Биохимия питания и пищеварения. Переваривание и всасывание белков, жиров, углеводов.

10.3.1. Основным местом переваривания липидов является верхний отдел тонкого кишечника. Для переваривания липидов необходимы следующие условия:

наличие липолитических ферментов;
условия для эмульгирования липидов;
оптимальные значения рН среды (в пределах 5,5 – 7,5).

10.3.2. В расщеплении липидов участвуют различные ферменты. Пищевые жиры у взрослого человека расщепляются в основном панкреатической липазой; обнаруживается также липаза в кишечном соке, в слюне, у грудных детей активна липаза в желудке. Липазы относятся к классу гидролаз, они гидролизуют сложноэфирные связи -О-СО- с образованием свободных жирных кислот, диацилглицеролов, моноацилглицеролов, глицерола (рисунок 10.3).

Рисунок 10.3. Схема гидролиза жиров.

Поступающие с пищей глицерофосфолипиды подвергаются воздействию специфических гидролаз – фосфолипаз, расщепляющих сложноэфирные связи между компонентами фосфолипидов. Специфичность действия фосфолипаз показана на рисунке 10.4.

Рисунок 10.4. Специфичность действия ферментов, расщепляющих фосфолипиды.

Продуктами гидролиза фосфолипидов являются жирные кислоты, глицерол, неорганический фосфат, азотистые основания (холин, этаноламин, серин).

Пищевые эфиры холестерола гидролизуются панкреатической холестеролэстеразой с образованием холестерола и жирных кислот.

10.3.3. Уясните особенности структуры желчных кислот и их роль в переваривании жиров. Желчные кислоты – конечный продукт обмена холестерола, образуются в печени. К ним относятся: холевая (3,7,12-триоксихолановая), хенодезоксихолевая (3,7-диоксихолановая)и дезоксихолевая (3, 12-диоксихолановая) кислоты (рисунок 10.5, а). Две первые являются первичными желчными кислотами (образуются непосредственно в гепатоцитах), дезоксихолевая – вторичной (так как образуется из первичных желчных кислот под влиянием микрофлоры кишечника).

В желчи эти кислоты присутствуют в конъюгированной форме, т.е. в виде соединений с глицином Н2N-СН2-СООН или таурином Н2N-СН2-СН2-SO3H (рисунок 10.5, б).

Рисунок 10.5. Строение неконъюгированных (а) и конъюгированных (б) желчных кислот.

15.1.4. Желчные кислоты обладают амфифильными свойствами: гидроксильные группы и боковая цепь гидрофильны, циклическая структура гидрофобна. Эти свойства обусловливают участие желчных кислот в переваривании липидов:

1) желчные кислоты способны эмульгировать жиры, их молекулы своей неполярной частью адсорбируются на поверхности жировых капель, в то же время гидрофильные группы вступают во взаимодействие с окружающей водной средой. В результате снижается поверхностное натяжение на границе раздела липидной и водной фаз, вследствие чего крупные жировые капли разбиваются на более мелкие;

2) желчные кислоты наряду с колипазой желчи участвуют в активировании панкреатической липазы, сдвигая её оптимум рН в кислую сторону;

3) желчные кислоты образуют с гидрофобными продуктами переваривания жиров водорастворимые комплексы, что способствует их всасыванию в стенку тонкого кишечника.

Желчные кислоты, проникающие в процессе всасывания вместе с продуктами гидролиза в энтероциты, через портальную систему поступают в печень. Эти кислоты могут повторно секретироваться с желчью в кишечник и участвовать в процессах переваривания и всасывания. Такая энтеро-гепатическая циркуляция желчных кислот может осуществляться до 10 и более раз в сутки.

15.1.5. Особенности всасывания продуктов гидролиза жиров в кишечнике представлены на рисунке 10.6. В процессе переваривания пищевых триацилглицеролов около 1/3 их расщепляется полностью до глицерола и свободных жирных кислот, приблизительно 2/3 гидролизуется частично с образованием моно- и диацилглицеролов, небольшая часть совсем не расщепляется. Глицерол и свободные жирные кислоты с длиной цепи до 12 углеродных атомов растворимы в воде и проникают в энтероциты, а оттуда через воротную вену в печень. Более длинные жирные кислоты и моноацилглицеролы всасываются при участии конъюгированных желчных кислот, формирующих мицеллы. Нерасщеплённые жиры, по-видимому, могут поглощаться клетками слизистой кишечника путём пиноцитоза. Нерастворимый в воде холестерол, подобно жирным кислотам, всасывается в кишечнике в присутствии желчных кислот.

Рисунок 10.6. Переваривание и всасывание ацилглицеролов и жирных кислот.

Превращения аминокислот под действием микрофлоры кишечника

Известно, что микроорганизмы кишечника для своего роста также нуждаются в доставке с пищей определенных аминокислот. Микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ферментов животных тканей и катализирующих самые разнообразные превращения пищевых аминокислот. В кишечнике создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада аминокислот: фенола, индола, крезола, скатола, сероводорода, метилмер-каптана, а также нетоксичных для организма соединений: спиртов, аминов, жирных кислот, кетокислот, оксикислот и др.

Все эти превращения аминокислот, вызванные деятельностью микроорганизмов кишечника, получили общее название «гниение белков в кишечнике». Так, в процессе распада серосодержащих аминокислот (цистин, цистеин, метионин) в кишечнике образуются сероводород H2S и метил-меркаптан CH3SH. Диаминокислоты – орнитин и лизин – подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием аминов – путресцина и кадаверина.

Из ароматических аминокислот: фенилаланин, тирозин и триптофан – при аналогичном бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие амины: фенилэтиламин, параоксифенилэтиламин (или тира-мин) и индолилэтиламин (триптамин). Кроме того, микробные ферменты кишечника вызывают постепенное разрушение боковых цепей циклических аминокислот, в частности тирозина и триптофана, с образованием ядовитых продуктов обмена – соответственно крезола и фенола, скатола и индола.

После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень, где подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных, так называемых парных, кислот (например, фенолсерная кислота или ска-токсилсерная кислота). Последние выделяются с мочой.

Механизм обезвреживания этих продуктов изучен детально. В печени содержатся специфические ферменты – арилсульфотрансфераза и УДФ-глюкоронилтран-сфераза, катализирующие соответственно перенос остатка серной кислоты из ее связанной формы – 3′-фосфоаденозин-5′-фосфосульфата (ФАФС) и остатка глюкуроновой кислоты также из ее связанной формы – уридил-дифосфоглюкуроновой кислоты (УДФГК) на любой из указанных продуктов.

Индол (как и скатол) предварительно подвергается окислению в индоксил (соответственно скатоксил), который взаимодействует непосредственно в ферментативной реакции с ФАФС или с УДФГК. Так, индол связывается в виде эфиросерной кислоты. Калиевая соль этой кислоты получила название животного индикана, который выводится с мочой (см. главу 18). По количеству индикана в моче человека можно судить не только о скорости процесса гниения белков в кишечнике, но и о функциональном состоянии печени. О функции печени и ее роли в обезвреживании токсичных продуктов часто также судят по скорости образования и выделения гиппуровой кислоты с мочой после приема бензойной кислоты (см. главу 16).

Таким образом, организм человека и животных обладает рядом защитных механизмов синтеза, биологическая роль которых заключается в обезвреживании токсичных веществ, поступающих в организм извне или образующихся в кишечнике из пищевых продуктов в результате жизнедеятельности микроорганизмов.

Предыдущая страница | Следующая страница

СОДЕРЖАНИЕ

Проблемы ЖКТ влияют на весь организм

Уменьшение переваривания белков из-за низкой протеолитической активности в желудке (пониженная кислотность) или в кишечнике (хронические панкреатиты), нарушение целостности стенки кишечного тракта вследствие гельминтозов или неполной нейтрализации соляной кислоты (гиперацидный гастрит, нарушение желчевыделения) приводит к последствиям, которые отражаются на деятельности всего организма.

Пищевые аллергии

В раннем постнатальном периоде (у новорожденных и до 2-3 месяцев) проницаемость стенки кишечника у детей даже в норме повышена. Такая особенность обеспечивает проникновение антител молозива и материнского молока в кровь ребенка и создает младенцу пассивный иммунитет. Молозиво также содержит ингибитор трипсина, предохраняющий иммуноглобулины от быстрого гидролиза.

Однако при наличии неблагоприятных обстоятельств (гиповитаминозы, индивидуальные особенности, неправильное питание) проницаемость кишечной стенки возрастает и создается повышенный поток в кровь младенца пептидов коровьего молока (при искусственном вскармливании), пептидов и веществ, присутствующих в материнском молоке – развивается пищевая аллергия. Аналогичная ситуация может наблюдаться у старших детей и взрослых при нарушениях желчевыделения, при гельминтозах, дисбактериозах, поражении слизистой оболочки кишечника токсинами и т.п.

Оздоровление желудочно-кишечного тракта и восстановление целостности его стенки, улучшение желчевыделительной функции печени существенно облегчает лечение аллергий и атопий.

Некоторые пептидные участки альбумина коровьего молока и человеческого инсулина схожи между собой. Поэтому при переходе их через кишечный барьер у носителей антигенов главного комплекса гистосовместимости D3/D4 может возникнуть перекрестная иммунная реактивность и, как следствие, аутоиммунный ответ против собственных β-клеток островков Лангерганса. Считается, что в случае искусственного вскармливания младенцев возрастают риски и это может привести к инсулинзависимому сахарному диабету (сахарный диабет 1 типа).

Целиакия

Целиакия – аутосомно-доминантное прогрессирующее заболевание, с разной степенью выраженности, с частотой до 0,5-1%. Приводит к изменениям в тощей кишке: воспалению и сглаживанию слизистой оболочки, исчезновению ворсинок и атрофии щеточной каемки, к появлению кубовидных энтероцитов. Причиной является врожденная непереносимость белка клейковины злаков (глютена), или точнее – его растворимой фракции глиадина. Заболевание проявляется после введения в рацион младенца глиадин-содержащих продуктов (пшеница, рожь, ячмень), в первую очередь манной каши.

Патогенез заболевания до сих пор не выяснен, имеются гипотеза о прямом токсическом воздействии на стенку кишечника и гипотеза иммунного ответа на белок в стенке кишки.

Катаболизм аминокислот в толстом кишечнике

В некоторых ситуациях, а именно:

при ухудшении всасывания аминокислот,
при избытке белковой пищи,
при нарушении деятельности пищеварительных желез,
при снижении перистальтики кишечника (запоры)

аминокислоты и недопереваренные фрагменты белков достигают толстого кишечника, где подвергаются воздействию кишечной микрофлоры. Такой процесс получил название гниение белков в кишечнике. При этом образуются продукты разложения аминокислот, представляющие собой

токсины (аммиак, кадаверин, путресцин, крезол, фенол, скатол, индол, пиперидин, пирролидин, сероводород (H2S), метилмеркаптан (СН3SН) и другие),
нейромедиаторы (серотонин, гистамин, октопамин, тирамин, триптамин).

Всасываясь в кровь, эти вещества вызывают общую интоксикацию, колебания артериального давления, головные боли, понижение аппетита, понижение болевой чувствительности, анемии, миокардиодистрофии, нарушение желудочной секреции, в тяжелых случаях возможны угнетение дыхания, сердечной деятельности и кома.

Реакции превращения тирозина и триптофана

Реакции првращения лизина и аргинина

Детоксикация продуктов гниения

Обезвреживание токсических веществ, поступающих из толстого кишечника, происходит в печени с помощью двух систем:

система микросомального окисления,
система конъюгации.

Цель работы системы микросомального окисления заключается

в увеличении реакционной способности молекулы и ее возможности вступить в реакцию конъюгации,
в придании гидрофильности молекуле, что способствует ее выведению с мочой и отсутствию накопления в нервной и жировой ткани.

Цель работы системы конъюгации заключается

в маскировке реакционноспособных и токсичных групп (например, в феноле это ОН-группа).

Гниение аминокислот, обезвреживание продуктов гниения

ГНИЕНИЕ АМИНОКИСЛОТ

Аминокислоты, которые не подверглись всасыванию, поступают в толстую кишку, где подвергаются гниению. ГНИЕНИЕ АМИНОКИСЛОТ — это процесс распада аминокислот под действием ферментов, вырабатывающихся микрофлорой толстого отдела кишечника. Аминокислоты при гниении подвергаются следующим превращениям:

РЕАКЦИИ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ:

Подвергаются орнитин и лизин. ОРНИТИН в состав белков не входит, но обязательно содержится в организме.

Проукты декарбоксилирования — ПУТРЕСЦИН и КАДАВЕРИН — являются токсическими веществами. Они входят в состав трупных ядов.

Рис. Превращение орнитина и лизина

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ: (на примере аланина)

ДЕСУЛЬФИРОВАНИЕ

Десульфированию подвергаются серосодержащие аминокислоты (метионин, цистеин). В результате образуются сероводород, метилмеркаптан.

РАСПАД ЦИКЛИЧЕСКИХ АМИНОКИСЛОТ

При распаде тирозина, фенилаланина, триптофана образуются метан, углекислый газ, аммиак, фенол, крезол, индол.

Все эти вещества токсические. Они поступают в печень, где и происходит их обезвреживание. В печени имеется две системы, участвующие в обезвреживании этих веществ:

1. УДФГК — УРИДИНДИФОСФОГЛЮКУРОНОВАЯ К-ТА.

2. ФАФС — ФОСФОАДЕНОЗИНФОСФОСУЛЬФАТ.

Процесс обезвреживания — это процесс конъюгации токсических веществ с компонентами одной из этих систем, и образования конъюгатов, которые являются уже нетоксичными веществами.

Рис. Обезвреживание фенола, крезола, индола

ИНДОКСИЛСУЛЬФАТ нейтрализуется и превращается в натриевую или калиевую соль.

Все эти вещества выводятся из организма с мочой.

В норме реакция на индол должна быть отрицательна. При положительной реакции на индол — нарушена обезвреживающая функция печени. Положительная реакция на ИНДИКАН наблюдается при очень активном гниении белков в толстом кишечнике.

Предыдущий раздел

Раздел верхнего уровня

Следующий раздел