Хологенная диарея: некоторые аспекты патогенеза и лечения

Желчная, или хологенная, диарея — неприятное явление, с которым могут столкнуться и дети, и взрослые. Однако если понос с желчью у новорождённых может считаться нормой, у взрослых это может быть симптомом патологии в организме.

Появление желчи в кале в первую очередь говорит о нарушениях в работе желчного пузыря. Некоторые факторы провоцируют избыточный выброс секрета, который раздражает слизистую оболочку кишечника и вызывает диарею. К таким факторам относятся:

• дисбактериоз;
• вирусные заболевания;
• отравление едой или алкоголем;
• употребление жирной пищи в больших количествах;
• заболевания желчного пузыря;
• последствия операций.

Причины постоянного поноса у взрослых

Чтобы понять, почему стул становится жидким, разберем, как в норме формируется густой оформленный кал.

Ежедневно в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) взрослого человека поступает около 9 литров жидкости, из которых 2 литра составляет пища, а остальное — слюна, желчь, секрет поджелудочной железы, желудочный и кишечный соки12. Но мы не теряем стольк о жидкости с калом, поскольку в норме большая ее часть всасывается через кишечную стенку12. После такого «отжима» в каловых массах остается примерно 100-150 мл воды12.

Понос развивается, если в работе ЖКТ возникает «сбой»12:

• жидкость выделяется в просвет кишки слишком быстро;
• нарушается всасывание через кишечную стенку;
• объем поступающей в толстую кишку жидкости превышает ее возможности всасывания;
• ускоряется двигательная активность кишечника, и его содержимое перемещается намного быстрее обычного.

Перечисленные механизмы связаны между собой, но при этом для каждой болезни есть свой преобладающий тип5.

Какие конкретно факторы провоцируют жидкий стул у взрослого, мы подробно расскажем далее.

Синдром раздраженного кишечника

Синдромом раздраженного кишечника(СРК) называют периодическое нарушение стула и боль в животе, которые не связаны с какой-либо патологией4. Диагноз СРК врач ставит, если эти симптомы беспокоят человека дольше полугода и присутствуют постоянно в течение последних трех месяцев13, а обследование не выявило других причин, вызывающих боль в животе и появление жидкого стула2.

Боль при СРК связана с дефекацией, возникает как минимум раз в неделю и сочетается с изменением частоты и консистенции стула13. СРК может протекать с поносом, а иногда поносы и запоры чередуются7.

Диарея при СРК имеет следующие особенности:

• Неприятные симптомы обычно становятся более выражены на фоне стресса и могут исчезать после опорожнения кишечника4.
• Как правило, понос возникает утром после завтрака, в первой половине дня и не беспокоит ночью5.
• Хотя кал выделяется чаще, его объем за сутки обычно не увеличивается5.
• В кале нередко присутствует слизь5.

Диарея, вызываемая желчными кислотами (хологенная)

Желчные кислоты участвуют в переваривании жиров и в норме образуются в печени из холестерина2. Вместе с желчью они поступают в тонкую кишку, там используются для обработки пищи, а после всасываются в кровь и снова поступают в печень2,14.

Это процесс может нарушиться в следующих случаях6:

• при заболеваниях кишечника (болезни Крона)2;
• из-за дисфункции желчевыводящих путей5;
• после перенесенной инфекционной диареи2;
• после удаления желчного пузыря2 или части кишечника5.

При нарушении обратного всасывания желчи она поступает в подвздошную и слепую кишку5. Желчь стимулирует моторику кишечника и выделение в его просвет воды и солей5, провоцируя понос6.

Хологенная диарея проявляется5:

• частым обильным жидким стулом;
• выделением кала ярко-желтой или зеленой окраски;
• болью в правой нижней части живота (у большинства больных).

Вернуться к началу

Нарушение всасывания в тонкой кишке

Процесс всасывания в кишечнике зависит от вида питательного вещества15. Под воздействием ферментов в ЖКТ происходит обработка поступившей пищи с последующим всасыванием расщепленных веществ15. В случае, когда для переваривания определенной пищи не хватает фермента, может возникнуть понос4,5.

Чаще всего нарушение всасывания в тонкой кишке связано с:

• Целиакией. Эта врожденная непереносимость некоторых злаковых, которая проявляется обильным пенистым стулом после употребления продуктов из пшеницы, ржи, овса, ячменя5.
• Лактазная недостаточность. Наблюдается, если у человека отсутствует лактаза — фермент, который необходим для переваривания молочного сахара (лактозы)4. Без этого фермента молочный сахар плохо усваивается4. Поэтому после употребления молока и молочных продуктов9 наблюдается водянистая диарея4.

Недостаточность поджелудочной железы

Ферменты поджелудочной железы необходимы нам для переваривания жиров, белков и углеводов4. При поражении поджелудочной железы (например, панкреатите) повреждаются ее клетки, вырабатывающие ферменты4. Поэтому при хроническом течении болезни нередко возникает дефицит пищеварительных ферментов. Без сока поджелудочной железы нарушается процесс обработки питательных веществ. Результат — нарушение их всасывания (мальабсорбция)4.

Типичные проявления недостаточности поджелудочной железы включают4:

• жирный объемный кал;
• потерю веса, несмотря на адекватное потребление пищи.

Воспалительные заболевания кишечника

При воспалении слизистой оболочки кишки в ее просвет выделяется большое количество воды и солей, в результате чего происходит разжижение каловых масс1.

Основной симптом воспалительных заболеваний кишечника у взрослого — это частый жидкий стул с кровью и слизью7. В острой фазе болезни обычно повышается температура тела, а

частота дефекаций нередко доходит до 30 раз в сутки7.

Эндокринные и метаболические нарушения

Понос — одно из проявлений гормонального дисбаланса или нарушения обмена веществ2,7, которые возникают при сахарном диабете, дисфункции щитовидной железы или недостаточности надпочечников7.

При этом диарея может возникать по разным причинам:

• усиления моторной (двигательной) функции кишечника7;
• дефицита ферментов поджелудочной железы6;
• синдрома избыточного бактериального роста6 (возникает при перемещении бактерий из толстой кишки в тонкую)2.

Прием некоторых лекарств

По статистике до 4% случаев постоянного жидкого стула может быть вызвано с длительным приемом некоторых медикаментов2.

В настоящее время существует более 700 препаратов, провоцирующих понос4. К ним относятся:

• средства, нормализующие артериальное давление (ингибиторы АПФ)2;
• препараты магния5;
• эссенциальные фосфолипиды (при назначении высоких доз)5;
• антикоагулянты5;
• нестероидные противовоспалительные препараты5;
• антибиотики2;
• антиаритмические препараты2;
• антациды (снижающие кислотность желудка)5;
• противоопухолевые средства2.

После отмены лекарственного средства диарея может прекратиться за сутки, но иногда, если повреждена слизистая оболочка кишечника, для восстановления регулярности стула требуется больше времени4.

Вернуться к началу

Хологенная диарея: некоторые аспекты патогенеза и лечения

Хологенная диарея — секреторная диарея, возникающая в результате избыточного поступления желчных кислот (ЖК) в ободочную кишку вследствие нарушения их обратной реабсорбции в подвздошной кишке. Секреторный эффект ЖК в толстой кишке осуществляется через передаточный механизм — циклический аденозинмонофосфат, под влиянием которого ингибируется всасывание и усиливается секреция воды и электролитов в толстой кишке, что является причиной диареи.

Как известно, ЖК в качестве основного компонента желчи участвуют в расщеплении и абсорбции липидов и жирорастворимых витаминов. Правильное соотношение ЖК и холестерина в желчи предотвращает осаждение холестерина и образование отложений в желчном пузыре. Потеря ЖК повышает риск желчнокаменной болезни. Кроме того, ЖК действуют как сигнальные молекулы, которые регулируют активность метаболических путей липидов и глюкозы[1]. Известно их значительное влияние на двигательные, сенсорные и секреторные функции толстой кишки, а также на состав микрофлоры кишечника[2]. Поскольку механизмы действия ЖК очень сложны, они могут играть важную роль не только в патогенезе желудочно­кишечных заболеваний, но и в регуляции многих метаболических процессов.

За последние годы в литературе появилось много работ, освещающих механизмы всасывания ЖК и их мальабсорбцию, результатом которой является диарея. Выделяют три типа мальабсорбции ЖК. Тип 1 исследован давно и встречается при резекции или воспалении подвздошной кишки (болезни Крона и др.)[3, 4]. В условиях физиологической нормы 95% ЖК реабсорбируются в подвздошной кишке и транспортируются обратно в печень. При поражении подвздошной кишки нарушается всасывание ЖК, и они в избытке поступают в толстую кишку, вызывая хологенную диарею. Обследование 298 пациентов с хронической водянистой диареей показало наличие положительных тестов, характерных для мальабсорбции ЖК, у 15 (51,7%) из 29 человек с болезнью Крона, у 40 (93,0%) из 43 больных после резекции подвздошной кишки, у всех 12 (100%) пациентов после резекции тонкой кишки и у 2 (66,7%) из 3 человек после лучевого поражения тонкой кишки[5].

Наблюдается зависимость выраженности диарейного синдрома от объема резекции тонкой кишки[6]. Избыток ЖК, вторично возникающий вследствие поражения места их всасывания, послужил основанием для названия данного типа хологенной диареи — вторичная. Этот тип наиболее часто встречается и хорошо изучен.

Тип 2 (идиопатический, или первичный) впервые описан E. H Thaysen и L. Pedersen в 1976 г. и получил свое название из­за отсутствия патогистологических признаков поражения подвздошной кишки[7]. Он длительное время считался редким. Однако последние исследования указывают на то, что малое количество больных с данным типом хологенной диареи было обусловлено сложностью ее диагностики. Результаты последних исследований показывают, что среди пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК) с диареей более 30% страдают хологенной диареей и ее распространенность может достигать 1% среди жителей Западной Европы[8].

Этиология идиопатической хологенной диареи до настоящего времени остается неясной. Рассматривается несколько ее патофизиологических механизмов. Появились данные, что идиопатический вариант мальабсорбции ЖК связан с быстрым транзитом кишечного содержимого[9, 10]. Другие исследователи считают причиной генетические дефекты регуляции транспорта и синтеза ЖК или молекулярных механизмов, ответственных за эти процессы[11]. Тип 3 — смешанный, включает в себя состояния, при которых также возможно возникновение хологенной диареи: например, перенесенную холецистэктомию, синдром избыточного бактериального роста, панкреатит, микроскопический колит, целиакию и др.[12, 13].

В последние годы активно исследуется и влияние приема гипогликемического препарата метформина на нарушение реабсорбции ЖК вследствие повышения секреции глюкагоноподобного пептида 1, однако эти данные весьма противоречивы, и механизмы такого влияния не до конца изучены[14]. Таким образом, центральным звеном патогенеза хологенной диареи является нарушение энтерогепатической циркуляции ЖК вследствие различных причин.

Известно, что синтез первичных ЖК (холевой и хенодезоксихолевой) происходит в печени из холестерина. Он обеспечивается ферментом 7­α­гидроксилазой, представляющей собой одну из форм цитохрома Р450 (P450 7A1 или CYP7A1). В процессе конъюгирования — присоединения ионизированных молекул глицина или таурина к карбоксильной группе ЖК — образуются глициновые и тауриновые конъюгаты ЖК. Выведение ЖК в желчные капилляры в основном происходит с помощью транспортного белка, обозначаемого как насос выведения ЖК (bile salt export pump). Часть ЖК в кишечнике подвергается действию ферментов бактерий, которые отщепляют глицин и таурин, а также гидроксильную группу ЖК, образуя вторичные ЖК. Вторичные ЖК: дезоксихолевая, образующаяся из холевой, и литохолевая, образующаяся из хенодезоксихолевой, — хуже растворяются и медленнее всасываются в кишечнике, чем первичные. В норме небольшая часть не всосавшихся в подвздошной кишке ЖК (около 0,3–0,6 г/сут) выводится из организма с калом. При повышении количества вторичных ЖК в толстой кишке усиливается секреция натрия и воды, и возникает хологенная диарея.

Всасывание в терминальном отделе подвздошной кишки и поступление ЖК в клетки тонкой кишки происходит с помощью как пассивной диффузии, так и апикального натрий­зависимого транспортера ЖК — белка ASBT (apical sodium bile acid transporter), расположенного на энтероците; а в систему воротной вены доставка ЖК осуществляется так называемым органическим переносчиком растворенного вещества (organic solute transporter α/β). В гепатоциты ЖК проникают при участии натрий­зависимого таурохолатного транспортного белка (sodium taurocholate co­transporting polypeptide, NTCP) и белков­транспортеров органических анионов (organic anion transporting polypeptide, OATP)[15]. Эти транспортеры позволяют переносить ЖК из крови в гепатоциты против высокого градиента концентрации и электрического потенциала.

Обеспечение баланса между синтезом, поглощением и экскрецией гепатобилиарных транспортеров жестко регулируется ядерными рецепторами. В энтероцитах и гепатоцитах имеется рецептор (FXR), стимуляция которого в энтероцитах ЖК индуцирует транскрипцию гормона — фактора роста фибробластов 19 (fibroblast growth factor 19, FGF­19)[16, 17]. Данный процесс запускается всеми ЖК, хотя более интенсивно это происходит с помощью хенодезоксихолевой и гликохенодезоксихолевой кислоты. В последующем, высвобождаясь из энтероцита и циркулируя в системе воротной вены, FGF­19 взаимодействует с рецептором FGF­4 на мембране гепатоцитов через косвенную регуляцию постоянного белка эндоплазматического ретикулума klotho­β[18]. В результате этого процесса через белки так называемых малых гетеродимерных партнеров (small heterodimer partner) происходят ингибирование CYP7A1 и подавление синтеза новых ЖК[19]. Одновременно снижаются экспрессия транспортных белков NTCP и OATP в гепатоцитах и активное поглощение ЖК из системы воротной вены. Нарушения, возникающие на различных этапах регуляции, реабсорбции, синтеза и транспорта ЖК в системе энтерогепатической циркуляции ЖК, могут приводить к возникновению хологенной диареи.

Одним из таких нарушений является дефицит FGF­19, впервые обнаруженный G. R. Walters и соавт. у больных с идиопатическим типом хологенной диареи. Недостаток этого гормона по механизму обратной связи приводит к активации синтеза новых ЖК в печени, увеличению их количества в тонкой кишке и возникновению хологенной диареи[12]. Редким нарушением, приводящим к идиопатической хологенной диарее, считается генетический дефект в белке ASBT, результатом которого становится нарушение реабсорбции ЖК из просвета кишечника в энтероцит[20]. Клиническая картина хологенной диареи характеризуется частым водянистым стулом, сочетается с болью в правых отделах живота, часто в проекции слепой кишки, а также жжением в прямой кишке и заднем проходе[21, 22]. Отсутствие клинических симптомов прогрессирования заболевания, несмотря на его длительность, нередко приводит к ошибочному диагнозу СРК. В таблице показаны дифференциально­диагностические признаки хологенной диареи и диареи при СРК.

Таблица Дифференциально-диагностические признаки хологенной диареи и диареи при синдроме раздраженного кишечника (СРК)

Для диагностики хологенной диареи разработаны методы выявления мальабсорции ЖК, но имеются трудности в их воспроизведении, и они не всегда общедоступны[23]. Количественная оценка ЖК в фекалиях трудоемка и требует наличия специально оборудованной лаборатории.

Диагностика мальабсорбции ЖК может производиться с помощью теста SeHCAT, который основан на использовании аналога конъюгированной ЖК (75Se­гомохолилтаурина), проходящего все этапы энтерогепатической циркуляции, потери которого фиксируют через 7 дней после перорального приема данного вещества с помощью γ­камеры. Сохранение SeHCAT в организме через 7 дней после перорального приема менее 15–10% от исходного указывает на наличие мальабсорбции ЖК. Однако ввиду использования специального дорогостоящего оборудования этот метод не всегда является доступным. C помощью жидкостной хроматографии высокого разрешения возможно измерение уровня в сыворотке крови предшественника ЖК — 7α­гидрокси­4­холестен­3­1 (С4), повышение которого также указывает на усиленный синтез ЖК, характерный для хологенной диареи[13]. Уровень C4 значительно возрастает у пациентов с хологенной диареей с чувствительностью и специфичностью 90% и 79% соответственно. При этом содержание C4 хорошо коррелирует с показателем SeHCAT. С учетом простоты и экономичности исследование уровня C4 является более привлекательным в качестве скринингового теста для диагностики хологенной диареи[24].

Определение концентрации FGF­19 в сыворотке крови иммуноферментным методом может также использоваться как тест для диагностики мальабсорбции ЖК[25]. Ранее проведенные исследования показали, что медианные уровни FGF­19 значительно ниже в группе больных с идиопатической хологенной диареей, чем в контрольной группе (120 пг/мл против 231 пг/мл), а уровень C4 натощак значительно выше, чем в контроле (51 нг/мл против 18 нг/мл), что подтверждает дефицит ингибирования обратной связи гормоном FGF­19, вследствие которого возникают перепроизводство ЖК и хологенная диарея[12]. Для количественного определения ЖК в кале применяется спектрофотометрический ферментный метод. В спиртовом экстракте из образцов кала весом 1–1,5 г ферментным методом определяют концентрацию ЖК с последующим расчетом их суточной экскреции с учетом количества каловых масс в сутки. По данным Л. М. Крумс и соавт., у здоровых лиц потеря ЖК с фекалиями составляет от 100–200 мг/сут. У больных, перенесших резекцию более 100 см подвздошной кишки, средние потери ЖК — 2250,7 ± 685,3 мг/сут. В группе перенесших холецистэктомию среднее содержание ЖК в кале также превышало норму и составляло в среднем 786,4 ± 103,7 мг/сут[21].

В рекомендациях Британского общества гастроэнтерологов и Американской ассоциации гастроэнтерологов в качестве теста на наличие мальабсорбции ЖК предложено эмпирическое назначение секвестранта ЖК холестирамина. Положительный клинический эффект от его применения может свидетельствовать о мальабсорбции[26].

Холестирамин представляет собой синтетическую анионообменную смолу, используемую для абсорбции ЖК в просвете тонкой кишки. Так же, как и в случае применения углеродных энтеросорбентов, выведение ЖК из энтерогепатической циркуляции приводит к усилению их печеночного синтеза, следовательно, к снижению концентрации холестерина в плазме крови. Холестирамин представляет собой мелкий порошок сильноосновной смолы в хлорформе, назначаемый в виде болтушки с фруктовым соком или молоком и имеющий выраженный неприятный вкус. Это обстоятельство, а также частое возникновение запоров на фоне приема данного препарата заставили разработать ряд других синтетических смол для удаления ЖК, в частности холестипол, колесевелам. Последний энтеросорбент обладает в 4–6 раз бо́льшим, чем холестирамин, сродством к ЖК и, являясь набухающим гидрогелем, практически не оказывает констипационное действие[27].

Несмотря на выраженные положительные терапевтические свойства, препараты, связывающие ЖК, обладают рядом отрицательных эффектов. К ним относятся абсорбция лекарственных средств, поглощение жирорастворимых витаминов и др. Это требует мониторинга уровня витаминов при длительном применении данных препаратов[28]. Помимо полимерных ионообменных сорбентов для лечения хологенной диареи, возможно применение природных пищевых волокон, энтеросорбентов на основе хитозана и углеродных адсорбентов, но их терапевтическое действие несколько ниже, чем у холестирамина, поэтому они не всегда эффективны.

К экспериментальным препаратам, применяемым в настоящее время для лечения хологенной диареи, можно отнести обетихолевую кислоту. Имеются данные об увеличении сывороточного уровня FGF­19 у пациентов с идиопатической хологенной диареей и с экономной (менее 45 см) резекцией подвздошной кишки после использования обетихолевой кислоты[29]. Обетихолевая кислота (также известная как INT­747 и 6α­этил­CDCA) является мощным агонистом рецептора FXR и может стимулировать продуцирование FGF­19 дозозависимым образом[30].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Хологенная диарея является нозологической формой, которую обнаруживают более чем у 30% пациентов с диагнозом функциональной диареи или синдрома раздраженного кишечника.

Наиболее чувствительный и специфичный метод диагностики мальабсорбции желчнных кислот — тест SeHCAT. Одновременное применение других диагностических методов (измерение уровня 7α­-гидрокси­-4-­холестен­-3-­1 или фактора роста фибробластов 19) и дальнейшее изучение патогенеза различных типов хологенной диареи позволят более точно установить диагноз и назначить адекватное лечение. Основными терапевтическими средствами при хологенной диарее являются холестирамин и другие энтеросорбенты.

Симптомы поноса у взрослых

Основной признак диареи — увеличение содержания жидкости в кале10. Для диарейного синдрома характерно10:

• выделение неоформленного, жидкого или кашицеобразного кала более 3 раз в сутки;
• увеличение его массы (более 200 грамм);
• наличие примесей — слизи, крови или частичек непереваренной пищи.

Если подобные изменения беспокоят человека более 4 недель, диарея считается хронической2.

При поносе также могут возникать:

• неотложные болезненные позывы с чувством неполного опорожнения5.
• недержание кала1;
• метеоризм5;
• боль в животе5;
• дискомфорт в прямой кишке7;
• недомогание и утомляемость7;
• снижение аппетита и потеря массы тела7.
• покраснение и раздражению кожи вокруг заднего прохода5;
• трещины в области анального отверстия5.

Поскольку диарея может быть признаком хронических заболеваний, необходимо в первую очередь выяснить ее причину. Для этого обратитесь к врачу — терапевту или гастроэнтерологу.

Запишитесь на консультацию к специалисту как можно раньше, если2:

• с момента появления симптомов прошло менее 3 месяцев;
• жидкий стул беспокоит постоянно;
• ваш вес значительно уменьшился.

Лечение постоянного поноса у взрослых

Лечение хронического поноса должно быть комплексным8. В первую очередь требуется выяснить причины жидкого стула и по возможности устранить их12. В качестве вспомогательного средства используются различные препараты, облегчающие симптомы диареи1,3.

Например, в качестве симптоматического лечения могут применяться:

• антидиарейные средства3;
• адсорбенты и вяжущие средства (активированный уголь, висмут, препараты, связывающие желчные кислоты)3;
• ферменты для улучшения переваривания пищи1;
• препараты, восстанавливающие состав кишечной микрофлоры1.

При отсутствии крови в кале и лихорадки возможно назначение антидиарейных препаратов на основе лоперамида9, например, Имодиум® Экспресс. Препарат помогает остановить диарею: подавляет избыточную перистальтику (сокращения) кишечника и замедляет продвижение кала11. Также лоперамид повышает тонус анального сфинктера, способствуя удержанию каловых масс11.

Имодиум® Экспресс выпускается в удобной лекарственной форме таблеток для рассасывания. Их не нужно запивать водой — они растворяются на языке в течение нескольких секунд11.

Любой антидиарейный препарат, в том числе и содержащий лоперамид, следует принимать с осторожностью и только после консультации со специалистом9. Имодиум ® Экспресс нельзя применять в качестве основной терапии при обострении язвенного колита или псевдомембранозном энтероколите (диарее, вызванной приемом антибиотиков)11. Препарат противопоказан женщинам в 1 триместре беременности и в период лактации. Имодиум ® Экспресс во 2 и 3 триместре назначает только врач11.

Вернуться к началу

Диета и питьевой режим

Первоочередным и ведущим методом борьбы с хронической диареей является диета8. Если понос возникает или усиливается после употребления каких-либо продуктов, исключите их из своего рациона. При составлении меню, учтите, что есть продукты, которые оказывают закрепляющее действие, и те, которые могут усилить диарею.

Чтобы восполнить объем потерянной с калом жидкости, пейте разбавленные фруктовые соки, ароматизированные безалкогольные напитки, отдавайте предпочтение жидкой пище — супам и бульонам9. Очень важно, чтобы пища была полноценной, ее суточная калорийность должна составлять примерно 2500–2600 ккал8.

Далеко не каждый учащенный или жидкий стул считается диареей. Частота опорожнения и объем каловых масс во многом зависят от питания, количества выпитой воды, а также качества пищеварения в кишечнике1. Чтобы остановить диарею, нужно в первую очередь установить ее причину. Антидиарейные препараты могут быть использованы как дополнительное средство при постоянном поносе у взрослых, но в некоторых случаях они противопоказаны. Поэтому, прежде чем принимать какие-либо медикаменты, проконсультируйтесь с врачом.

Информация в данной статье носит справочный характер и не заменяет профессиональной консультации врача. Для постановки диагноза и назначения лечения обратитесь к квалифицированному специалисту.

Вернуться к началу

Желчнокаменная болезнь (калькулёзный холецистит) — симптомы и лечение

В середине ХХ века в эксперименте на животных исследовался следующий метод лечения ЖКБ: желчный пузырь разрезали, доставали конкременты, и зашивали обратно. Однако с течением времени конкременты образовывались вновь, что вполне объяснимо, так как камни желчного пузыря являются лишь проявлением болезни, а не самой болезнью. Хроническое воспаление желчного пузыря никуда не исчезало, что приводило к рецидиву заболевания.

Следующей попыткой вылечить ЖКБ без операции была ударно-волновая литотрипсия (по аналогии с лечением мочекаменной болезни). Но такой вид лечения вызывал разрыв ткани печени или стенки желчного пузыря с формированием абсцессов, гематом и перитонита. Обломки конкрементов, если их и удавалось раздробить, мигрировали в протоки, вызывая холедохолитиаз и механическую желтуху. Метод пришлось оставить в прошлом.

Некоторые врачи-гастроэнтерологи рекомендуют своим пациентам приём различных желчегонных препаратов, а также разные виды «дюбажей» с целью консервативного лечения ЖКБ. Под действием этой терапии конкременты могут легко мигрировать из желчного пузыря во внепечёночные желчные протоки, вызвав холедохолитиаз и механическую желтуху, что в свою очередь потребует экстренного хирургического вмешательства.

Таким образом, единственным методом радикального излечения желчнокаменной болезни является его удаление — холецистэктомия.[3]

Вначале эту операцию выполняли через традиционный (лапаротомный) доступ, что приводило к большому количеству осложнений как в раннем, так и в позднем послеоперационном периоде. С развитием новых технологий операцию стали выполнять лапароскопически.[7]

Холецистэктомия выполняется следующим образом:

• через сантиметровый разрез над пупком в брюшную полость вводится трубка (троакар) и лапароскоп, брюшную полость наполняют углекислым газом, формируя, таким образом, пространство для операции;
• дополнительно устанавливают ещё один сантиметровый и 25-миллиметровый троакары;
• при помощи специальных инструментов желчный пузырь мобилизуется, отделяется от ложа, пузырный проток и артерия клипируется титановым клипсами;
• желчный пузырь извлекают через околопупочный или эпигастральный доступ.

Операция проходит под общим наркозом и продолжается в среднем в течение часа. Благодаря малотравматичному лапароскопическому доступу послеоперационный болевой синдром минимален, и уже вечером в день операции пациент может вставать и ходить, не испытывая сильной боли.

При гладком течении послеоперационного периода пациент может быть выписан на следующий день после операции, что особенно важно для людей работоспособного возраста. Косметический дефект операции минимален, уже спустя месяц после операции рубцы становятся практически незаметными.[6]

Параллельно с лапароскопической холецистэктомией возникла холецистэктомия из минилапаротомного доступа. Однако в связи со сложностью визуализации элементов печёночно-двенадцатиперстной связки и высоким риском травматизации соседних органов этот доступ практически не используется.

Относительно недавно лапароскопическую холецистэктомию стали выполнять из одного доступа. При выполнении данной операции над пупком делается единственный разрез длиной 3-4 см. Такой доступ особенно актуален при наличии у пациента пупочной грыжи, так как позволяет решить две проблемы через один разрез.

Всё большую популярность набирает NOTES хирургия — операции через естественные отверстия. Так, лапароскопическую холецистэктомию можно провести через разрез во влагалище или прямой кишке, что не оставляет шрамов на животе, однако чревато инфекционными и другими осложнениями.

Список литературы

1. Кушнир И.Э. Синдром диареи: диагностическая и терапевтическая тактика // Ліки України. – 2010. – No 7 (143). – С. 42-45 https://www.health-medix.com/articles/liki_ukr/2010-08-16/10IEKITT.pdf
2. Arasaradnam RP et al. Guidelines for the investigation of chronic diarrhoea in adults: British Society of Gastroenterology, 3rd edition Gut 2018; 67:1380-1399.
3. Peter A L Bonis, J Thomas Lamont. Approach to the adult with chronic diarrhea in resource-rich settings. Official reprint from UpToDate. 2020 https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-adult-with-chronic-diarrhea-in-resource-rich-settings?search=diarrhea&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3
4. Descoteaux-Friday GJ, Shrimanker I. Chronic Diarrhea. [Updated 2020 Nov 17]. In: StatPearls Publishing; 2022 Jan- URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544337/
5. Тарасова Л. В., Трухан Д. И. Дифференциальная диагностика при диарее. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2015; 124 (12): 105–110
6. Burgers K, Lindberg B, Bevis ZJ. Chronic Diarrhea in Adults: Evaluation and Differential Diagnosis. Am Fam Physician. 2022 Apr 15;101(8):472-480. — URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32293842/
7. Сарсенбаева А. С., Лазебник Л. Б. Диареи у взрослых. Клинические рекомендации. Проект. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2020;178(6): 4–41.
8. Лоранская И. Д. Диарея при заболеваниях органов пищеварения // Лечащий врач. – 2007. – №6
9. LaRocque R et al. Approach to the adult with acute diarrhea in resource-rich settings // Uptodate: Professional Version 2022. – URL: https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-adult-with-acute-diarrhea-in-resource-rich-settings#H24
10. Синдром хронической диареи в практике терапевта: тактика обследования, основные принципы лечения: учеб. пособие / Л. И. Буторова, Г. М. Токмулина. – М.: Прима Принт, 2014. – 112 с.: ил. – ISBN 978-5-9905962-0-7.
11. Инструкция по применению препарата Имодиум®Экспресс// Рег.номер N016140/01// ГРЛС РФ. – URL: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=fdbc42af-4580-4ecd-93d8-2e9a965c707a&t= (дата обращения: 26.06.2021)
12. Швец Н.И., Бенца Т.М. Фармакотерапия диарейного синдрома. Раціональна фармакотерапія, 4 (13)’ 2009. — URL: https://rpht.com.ua/ru/archive/2009/4%2813%29/pages-38-44/farmakoterapiya-diareynogo-sindroma
13. Абдоминальная боль и висцеральная гиперчувствительность у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Римские критерии IV и клиническая практика / Ардатская М.Д., Топчий Т.Б. – М.: Прима-Принт 2022. – 63 с.: ил. – ISBN 978-5-9907557-9-6.
14. Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание. Том 8. Желчные кислоты
15. Метельский С.Т. Физиологические механизмы всасывания в кишечнике. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2009; 3:51-56.
16. Leslie Bonci. Diet Strategies for Managing Chronic Diarrhea: International Foundation for Gastrointestinal Disorders, 2022. — URL: https://mk0iffgd43a85spvyq6.kinstacdn.com/wp-content/uploads/208-Diarrhe…