержимого кишечника по пищеварительному тракту. Гидролизат соевой муки является естественным источником полноценного белка и аминокислот, обеспечивает максимально благоприятные условия для бесконкурентного роста нормальной микрофлоры кишечника и восстановления микробного пейзажа организма. Установлено, что Бактистатин является эффективным средством для коррекции внутриполостной кишечной среды, что выражается изменением профиля метаболитов микрофлоры, в частности короткоцепочечных жирных кислот, значениями анаэробного индекса, характеризующего окислительно-восстановительный потенциал внутрипросветной среды [11]. Бактистатин назначают внутрь по 1–2 капс. 2 раза в сутки во время еды. Длительность приема – 2–3 нед. Заключение Нозологическая диагностика энтеропатий – одна из сложнейших задач в клинике внутренних болезней. Особенно трудными для распознавания являются формы целиакии, нечувствительные к глютену (рефрактерная, коллагеновая и гипогаммаглобулинемическая спру, аутоиммунные энтеропатии). Значительные сложности возникают при дифференциальной диагностике энтеропатий с эрозивно-язвенными поражениями СОТК. Тем не менее существующие лабораторно-инструментальные методы исследования позволяют у значительного числа больных установить причину энтеропатии, назначить этиотропное лечение и добиться выздоровления.

Литература 1. Парфенов А.И. Энтерология: руководство для врачей. Изд. 2-е М.: МИА, 2009. 2. Щербаков П.Л. Успехи эндоскопии в диагностике и лечении болезней тонкой кишки // Тер. арх. 2013. № 85 (2). С. 93–95. 3. Leffler D.A., Schuppan D. Update on serologic testing in celiac disease // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. Р. 2520–2524. 4. Rubio-Tapia A., Rahim M.W., See J.A. et al. Mucosal recovery and mortality in adults with celiac disease after treatment with a gluten-free diet // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. Р. 1412–1420. 5. Гудкова Р.Б., Парфенов А.И., Сабельникова Е.А. Значимость антител к диамидированному пептиду глиадина при целиакии взрослых: Сб. тезисов XXXIX сессии ЦНИИГ «Мультидисциплинарный подход к гастроэнтерологическим проблемам». М., 2013. С. 98-99. 6. Malamut G., Verkarre V., Suarez F. et al. The enteropathy associated with common variable immunodeficiency: the delineated frontiers with celiac disease // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. Р. 2262–2275. 7. Ludvigsson J.F., Brandt L., Montgomery S.M. et al. Validation study of villous atrophy and small intestinal inflammation in Swedish biopsy registers // BMC Gastroenterol. 2009. Vol. 9. Р. 19. 8. Biesiekierski J.R., Newnham E.D., Irving P.M. et al. Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial // Am J Gastroenterol. 2011. Vol. 106. Р. 508–514. 9. Князев О.В., Ручкина И.Н., Парфенов А.И. и др. Эффективность аллогенных мезенхимальных стромальных клеток костного мозга у больных с рефрактерной формой болезни Крона. 5 лет наблюдения: Сб. тезисов XXXIX сессии ЦНИИГ «Мультидисциплинарный подход к гастроэнтерологическим проблемам». М., 2013. С. 98–99. 10. Парфенов А.И., Ручкина И.Н. Энтеросан – перспективный лекарственный препарат для лечения больных постинфекционным синдромом раздраженного кишечника // Эксперим. и клин. гастроэнтерология. 2011. № 3. С. 102–104. 11. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н. Синдром избыточного бактериального роста: определение, современные подходы к диагностике и лечебной коррекции. Сonsilium medicum (приложение Гастроэнтерология) 2012; 2 : 72–76.

О причинах, симптомах и лечении хронического колита

Хронический колит является заболеванием, где ведущий провоцирующий фактор – наличие инфекции в желудочно-кишечном тракте. Его проявления «многолики». Протекает в виде периодических обострений. Последние имеют место быть как результат употребления продуктов, оказывающих раздражение на толстую кишку; проявления аллергии; длительного приема различных антибиотиков; общего переутомления.

К основным симптомам хронического колита относят:

схваткообразные боли в животе (но возникают не всегда, чаще сопровождают акт дефекации);
чередующаяся с запорами диарея;
выделение слизи (в ряде случаев с примесью крови);
отсутствие аппетита;
тошнота, отрыжка воздухом, неприятный привкус во рту;
чувство тяжести и распирания живота (как следствие метеоризма);
чувство давления в подложечной области (нередко проявляется в увязке с гастритом);
ухудшение общего самочувствия (слабость, плохой сон, головные боли, раздражительность, подавленное настроение).

Хронический колит, бывает, возникает как следствие функциональных нарушений работы кишечника (например, при длительных запорах). К причинам относят и дискинезию (нарушения двигательной функции), которая связана с воздействиями рефлекторного характера со стороны желчного пузыря, мочевого пузыря, простаты и других органов.

В основе лечения хронического колита (вне зависимости от его этиологии) – диетический режим. Лекарственная терапия эффективна лишь в тех случаях, когда точно установлена причина. При построении диеты учитывается характер диспепсии (гнилостная или бродильная) и состояние поджелудочной железы, ее секреторной функции. Слишком строгая диета не нужна, так как есть риск истощения и развития гиповитаминоза, что только осложнит протекание колита.

Строгие ограничения в пище допускаются лишь в период обострения заболевания. Тогда из рациона исключаются продукты, раздражающие кишечник как механически, так и химически. Пища употребляется в варёном либо протертом виде. Питание дробное (6-7 раз в течение дня). Ограничивается употребление поваренной соли (до 8-10 г). Разрешены: не наваристый мясной бульон, приготовленные на пару котлеты из нежирных сортов мяса, отварная рыба (тоже нежирная), некислый творог, каши на воде, соки, кисели. Строгое табу на чёрный хлеб, острые блюда, различные копчености. Нежелательно употреблять в пищу сало и свинину, мясо гуся и молоко, сметану, яйца, консервы и т.д. Склонным к диарее больным не следует принимать пищу в холодном виде, это же относится и к питью.

Если хронический колит сопровождается запорами, то в рацион необходимо включать продукты для стимуляции работы кишечника: мясо в рубленом виде, овощи и фрукты – в отварном.

Причины воспаления кишечника

Существует несколько групп факторов, приводящих к развитию патологии. Самыми распространенными из них выступают различные инфекционные поражения, вызванные вирусными, бактериологическими или простейше-клеточными патогенами. Часто встречается и гельминтное заражение.

При диагностированном ранее аутоиммунном заболевании возникает подозрение на выработку антител, направленных на уничтожение собственных клеток, из которых состоит слизистая оболочка. Не исключена врожденная предрасположенность к недостаточной выработке ферментов, необходимых пищеварению. Неправильно сбалансированный рацион, злоупотребление жареной и острой пищей ведут к изменению состава микрофлоры.

Фиксируются отдельные случаи, когда возникает временное воспаление кишечника. У женщин в период беременности изменяются метаболические процессы, иммунная система ослабевает, чтобы организм мог легче выносить «инородное» тело в виде плода.

Профилактика колитов

Говорят, болезнь легче предупредить, чем лечить. Поэтому профилактические меры представляются очень важными.

Профилактика острого колита заключается в следовании нормам правильного питания и здорового образа жизни, соблюдении гигиены и санитарных правил.

В профилактике хронического колита особое внимание уделяется предупреждению и своевременному лечению острого колита и в особенности дизентерии. Большую роль в предотвращении заболеваний желудочно-кишечного тракта играет качественное питание и, соответственно, поддержание микрофлоры кишечника в здоровом состоянии. Не говоря уже о хорошем состоянии жевательного аппарата и укреплении нервной системы.