Рефлюкс-эзофагит хроническое заболевание связанное с воспалением слизистой пищевода, вследствие заброса желудочного содержимого в пищевод (рефлюкса). Рефлюкс эзофагит является проявлением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, которая в свою очередь, чаще всего развивается на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Рефлюкс-эзофагит пожалуй самое распространенное заболевание желудочно-кишечного тракта. По данным различных исследований около 50% взрослого населения развитых стран с той или иной периодичностью испытывают симптомы рефлюкса, но диагноз устанавливается только у 9,5%. Связано это с тем, что в легких случаях люди не обращаются за медицинской помощью.
Жалобы при рефлюкс-эзофагите
Наиболее частой жалобой при рефлюкс-эзофагите является изжога. Чаще всего она воспринимается как чувство жжения за грудиной, иногда ощущение кислого вкуса во рту, иногда принимает изнуряющую форму значительно снижая качество жизни. Возникает она при переедании, или употребление определённых продуктов питания, часто усиливается в положение лежа, и при наклонах. Изжога может возникать и натощак, при длительном голодании. Усиление изжоги в положение лежа, в тяжелых случаях заставляет спать пациентов в положении сидя.
Вторым по частоте симптомом рефлюкс-эзофагита является боль загрудинной. Боль связана с воспалением в стенке пищевода. Усиливается боль во время приема пищи, пациенты буквально чувствуют прохождение пищевого комка по пищеводу. Анальгетики не купируют боль. Облегчение приносят антациды иногда прием холодной воды.
Так же часто при эзофагите возникает отрыжка, которая связана с сопутствующей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Нередко рефлюкс-эзофагит сопровождается жалобами свойственными для других заболеваний, так называемые внепищеводные проявления рефлюкс-эзофагита. Часто встречается сухой кашель, усиливающийся после еды, или в положении лежа. При обследовании таких пациентов не выявляются заболевания легких, но иногда выявляются хронические бронхиты или бронхиальная астма, что значительно усложняет диагностику рефлюкс-эзофагита.
Так же частым внепищеводным проявлением эзофагита, является осиплость голоса, частые фарингиты, которые плохо поддаются лечению, пока не применяется препараты для лечения эзофагита. Так же при рефлюкс-эзофагите не редко встречаются аритмии сердечного ритма, разрушение зубов.
Проблемы с горлом и голосом
Основным симптомом гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является изжога, но не все люди ее чувствуют и описывают. У них могут быть другие, более сложные для диагностики симптомы. Врачи называют эти случаи «немой рефлюкс», или бессимптомный рефлюкс. У пациента может не быть изжоги, как это классически описано в учебниках, но у них могут быть различные другие проблемы, которые происходят за пределами пищевода, такие как хрипота, изменения голоса, боль в горле или хронический кашель. У них такое ощущение, как будто в горле комок или волос, и им постоянно приходится очищать горло, покашливая и откашливаясь.
Диагностика рефлюкс-эзофагита
Диагностика рефлюкс-эзофагита чаще всего не вызывает сложностей. Опытному гастроэнтерологу, зачастую достаточно собрать жалобы и историю заболевания, чтобы заподозрить диагноз рефлюкс-эзофагит.
Наиболее важным и информативным методом диагностики является гастроскопия (ФГДС).
Рефлюкс-эзофагит, эндоскопическая картина
При осмотре пищевода выявляют воспаление в его слизистом слое, эрозии, язвы. По данным гастроскопии устанавливается степень заболевания. Иногда встречается так называемый эндоскопически негативный рефлюкс-эзофагит, в этом случае стенка пищевода выглядит неизмененной, хотя присутствуют жалобы.
Рентгенография пищевода с барием — применяется для диагностики возможно сопутствующей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, также во время этого исследования, можно задокументировать факт рефлюкса желудочного содержимого в пищевод, его выраженность, и продолжительность. Так же оценивается скорость прохождения контраста по пищеводу, что позволяет судить о нарушениях моторики и косвенно судить о наличии воспаления в его стенках.
В сложных случаях для уточнения диагноза проводят суточную рН метрию, или суточную импедансометрию. Эти исследования позволяют измерить кислотность в просвете пищевода и выявить рефлюкс желудочного содержимого, определить его характер и время контакта агрессивного содержимого со слизистой пищевода, это имеет большое значение для выработки тактики лечения.
Иногда после нескольких лет заболевания изжога либо проходит полностью либо значительно уменьшается, причем без лечения, и это плохой признак, чаще всего говорящий о развитии осложнений.
1.Строение пищевода
Пищевод
— мышечная трубка, соединяющая горло (глотку) с желудком. Длина пищевода составляет около 20 сантиметров, а его внутренняя поверхность представляет собой розовую слизистую оболочку. В пищеводе имеется часть, называемая верхний пищеводный сфинктер (ВПС). Это группа мышц в верхней части пищевода, которые работают при дыхании, приеме пищи, отрыжке и рвоте. Эту группу мышц человек может сознательно контролировать. Мышцы верхнего пищеводного сфинктера также удерживают еду и выделения, которые могут попадать из дыхательного горла.
Нижний пищеводный сфинктер (НПС) представляет собой группу мышц на нижнем конце пищевода, в том месте, где он соединяется с желудком. Когда нижний пищеводный сфинктер закрыт, он предотвращает перемещение кислоты и содержимого желудка назад из него. Мышцы НПС сознательному контролю не поддаются.
Заболеваний пищевода
, на самом деле, не так уж и мало. Некоторые из них довольно серьезные, некоторые не требуют сложного и длительного лечения. В зависимости от степени тяжести болезни ее лечением могут заниматься гастроэнтерологи или торакальные хирурги, которые проводят операции на пищеводе, когда они необходимы для лечения.
Обязательно для ознакомления! Помощь в лечении и госпитализации!
Классификация рефлюкс-эзофагита
В мире получили наибольшее распространение две классификации эзофагита, Savary-Miller принятая в 1977 и в 1997 модифицированная на 6 Европейской гастроэнтерологической конференции, и Лос-Анджелесская классификация, также принятая в 1997. Она считается более полной и потому чаще используется.
Классификация Savary-Miller
1 степень — одна или несколько эрозий занимающие менее 10% окружности пищевода 2 степень — сливающиеся эрозии занимающие более 10, но менее 50% окружности пищевода 3 степень — множественные эрозии занимающие всю окружность нижней трети пищевода 4 степень — осложнения рефлюкс-эзофагита: язва пищевода, стриктура, пищевод Баррета
Лос-Анджелесская классификация эзофагита
Степень А — повреждение стенки длиной не более 5 см, в пределах одной складки слизистой Степень B — повреждение длиной более 5 см, но в пределах одной складки Степень C — повреждение длиной более 5 см, занимающее до 75% окружности пищевода Степень D — повреждение слизистой, занимающее 75% и более окружности пищевода
Осложнения рефлюкс-эзофагита
При неадекватной терапии, или не достаточной ее эффективности, либо при отсутствии лечения, рефлюкс-эзофагит непрерывно прогрессирует и может привести к достаточно серьезным осложнениям. Наиболее частым осложнением является развитие пищевода Баррета, если говорить простым языком, это ситуация когда строение клеток слизистой пищевода, под воздействием постоянного воспаления начинают менять своё строение. Этот процесс называется дисплазией. Пищевод Баррета считается предраковым заболеванием, так как на его фоне значительно увеличивается риск развития аденокарциномы пищевода (рака).
Также нередким осложнением является развитие тяжелых эрозивных язвенных поражений слизистой пищевода, которые в свою очередь осложняются либо кровотечением, либо стриктурой (сужением) пищевода. Кровотечение может быть как хроническим, незаметным для пациента, так и острым, достаточно обильным и угрожающим жизни. При хроническом кровотечении из эрозий и язв пищевода пациент чувствует немотивированную слабость и при сдаче анализа крови, выявляется анемия.
Стриктура пищевода (сужение просвета), как сказано выше развивается на фоне эрозивного эзофагита, или язвенного поражения слизистой пищевода, при отсутствии адекватного лечения. Признаками сужения пищевода, является затруднение глотания, рвота только что съеденной пищей. Стриктура пищевода требует незамедлительного лечения
3.Диагностика заболеваний
Конечно, в зависимости от того, симптомы какой болезни видит врач при первичном осмотре и консультации, методы дальнейшей диагностики заболеваний пищевода будут подбираться индивидуально. Расскажем о некоторых из них:
- Верхняя эндоскопия, ФГДС (эзофагогастродуоденоскопия)
. В ходе этой процедуры гибкая тонкая трубка с камерой на конце (эндоскоп) вводится в пищевод через рот. Эндоскоп позволяет исследовать желудок и двенадцатиперстную кишку (тонкий кишечник). - РН–мониторинг пищевода
. Зонд, который контролирует уровень кислотности рН, вводится в пищевод. Данный метод используется для диагностики ГЭРБ и контроля хода лечения ГЭРБ. - Рентгеновское исследование
с предварительным приемом препаратов, содержащих барий. Обычно этот метод используется для установления причин затрудненного глотания. - Биопсия
. Метод диагностики заболеваний пищевода, при котором с помощью эндоскопия берется образец ткани пищевода, который потом исследуется под микроскопом. - Конфокальная лазерная эндомикроскопия
. Это новая процедура, при которой микроскоп вводится в пищевод пациента. Эндомикроскопия может стать хорошей альтернативой биопсии.
О нашей клинике м. Чистые пруды Страница Мединтерком!
Лечение рефлюкс-эзофагита
Лечение эзофагита проводится как консервативно, так и хирургическим способом. Конечно подавляющее количество пациентов лечатся консервативно у гастроэнтеролога. Цель лечение убрать симптомы, предотвратить развитие осложнений, улучшить качество жизни. Нужно понимать, что зачастую вылечить рефлюкс-эзофагит консервативными методами, раз и навсегда не удается, и требуется либо постоянная, либо периодическая поддерживающая терапия. Радикально избавиться от эзофагита можно только хирургическим путем.
Смена образа жизни
Первое, что порекомендует грамотный гастроэнтеролог при лечение рефлюкс-эзофагита, это оптимизация образа жизни пациента, и нужно сказать, что это самое сложное в лечение этого заболевания. При наличии лишнего веса, следует похудеть. Пациентам рекомендуется частое дробное питание, не реже пяти раз. Последний прием пищи за 4 часа до сна. Спать рекомендуется с приподнятым головным концом, причем нужно не подкладывать подушки, а приподнять головной край кровати. Запрещаются алкогольные напитки, кофе, чай, кислые продукты. Ограничение физической нагрузки, связанной с подъемами тяжести и работой в наклонённом положение.
Итак давайте подведем итог что нужно изменить в своей жизни:
- после принятия пищи избегать наклонов вперед и не ложиться;
- спать с приподнятой головой;
- не носить тесную одежду и тугие пояса;
- избегать обильных приемов пищи;
- не есть на ночь;
- ограничить потребление продуктов, вызывающих снижение давления НПС и оказывающих раздражающее воздействием (жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые);
- отказаться от курения;
- нормализовать массу тела, при ее избытке;
- избегать приема лекарств, вызывающих рефлюкс (антихолинергические, седативные препараты и транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, бета- блокаторы, теофиллин, простагландины, нитраты).
Как часто возникает ларингофарингеальный рефлюкс?
Типичная ГЭРБ растет в последние десятилетия, особенно в США и Западной Европе. Её частоту оценивают как 10-20% от общей популяции.
Посчитать частоту ЛФР не так уж легко — симптомы обычно замаскированы и могут быть объяснены множеством других болезней.
Есть большое исследование по выявлению частоты ларингофарингеального рефлюкса среди людей с изжогой. Средняя частота получилась 32.8%, причем у людей с эрозивными поражениями пищевода частота была выше, до 34.9%. При неэрозивной ГЭРБ чуть меньше — 30.5%.
Реальная частота ларингофарингеального рефлюкса без типичных проявлений ГЭРБ не известна, хотя ученые подозревают, что он встречается намного чаще, чем мы думаем.
Консервативная терапия
Для консервативной терапии используют следующие группы препаратов:
- антациды и альгинаты
- ингибиторы протонной помпы
- прокинетики
Антациды и альгинаты
Антациды и альгинаты, препараты местного действия чаще всего содержащие соли алюминия и магния, эти препараты действуют местно, не всасываются в кровь и не обладают системным действием. Их плюсом является безопасность применения, но есть и минус, короткое время действия. Как самостоятельный метод лечения антациды не используются, а применяются как средство первой помощи при изжоге, и как усиление терапии для скорейшего заживления эрозий и язв пищевода. Наилучшим образом себя зарекомендовали препараты в виде гелей с альгиновой кислотой, которые при взаимодействии с кислотой в просвете желудка образуют пену, тем самым увеличивая продолжительность действия препарата и его эффективность. Антациды чаще всего назначают через 40 минут после еды и на ночь, либо по требованию в случае появления изжоги.
Ингибиторы протонной помпы (ИПП)
На сегодняшний день являются основными лекарственными средствами в лечении рефлюкс-эзофагита, к ним относятся всем известные омепразол, лансопразол, рабепразол и др. Это препараты системного действия, они блокируют транспорт молекул водорода в обкладочные клетки желудка, ответственные за секрецию соляной кислоты, а как мы помним из школьного курса химии, эта кислота состоит из молекулы водорода и хлора, нет водорода, нет кислоты. Эти препараты произвели революцию в лечении рефлюкс-эзофагита, значительно улучшив результат и уменьшив количество осложнений. Раньше использовали препараты Н2 блокаторы гистаминовых рецепторов, значительно менее эффективных и имеющих больше побочных эффектов. Нужно сказать, что эти препараты иногда применяются и сейчас в комплексе с ИПП, для усиления эффекта. Основным недостатком ингибиторов протонной помпы (ИПП) является достаточно быстрое выведение их из крови, что требует неоднократного их применения в течении дня, и даже при двукратном применении, описаны так называемые кислотные прорывы, когда, чаще ночью, резко повышается кислотность желудочного сока. Чаще всего ИПП назначают по 20 мг два раза в день за 20 мин до еды, утром и вечером в течении 6 — 8 недель. Затем назначают поддерживающую терапию по 10 мг в день или по 10 мг два раза в день.
Прокинетики
Прокинетики препараты улучшающие и нормализующие перистальтику органов желудочно кишечного в том числе и пищевода. Чаща всего назначают итоприд, считающийся наиболее эффективным и безопасным препаратом. Также назначают мотилиум. Ранее популярный церукал в последнее время не рекомендуется из-за своего центрального действия на головной мозг. Прокинетики назначают по 1 таблетке три раза в день за 20 минут до еды. Рекомендуется курс 2 недели.
Проблемы консервативной терапии
Подавляющее количество пациентов с рефлюкс-эзофагитом лечится консервативно, достигая хороших функциональных результатов, но к сожалению, не всегда терапия оказывается эффективной. Как мы писали выше. причина рефлюкс-эзофагита, это заброс (рефлюкс) желудочного содержимого в пищевод. Так вот первая проблема консервативной терапии это то, что она не устраняет причину, а лишь снимает симптомы. При консервативной терапии рефлюкс сохраняется, но уже не кислотный, и потому пациенты не ощущают жалоб. Хотя некоторые исследователи считают, что вследствие нейтрализации кислоты в пищевод начинает забрасываться желчь, так как она перестает инактивироваться в желудке, а желчь еще более агрессивная среда для развития осложнений эзофагита. Хотя необходимо отметить, что это пока теория, не получившая достаточного подтверждения. Но при этом ряд ученых связывают рост рака пищевода именно с этой гипотезой. Так как несмотря на широкое распространение препаратов ИПП, заболеваемость раком пищевода неуклонно растет.
Прием препаратов сам по себе может вызвать осложнения. Получены данные, что ингибиторы протонной помпы повышают риск инсульта, остеопороза и инфаркта, и хотя риск достаточно не высок, около 0,4 — 0,6% в год, но все же он есть.
Ну и пожалуй главное это временный эффект консервативной терапии и не всегда достаточная эффективность. Так через 6 месяцев после прекращения терапии жалобы возвращаются у 40 — 50% пациентов, а через 12 месяцев у 80 — 90%, то есть большинство пациентов вынуждены принимать препараты ежедневно в течение многих лет. Учитывая достаточную безопасность препаратов, возможно это и не страшно, хотя конечно снижает качество жизни. Но проблема кроется в том, что при длительной терапии через три, пять лет эффективность препаратов снижается и у 20 — 30% пациентов вновь появляются жалобы и развиваются осложнения эзофагита, несмотря на постоянный прием назначенных препаратов.
Эффективное лечение хронического кашля у больной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью
И.Г. Даниляк, Ю.И. Найманн, А.Д. Пальман
Кашель возникает в результате раздражения кашлевых С-рецепторов, расположенных в верхних и нижних дыхательных путях, плевре, диафрагме, перикарде и пищеводе. При развитии в них воспалительных и других патологических процессов происходит возбуждение указанных С-рецепторов, поскольку они стимулируются преимущественно медиаторами воспаления (простагландинами, брадикинином, субстанцией Р и др.).
Во врачебной практике наибольшее значение имеет распознавание этиологии затяжного и хронического кашля. Для установления его причины рекомендуется, помимо тщательного анализа клинических и лабораторных данных, провести комплексное инструментальное обследование, включающее углубленное рентгенологическое исследование грудной клетки (рентгеновские снимки в 3 проекциях, компьютерная томография), изучение функции внешнего дыхания, по показаниям — трахеобронхоскопию и суточную гастроэзофагеальную рН-метрию, консультацию отоларинголога [5, 7].
Приводим наблюдение.
Больная Б., 66 лет, поступила в госпитальную терапевтическую клинику ММА им. И.М.Сеченова с диагнозом: хронический бронхит в фазе стихающего обострения, гипертоническая болезнь I степени.
При поступлении — жалобы на кашель, периодически приступообразный, иногда с отхождением небольшого количества густой светлой мокроты, изжогу. Считает себя больной в течение года. Начало заболевания связывает с перенесенной острой респираторной инфекцией, после которой остался кашель. Периодически кашель, преимущественно непродуктивный, усиливался, нередко возникая в виде приступа в ночное время. Обследовалась амбулаторно. Упорный кашель был расценен как проявление хронического бронхита, по поводу которого проводилось лечение противокашлевыми, отхаркивающими и бронхорасширяющими лекарственными средствами, а также периодически — антибактериальными препаратами. Однако терапия была неэффективной.
По поводу гипертонической болезни больная в течение нескольких последних месяцев лечилась эналаприлом. Никогда не курила. Профессиональных (до выхода на пенсию работала инженером-конструктором) и бытовых вредностей, способных привести к патологии органов дыхания, а также наследственной предрасположенности к ним не выявлено. Аллергологический анамнез не отягощен.
При осмотре: состояние удовлетворительное, телосложение нормостеническое. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Отеков нет. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Перкуторно звук легочный, в нижних отделах — с коробочным оттенком. Нижняя граница легких перкуторно в пределах нормы. Аускультативно дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются. Частота дыхания в покое — 16 в минуту. Границы сердечной тупости в пределах нормы. Тоны сердца ритмичные, шумов нет. Частота сердечных сокращений — 78 в минуту. АД — 145/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются и перкуторно не увеличены. Стул регулярный, мочеиспускание не нарушено.
Общий анализ крови и мочи: без патологии. Уровень IgE — в пределах нормы.
Общий анализ мокроты: слизистая, лейкоциты — 5-10 в поле зрения, эозинофилы не найдены, значительная примесь слюны.
Рентгенологическое исследование: грудная клетка цилиндрической формы, диафрагма приподнята на одно межреберье, подвижная, слева деформирована спайками; синусы свободны. Эмфизема легких, инфильтративные изменения не определяются. Сердце горизонтально расположено, левый желудочек незначительно увеличен; аорта расширена, уплотнена.
При компьютерной томографии органов грудной клетки объемных образований и участков патологической плотности в паренхиме легких не выявлено. Стенки бронхов умеренно уплотнены. Трахея и крупные бронхи свободно проходимы, не деформированы. Лимфатические узлы средостения не увеличены. Аорта, легочный ствол и их ветви не расширены.
Показатели вентиляционной функции легких и структура легочных объемов в пределах нормы. Общее бронхиальное сопротивление не увеличено. После ингаляции беротека ОФВ1 увеличился на 7%.
При трахеобронхоскопии выявлены признаки незначительного катарального бронхита, другой патологии не обнаружено.
Эхокардиография: корень аорты и ее восходящий отдел нормальных размеров, стенки аорты умеренно уплотнены, уплотнены основания створок аортального клапана и фиброзного кольца митрального клапана.
Консультация отоларинголога: носовое дыхание свободное. Отека слизистой оболочки носа нет. Очагов хронической инфекции не выявлено. Непрямая ларингоскопия патологии не обнаружила.
Предполагалось наличие у пациентки хронического обструктивного бронхита. Однако отсутствие основных факторов риска развития этой патологии (никогда не курила, нет отягощенного профессионального анамнеза), а также эффекта от амбулаторного лечения и назначенной нами терапии ингаляциями атровента и лазольваном в совокупности с неубедительными данными рентгенологического исследования и трахеобронхоскопии не позволяли остановиться на этом диагнозе. Приступообразный характер кашля, возникновение его, в том числе и в ночные часы, могли бы свидетельствовать о кашлевом варианте бронхиальной астмы, однако неотягощенный аллергологический анамнез и результаты проведенных исследований отрицали такуювозможность.
С учетом данных о частом возникновении кашля как побочного эффекта при лечении ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (больная длительно принимала эналаприл) этот препарат был отменен, однако кашель не исчез и самочувствие не улучшалось.
Поскольку кашель часто связан с гастроэзофагеальным рефлюксом (ГЭР) и больная жаловалась на изжогу, дальнейший диагностический поиск был направлен на исключение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), в связи с чем проведена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Пищевод свободно проходим. Начиная с верхней его трети, слизистая оболочка покрыта фибринозным налетом, в нижней трети на всех стенках выявляются линейные эрозии. Кардия не смыкается, обнаружена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. В полости желудка небольшое количество прозрачной жидкости без патологических примесей. Перистальтика прослеживается по всем стенкам. Складки слизистой оболочки желудка средних размеров. В препилорической части антрального отдела — множественные сливные эрозии, некоторые из них покрыты фибрином с примесью гематина. Поступления алых порций крови во время исследования нет. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки без воспалительных изменений, постбульбарный отдел не изменен. Заключение: фибринозно-эрозивный эзофагит II степени. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Эрозивный гастрит с признаками состоявшегося кровотечения. С учетом последней находки суточное гастроэзофагеальное рН-мониторирование не проводилось. Полученная при ЭГДС характерная патологическая картина позволила сделать заключение о наличии у больной ГЭРБ.
Выявленная патология пищевода и желудка послужила основанием для начала адекватной терапии: диета (исключение грубой, острой пищи, дробное питание), назначены омепразол, вентер, мотилиум, амоксициллин, метронидазол и дицинон. Через нескольких дней состояние улучшилось — уменьшился кашель и прекратились его ночные приступы, исчезла изжога. К концу 3-й недели лечения кашель полностью прекратился.
При выписке рекомендованы: соблюдение диеты, ограничение острой пищи, дробное питание, сон с приподнятым головным концом, продолжение приема омепразола, мотилиума, вентера. При контрольной ЭГДС (после 6-недельного курса терапии) отмечены полное исчезновение эрозий в желудке и значительное уменьшение явлений эзофагита. Назначена поддерживающая противорецидивная терапия (однократный прием фамотидина на ночь). Рекомендовано наблюдение гастроэнтеролога.
Таким образом, выявление у больной ГЭРБ и исключение других возможных причин позволили связать возникновение кашля с патологическим процессом в пищеводе (рефлюкс-эзофагит II степени); назначенное по этому поводу лечение привело к исчезновению кашля.
ГЭРБ (рефлюкс-эзофагит) — патология пищевода, характеризующаяся возникновением воспаления, эрозивно-язвенных изменений и(или) функциональных нарушений в результате заброса агрессивного желудочного или кишечного содержимого в пищевод. По выраженности эндоскопической картины слизистой оболочки пищевода различают 5 степеней рефлюкс-эзофагита, но даже при отсутствии видимых морфологических изменений при гистологическом исследовании обнаруживаются признаки воспалительного процесса. Среди жалоб (изжога, отрыжка, жжение за грудиной и др.) больные указывают и кашель [4].
Изучение этиологии кашля показало, что ГЭР, наряду с бронхиальной астмой и постназальным затеком, является наиболее частой причиной его возникновения [7, 10, 13]. Во время ГЭР в пищеводе происходит понижение рН, появляется кислый привкус во рту, возникает кашель, который может появляться и без микроаспирации, только за счет рефлекторного механизма. В последнем случае типичная симптоматика ГЭРБ (жжение за грудиной, кислый привкус во рту, регургитация) не характерна. Специальные исследования показали, что более чем у 50% пациентов нет типичных симптомов рефлюкса, а у остальных они возникают лишь после приступа кашля. Указывается, что у некоторых больных кашель может быть единственным проявлением ГЭРБ [11, 12].
Не вызывает сомнений роль ГЭР в формировании бронхиальной обструкции; доказана хронологическая связь между эпизодами ГЭР и возникновением последней. Терапевтическое устранение рефлюкса приводит к значительному уменьшению или полному исчезновению бронхообструктивных расстройств [6].
В патогенезе кашля и бронхообструктивного синдрома вследствие ГЭР участвуют вагусно-опосредованные рефлексы с дистального отдела пищевода на мускулатуру трахеи и бронхов посредством стимуляции кислоточувствительных рецепторов пищевода. Показаны влияние на формирование кислотопровоцируемой бронхоконстрикции тахикининов, высвобождающихся из сенсорных нейронов, а также важная роль брадикинина в этом процессе [14].
Продемонстрировано влияние ГЭР на бронхиальную реактивность. У больных бронхиальной астмой, сочетавшейся с ГЭРБ, обнаружена корреляционная зависимость провокационных доз метахолина, вызывающих понижение экспираторного объема на 20%, от исходного количества эпизодов рефлюкса [15]. Имеются данные, свидетельствующие о влиянии ГЭР на течение бронхиальной астмы, а также о возможности ее появления вследствие ГЭРБ [2, 6, 9].
Рефлекторно возникающие кашель и бронхообструктивный синдром — наиболее частые легочные осложнения ГЭРБ, реже встречается патология органов дыхания, обусловленная повторными микроаспирациями (воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, трахеит, бронхит). Указывается на возможность развития у больных ГЭРБ вследствие макроаспирации таких серьезных осложнений, как аспирационная пневмония, хронический обструктивный бронхит, легочный фиброз [1, 6, 9, 10].
В генезе аспирационной пневмонии у больных ГЭРБ определенная роль отводится нарушениям моторики пищевода [1], особенно дисфункции его сфинктеров. Нижний сфинктер выполняет защитную функцию по отношению к желудочно-пищеводному забросу, а верхний определяет степень возможной аспирации при ГЭРБ желудочного содержимого из пищевода в бронхи, что связано со снижением тонуса сфинктеров пищевода [3]. Ингаляция кислого желудочного содержимого обусловливает разрушение сурфактанта, нестабильность альвеол, появление ателектазов, повышение проницаемости легочных сосудов, отек альвеол [6]. Попадание в дыхательные пути аспирированного материала приводит к повреждению слизистой оболочки бронхов, истончению альвеолярных перегородок. Некоторые исследователи рассматривают аспирацию в дыхательные пути как «тройную угрозу»: механическая обструкция, химический пневмонит и бактериальная пневмония [8].
Что касается профилактики и лечения рефлекторно возникающих легочных осложнений (кашель, бронхиальная обструкция) у больных ГЭРБ, то обычно достаточно эффективной ее терапии. При патологии органов дыхания, развивающейся вследствие повторных микроаспираций или в результате макроаспирации (бронхит, аспирационная пневмония и др.), помимо рациональной терапии ГЭРБ, необходимо специальное лечение с учетом особенностей и характера возникшего патологического процесса.
Следует подчеркнуть необходимость во всех случаях неуточненной этиологии хронического некорригируемого кашля, даже при отсутствии диспепсических жалоб, иметь в виду возможность его связи с ГЭР.
Литература
1.Авдеев С. Н. Аспирационная пневмония // Русс. мед. журн. — 2001. — № 21. — С.934-939.
2. Бейтуганова И. М., Чучалин А. Г. Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма. // Русс. мед. журн. — 1998. — № 6. — С.1102-1108.
3. Геллер Л. И., Глинская Т. П., Петренко В.Ф. Тонус сфинкторов пищевода у больных бронхильной астмой. // Клин. мед. — 1985. — №12. — С.39-41.
4. Григорьев П. Я. Рекомендации (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения. // Практикующий врач. — 2002. — № 1. — С.3-5.
5. Даниляк И. Г. Кашель: этиология, патофизиология, диагностика, лечение. // Пульмонология. — 2000. — № 3. — С.33-38.
6. Федосеев Г. Б. Механизмы обструкции бронхов. — СПб: Мед. информ. агенство, 1995. — С. 216.
7. Чучалин А. Г., Абросимов В. Н. Кашель. — Рязань, 2000. — 102 с.
8. Bartlett J. G., Gorbach S. L. The triple threat of aspiration pneumonia. // Chest. — 1975. — Vol.68. — P.560-566.
9. Harding S. M. Gastroesophageal reflux and asthma: insight into the association. // J. Allergy Clin. Immunol. — 1999. — Vol.104. — P.251-259.
10. Irwin R. S., Boulet L-P., Cloutier M. M. еt al. Managing cough as a defense mechanism and as a symptom. A consensus panel report of the American College of Chest Physicians. // Chest. — 1998. — Vol.114, Suppl.2. — P.133-181.
11. Irwin R. S., Zawacki J. K., Curley F. J. et al. Chronic cough as the sole presenting manifestation of gastroesophageal reflux. // Am. Rev. Respir. Dis. — 1989. — Vol.140. — P.294-300.
12. Mansfield L.E., Hameister H.H., Spaulding H.S. et al. The role of the vagus nerve in airway narrowing caused by intraesophageal hydrochloric acid provocation and esophageal distention. // Ann. Allergy. — 1981. — Vol. 47. — P.431-434.
13. Mello C. J., Irwin R. S, Curley F. J. Predictive values of the character, timing, and complications of chronic cough in diagnosing its cause. // Arch. Intern. Med. — 1996. — Vol. 156, №9 — P. 997-1003.
14. Ricciardolo F.L.M., Rado V., Fabbri L.M. et al. Bronchoconstriction induced by citric acid inhalation in guinea pigs. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1999. — Vol.159. — P.557-562.
15. Vincent D., Cohen-Jonathan A. M., Leport J. et al. Gastro-esophageal reflux prevalence and relationship with bronchial reactivity in asthma. // Eur. Respir. J. — 1997. — Vol.10. — P.2255-2259.
