Эволюция лечения пациентов с ГЭРБ: от ваготомии к проверенной фармакотерапии

Home » Отделение хирургии » Процедуры » Ваготомия

Ваготомия – это операция, заключающаяся в пересечении основного ствола или ветви блуждающего нерва. Этот нерв, являющийся X парой черепно-мозговых нервов, содержит чувствительные и двигательные нервные волокна. Блуждающий нерв разветвляется на два ствола: левый и правый. Левый блуждающий нерв проходит по передней поверхности пищевода, а правый – по задней. В брюшную полость блуждающий нерв проникает через пищеводное или аортальное отверстие в диафрагме. Эти нервные стволы дают ветви к печени, желудку и другим внутренним органам. Спускаясь на желудок, правая и левая ветви блуждающего нерва дают множество веточек, которые распространяются по его поверхности и носят название ветвей Латерже.

В лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки данный вид операций применяется еще с начала XX века. Положительное воздействие на течение заболевания обусловлено снижением стимуляции обкладочных клеток желудка. В норме эти клетки продуцируют соляную кислоту, необходимую для пищеварения в желудке. Однако при язвенной болезни продукция этого вещества становится избыточной, что провоцирует прогрессирование язвы. После пересечения блуждающего нерва и его ветвей этот патологический фактор устраняется и создаются благоприятная обстановка для заживления язвенного дефекта.

Ваготомия – Противопоказания

При некоторых состояниях проведение ваготомиии не показано или же даже противопоказано:

Чрезвычайно высокие показатели кислотпродуцирующей функции желудка (в данном случае ватомия может оказаться просто неэффективной)
Расстройства моторно-эвакуаторной функции желудка
Перитонит
Инфекционные заболевания
Кровотечение в брюшной полости
Декомпенсированная стадия сердечно-легочных заболеваний
Тяжелые коагулопатии
Злокачественные новообразования

Ваготомия – предоперационная подготовка

Предоперационная подготовка при ваготомии заключается в тщательном обследовании пациентов:

Эзофагогастродуоденоскопия – необходима при диагностике язвенной болезни для оценки состояния слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, осмотра язвенного дефекта стенки органа, контроля динамики при лечении. Гастродуоденальное зондирование позволяет оценить состояние секреторного аппарата желудка и двенадцатиперстной кишки. Проводятся фракционное зондирование с забором образцов желудочно-кишечного сока натощак, после пробного завтрака, стимуляции секреции.
Рентгенологическое исследование желудка – помогает в выявлении язвенных дефектов, оценке моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

Характеристика отдельных видов болезней оперированного желудка. Постгастрорезекционные синдромы

Демпинг-синдром занимает ведущее место среди пострезекционных расстройств. Он встречается, по данным разных авторов, у 3,5–38 % больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II. Различие статистических показателей обусловлено отсутствием единых взглядов на сущность синдрома. Патогенез демпинг-синдрома сложен. В его развитии основное значение придается ускоренной эвакуации содержимого желудка и стремительному пассажу пищевых масс по тонкой кишке.

Попадание обладающей гиперосмолярностью пищи в тонкую кишку приводит к ряду нарушений:

— повышению осмотического давления в кишке с диффузией жидкости в ее просвет и, как следствие этого, уменьшению ОЦК;

— быстрому всасыванию углеводов, стимулирующих избыточное выделение инсулина, что вызывает сначала гипергликемию, а потом гипогликемию;

— раздражению рецепторного аппарата тонкой кишки, приводящему к стимуляции выделения биологически активных веществ (ацетилхолин, кинины, гистамин и др.), повышению уровня гастроинтестинальных гормонов (секретин, холецистокинин, мотилин, вазоактивный интестинальный полипептид и др.).

Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемию лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, урчание в животе, понос, а также тошноту, рвоту, отрыжку и другие диспептические явления). Эти явления возникают во время еды или спустя 5–20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд. Продолжительность приступов — от 10 мин до нескольких часов.

По степени тяжести принято различать демпинг-синдром легкой, средней и тяжелой степени.

Демпинг-синдром легкой степени тяжести характеризуется эпизодическими, кратковременными приступами слабости, возникающими после приема сладких и молочных блюд. Общее состояние больного вполне удовлетворительное, работоспособность не снижается.

При демпинг-синдроме средней степени тяжести выраженные вазомоторные и кишечные нарушения возникают после приема любой пищи, особенно сладких и молочных блюд, вследствие чего больной вынужден принимать горизонтальное положение. Работоспособность снижается.

При тяжелом демпинг-синдроме почти каждый прием пищи сопровождают ярко выраженный и продолжительный приступ слабости, головокружения или обморочные состояния. Резко снижается работоспособность, больной становится инвалидом.

Диагностика демпинг-синдрома при наличии характерной симптоматики не вызывает затруднений. Быстрая эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при рентгенологическом исследовании, характерная гликемическая кривая после углеводной нагрузки подтверждают диагноз.

Гипогликемический синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является, по существу, его продолжением. ГС встречается у 5–10 % больных.

Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии.

Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине. Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2–3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1,5–2 ч.

Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня.

ГС часто сочетается с демпинг-синдромом, но может наблюдаться и изолированно.

Синдром приводящей петли (СПП) возникает в 3–29 % случаев после резекции желудка по Бильрот II вследствие нарушения эвакуации дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.

СПП разделяется на:

— функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера Одди, желчного пузыря;

— механический, обусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс).

Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после достаточно обильной рвоты желчью. Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после обильной рвоты желчью. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.

Диагностика СПП основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли. Из-за частичной непроходимости рентгенологическая идентификация приводящей петли при приеме бария затруднена. В этих случаях растворимый контраст можно вводить с помощью катетера, проведенного через канал эндоскопа.

Пептические язвы (ПЯ) после резекции желудка могут образоваться в зоне анастомоза со стороны культи желудка, тощей кишки или в месте соустья. ПЯ развиваются у 1–3 % оперированных больных (Кузин Н.М., 1987).

Сроки развития ПЯ зоны анастомоза — от нескольких месяцев до 1–8 лет после операции. Причины их образования:

— экономная резекция;

— оставленный участок антрального отдела желудка с гастринопродуцирующими клетками;

— гастринома или другая эндокринная патология.

Клинические проявления ПЯ анастомоза напоминают симптоматику язвенной болезни. Однако заболевание обычно протекает с более выраженным и упорным болевым синдромом, чем до операции, нередки осложнения в виде кровотечений и пенетрации язвы.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследования позволяют подтвердить диагноз. Как правило, язвы обнаруживают в месте анастомоза, вблизи него со стороны культи желудка, реже в отводящей петле тощей кишки напротив анастомоза.

Постгастрорезекционная дистрофия (ПД) чаще возникает после резекции желудка, выполненной по способу Бильрот II. Выраженные метаболические нарушения, которые могут быть отнесены к ПД, встречаются в 3–10 % случаев (Самсонов М.А. и др., 1984). В их патогенезе ведущая роль отводится расстройству пищеварения и всасывания вследствие недостаточности панкреатической секреции и поражения тонкой кишки. Диагноз ПД основывается в первую очередь на клинических данных. Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею. Характерны симптомы нарушения всасывания: снижение массы тела, признаки гиповитаминоза (изменения кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.), судороги в икроножных мышцах и боль в костях, обусловленные нарушениями минерального обмена. Клиническая картина может дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, а также психическими расстройствами в виде ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов.

У больных ПД выявляют гипопротеинемию вследствие снижения уровня альбуминов, нарушения углеводного и минерального обменов.

Постгастрорезекционная анемия (ПА) выявляется у 10–15 % больных, перенесших резекцию желудка. ПА встречается в двух вариантах:

— гипохромной железодефицитной анемии;

— гиперхромной В12-дефицитной анемии.

Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза и эрозий слизистой оболочки при рефлюкс-гастрите, которые нередко протекают скрыто. Развитию этого варианта анемии способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита. После удаления желудка выпадает функция продукции внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина В12, а также фолиевой кислоты. Этому же способствует изменение состава кишечной микрофлоры. Дефицит данных витаминов приводит к мегалобластическому кроветворению и развитию гиперхромной анемии.

Дифференциальная диагностика ПА основывается на изучении периферической крови и костного мозга. В периферической крови при железодефицитной анемии наблюдаются гипохромия эритроцитов и микроцитоз, а при В12-дефицитной анемии — гиперхромия и макроцитоз. В мазке костного мозга при пернициозной анемии обнаруживают мегалобластический тип кроветворения.

Ваготомия – Проведение операции

Разработано несколько методик проведения оперативного вмешательства:

Стволовая ваготомия – объем операции заключается в пересечении обоих блуждающих нервов. В этом варианте операции нервные стволы выделяются еще на уровне пищевода
Селективная ваготомия – при этой варианте операции ветви блуждающего нерва пересекаются после отхождения чревного ствола. Такой способ ваготомии позволяет сохранить влияние вагуса на иннервацию тонкой кишки, угнетая при этом желудочную секрецию.
Селективная проксимальная ваготомия или высокоселективная ваготомия – проводится с сохранением ветвей Латерже, печеночной и чревной ветви блуждающего нерва. Наблюдается вагусная денервация только верхних двух третей желудка, что позволяет достичь требуемого эффекта при малом количестве осложнений.

Классическая операция проводится с применением общей анестезии и выполнением срединного разреза от мечевидного отростка грудины до пупочной области. Послеоперационный период продолжается 10-14 дней.

В Израиле чаще применяется лапароскопическая ваготомия. Такая операция не требует выполнения такого широкого полостного разреза. Оперативное вмешательство проводится через небольшие проколы в брюшной стенке длиной 2-3 мм. Через 3-4 такие отверстия в брюшную полость вводится осветительная видеоаппаратура, к которой подсоединена видеокамера, транслирующая изображение на экран монитора.

В брюшную полость нагнетается стерильный углекислый газ для формирования рабочего пространства, когда передняя брюшная стенка приподнимается над внутренними органами. Таким образом, хирург манипулирует в брюшной полости с помощью эндоскопических инструментов и видит свои действия на мониторе. Выделяются ветви блуждающих нервов и выполняется их пересечение на требуемом уровне.

Кроме классического пересечения нервных стволов используется также электрокоагулирование и химическая ваготомия. При первом варианте участок блуждающего нерва подвергается воздействию электрокоагулятора, которое нарушает целостность нервных волокон. При химической ваготомии в область малой кривизны желудка вводится специальный раствор на основе новокаина и этанола. В результате дегенеративных процессов в области воздействия препарата стимулирующее действие блуждающего нерва на клетки желудка в данной области прекращается.

Ваготомия – Осложнения

Так как при пересечении блуждающих нервов нарушается иннервация не только желудка, наблюдаются некоторые послеоперационные осложнения. Особенно такие послеоперационные состояния выражены при менее избирательных процедурах как стволовая и селективная ваготомии:

Постваготомический синдром
Рецидивы язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Кровотечения
Инфицирование раны

К слову, израильские хирурги отдают предпочтение селективной проксимальной ваготомии как наиболее безопасной.

Ваготомия, проведенная опытными израильскими хирургами, является одним из эффективных методов лечения язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Внимание все поля формы обязательны. Иначе мы не получим вашу информацию. Альтернативно пользуйтесь

Извините. Эта форма больше не принимает новые данные.

Особенности отбора пациентов на оперативное лечение язвенной болезни

В экстренных ситуациях (прободение, кровотечение) вопрос стоит о жизни и смерти пациента, и тут сомнений в выборе лечения обычно не бывает.

Когда же речь идет о плановой резекции, то решение должно быть очень взвешенным и продуманным. Если имеется хоть малейшая возможность вести пациента консервативно, эту возможность нужно использовать. Операция может избавить навсегда от язвы, но прибавляет другие проблемы (довольно часто возникают проявления, обозначенные как синдром оперированного желудка).

Пациент должен быть максимально проинформирован как о последствиях операции, так и о последствиях непринятия хирургических мер.