ФАРМАТЕКА » Современные подходы к терапии синдрома мальабсорбции у детей

Причины мальабсорбции

Известно более 150 заболеваний, протекающих с мальабсорбцией1. Это могут быть врожденные нарушения всасывания (первичные), или расстройства, которые возникают на фоне заболеваний тонкого кишечника и внутренних органов (вторичные)4.

Переваривание и всасывание питательных веществ в кишечнике происходит в результате сложного взаимодействия между его двигательной, выделительной, пищеварительной и всасывающей функцией. Различные факторы способны нарушить эти процессы и повлиять на всасывание2.

К наиболее частым причинам мальабсорбции относятся:

Целиакия, связанная с генетической особенностью — непереносимостью глютена (белка некоторых злаков)4. При употреблении глютеновых продуктов в кишечнике начинается аутоиммуное воспаление1.
Недостаточность ферментов поджелудочной железы. Воспаление поджелудочной железы (хронический панкреатит) или операции на ней могут приводить к недостаточному выделению ферментов, необходимых для переваривания белков, жиров и углеводов2,8. При тяжелых формах, когда свою функцию выполняет меньше 10 % клеток железы, появляются симптомы мальабсорбции3.
Дефицит желчи. В норме желчные кислоты – компоненты желчи — участвуют в процессе переваривания жиров, чтобы обеспечить их всасывание из кишечника2. При заболеваниях печени и желчного пузыря возникает нехватка желчи в просвете кишечника, которая может нарушить усвоение жиров и жирорастворимых витаминов3 (А, D, E, K)14.
Хронический гастрит. При некоторых формах гастрита значительно снижается кислотность желудка. В таких условиях его слизистая оболочка плохо усваивает железо, а иногда и витамин В12. Их дефицит способствует развитию анемии3.
Воспаление кишечника (болезнь Крона). Воспаление кишечной стенки может нарушить всасывания питательных веществ6. При болезни Крона поражаются разные отделы кишечника, в которых всасываются определенные вещества. Поэтому иногда возникает дефицит одного или нескольких компонентов пищи, например, витамина B12, кальция, магния или белка3.
Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) — результат нарушения нормальной устоявшейся “микробной экологии” тонкой кишки5. При СИБР в ней обнаруживаются бактерии, в норме обитающие в толстом кишечнике. Попадая в верхние отделы желудочно-кишечного тракта, эти бактерии потребляют часть макро- и микроэлементов и способствуют развитию мальабсорбции. Кроме того, ферменты бактерий нарушают обмен желчных кислот и, следовательно, всасывание жиров2.

Перечисленные заболевания могут привести к проблемам с кожей, ведь ей, как и другим органам, при мальабсорбции не хватает питательных веществ3. Кожа особенно чувствительна к недостатку железа1, цинка, незаменимых жирных кислот8, жирорастворимых3 (A, K, E, D14) и водорастворимых витаминов8 (B, C, PP)14,.

Вернуться к началу

Этиология и патогенез

Непосредственной причиной расстройства процессов всасывания пищевых ингредиентов может быть пониженная активность ферментов расщепления и транспортных переносчиков конечных продуктов пищеварения через кишечную стенку. Другой причиной М. с. является недостаточное поступление в кишечник ферментов с пищеварительными соками вследствие закупорки протоков желез слизистой оболочки тонкой кишки вязким секретом, как это наблюдается, напр., при муковисцидозе. Имеет значение недостаток в образовании ферментов, расщепляющих, напр., белки, что ведет к дефициту аминокислот и белковому голоданию организма.

Инактивация ферментов расщепления и транспортных переносчиков также служит причиной развития М. с. Так, некоторые антибиотики (хлортетрациклин, неомицин) могут подавлять процессы расщепления липидов и усиливать стеаторею (см.).

При избытке в пище солей кальция и магния наблюдается нарушение всасывания жира. В возникновении М. с. имеют значение морфологические изменения тонкой кишки и нарушение перистальтики жел.-киш. тракта.

Патогенетические механизмы М. с. многообразны. При недостаточности панкреатических ферментов страдает полостная, или панкреатическая, фаза пищеварения, при дефиците кишечных энзимов (дисахаридазы, пептидазы и др.) нарушается поверхностная, или мембранная, фаза пищеварения (см.). Кишечный дисбактериоз вызывает изменение структуры желчных к-т, гепатобилиарные заболевания изменяют их метаболизм и сопровождаются холестазом — все это способствует нарушению гидролиза и транспорта липидов (билиарная фаза). При различных заболеваниях и поражениях тонкой кишки, особенно в случае атрофии слизистой оболочки, в той или иной степени страдают структуры, ответственные за процессы абсорбции (Целлюлярная фаза). При этом происходит трансформация всасывающего эпителия в железистый, уменьшается диаметр нор на поверхности слизистой оболочки, через которые происходит всасывание (ем.). Может возникнуть ряд биохим, дефектов: уменьшается количество транспортных переносчиков, изменяется их структура, вследствие чего снижается их способность вступать в связь с транспортируемыми веществами; нарушаются энергетические процессы, обеспечивающие мембранный транспорт, и т. п. В результате изменений эндокринных функций клеток кишечной стенки страдает гормональная регуляция пищеварительно-транспортных процессов. При нарушениях кишечного лимфотока, брыжеечного кровообращения ухудшается дальнейший транспорт всосавшихся веществ (фаза оттока). При ускорении пассажа пищевых масс по тонкой кишке, вследствие моторных нарушений сокращается время контакта химуса со всасывающей поверхностью кишки.

Симптомы мальабсорбции

Синдром «плохого всасывания» почти всегда проявляется диареей3,4 — жидким или полужидким стулом, который выделяется чаще 3 раз в сутки13. Одна из особенностей синдрома — стеаторея, при которой каловые массы имеют «маслянистый» вид и плохо смываются4.

Обычно синдром мальбсорбции предполагают при потере веса на фоне диареи14. Но стоит обратить внимание и на другие ее признаки, возникающие из-за дефицита белков, жиров, углеводов, микроэлементов и витаминов4, например, на симптомы недостаточного питания кожи, ногтей и волос12:

сухость и шероховатость кожи4;
появление трещин, покраснений4 и пигментаций14 на коже;
кожную сыпь4;
ломкость4 и медленный рост ногтей1;
поперечные борозды на ногтях1;
истончение, поредение и сухость волос1;
облысение1.

Вернуться к началу

Клиническая картина

Одним из важнейших клин, симптомов М. с. у детей является хрон, понос, а своеобразным показателем недостаточности всасывания служит стеаторея — повышенное выведение липидов с калом. Ребенок перестает прибавлять в весе, развивается гипотрофия, а затем истощение, наблюдается отставание в росте (гипостатура). В зависимости от длительности и характера процесса нарастают изменения со стороны других органов и систем: кожа становится сухой, с пеллагроидной окраской; выражен глоссит, язык красный без сосочков; появляются отеки за счет нарушения белкового и водно-электролитного обмена; отмечаются гипохромная анемия, гипокалиемия, Гипонатриемия, гипокальциемия. При некоторых формах М. с. наблюдаются изменения в моче, напр, при непереносимости молока, связанной с дефицитом лактозы, в моче в ряде случаев отмечается лактозурия (см.). Могут быть судороги, остеопороз или остеомаляция в связи с недостаточностью в организме кальция; вздутие живота, кишечные колики в связи с гипокалиемией и усилением бродильных процессов в кишечнике. Однако М. с. может протекать и без резких нарушений со стороны жел.-киш. тракта.

У взрослых клин, картина М. с. во многом обусловлена характером основного заболевания. Интенсивность кишечных симптомов (расстройство стула, урчание и др.) зависит от степени поражения кишечника, от вовлечения в патол, процесс толстой кишки, нередко кишечные симптомы вообще отсутствуют. Преобладают общие проявления, свидетельствующие о нарушениях основных процессов обмена веществ и функций ряда органов и систем, что связано с недостаточным поступлением пищевых веществ к органам и тканям.

Больные жалуются на повышенную утомляемость, сниженную работоспособность, слабость, снижение аппетита, похудание, иногда истощение вплоть до кахексии (см.). У них наблюдается сухость кожи, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей. Может быть понос, стеаторея, креаторея. В крови — гипопротеинемия, диспротеинемия, сдвиги в составе аминокислот крови, в моче — гипераминоацидурия (см. Аминоацидурия). Снижается концентрация холестерина, общих липидов и их фракций в сыворотке крови. Нередко наблюдаются клин, признаки недостаточности тиамина (парестезии в конечностях, боли в ногах, расстройства сна), рибофлавина (хейлит, ангулярный стоматит), никотиновой к-ты (глоссит, пеллагроидные изменения кожи), аскорбиновой к-ты (кровоточивость десен) и других витаминов (см. Витаминная недостаточность). Ряд клин, симптомов обусловлен нарушением обмена электролитов: гипонатриемией (артериальная гипотензия, тахикардия, сухость кожи и языка, жажда), гипокалиемией (мышечная слабость, боли в мышцах, ослабление сухожильных рефлексов, снижение кишечной моторики, экстрасистолия и т. д.), гипокальциемией (чувство онемения губ и пальцев, повышенная нервно-мышечная возбудимость, остеопороз), недостатком марганца (снижение половой функции). В тяжелых случаях может наблюдаться остеомаляция с переломами костей, тетания. Часто возникают железо дефицитная и В12-фолиеводефицитная анемия. В ротовой полости — атрофические процессы, десквамативные изменения на языке, иногда парадонтопатии. Кожа становится атрофичной, сухой, складчатой, приобретает грязно-серый цвет, появляется пигментация. Вокруг рта, глаз, заднего прохода возникают трещины, в тяжелых случаях заболевание осложняется экземой, нейродермитом. Отмечаются изменения со стороны эндокринной системы (гипокортицизм, расстройства половой функции и т. п.), в тяжелых случаях может развиться синдром плюригландулярной недостаточности с поражением гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы (см. Полигландулярная недостаточность). Нередко наблюдаются невротические расстройства, ипохондрические состояния.

Клин, картина М. с. в известной степени зависит от локализации патол. процесса в тонкой кишке. Напр., при преимущественном поражении ее проксимальных отделов страдает всасывание кальция, железа, фолиевой к-ты, витаминов группы В. При поражении средних отделов нарушена абсорбция жирных к-т, аминокислот. Всасывание моносахаридов нарушено при поражении проксимальных и средних отделов кишки. При поражении дистальных отделов тонкой кишки отмечается недостаточная абсорбция витамина В12, желчных к-т, поэтому в случае резекции подвздошной кишки, при некоторых формах болезни Крона нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных к-т.

При М. с., в особенности при поражении дистального отдела подвздошной кишки, нередко повышается выделение оксалатов с мочой — энтеральная оксалурия, к-рая может приводить к образованию оксалатных камней.

Лечение мальабсорбции

Чтобы решить проблемы с кожей при мальабсорбции, важно восполнить дефицит питательных веществ, а для этого, в первую очередь, нужно устранить причину расстройства. Также необходимо восстановить регулярность стула, поскольку диарея влияет на качество жизни человека9.

Если врач установил, какой продукт не усваивается или провоцирует нарушение всасывания, его нужно исключить из рациона9. При мальабсорбции лучше избегать продуктов, способных усугубить нехватку необходимых организму веществ и вызвать диарею9. Врачи рекомендуют9:

употреблять не более 1 порции кофеинсодержащих напитков в день;
ограничить сахаросодержащие напитки и фруктовые соки;
отказаться от конфет и жевательных резинок с сорбитолом.

Во многих случаях для борьбы с диареей при мальабсорбции достаточно лечения основного заболевания и коррекции диеты, однако, когда этих мер недостаточно, можно использовать антидиарейные средства на основе лоперамида9, например, Имодиум® Экспресс.10 Препарат снижает двигательную активность кишечника, увеличивая таким образом время транзита (продвижения) его содержимого. Лоперамид способствует удержанию каловых масс и уменьшает позывы к дефекации за счет повышения тонуса анального сфинктера10.

Имодиум® Экспресс выпускается в виде таблеток для рассасывания, которые растворяются на языке за несколько секунд и не требуют запивания водой10.

Имодиум® Экспресс противопоказан к применению детям до 6 лет, в 1 триместре беременности (прием во 2 и 3 возможен строго по назначению врача) и на весь период кормления грудью10. Имодиум® Экспресс не следует применять при наличии крови в стуле, при колите, а также в случаях, когда замедление перистальтики нежелательно из-за возможного риска развития серьезных осложнений10.Препараты для борьбы с диареей могут быть использованы только после консультации с врачом, так как важно определить ее причину, а не просто устранить неприятные симптомы5.

Нередко проблемы с кожей, по поводу которых человек обращается к дерматологу и косметологу, оказываются проявлением нарушенной работы внутренних органов4, например, мальабсорбции. Лечение «плохого всасывания» в кишечнике направлено на устранение его причины, исключение провоцирующих факторов и облегчение частых симптомов, таких как диарея5. В большинстве случаев синдром мальабсорбции не является жизнеугрожающим состоянием, но из-за неправильного или несвоевременного диагноза могут возникать серьезные осложнения5. Поэтому необходима консультация специалист и лечение под его контролем.

Информация в данной статье носит справочный характер и не заменяет профессиональной консультации врача. Для постановки диагноза и назначения лечения обратитесь к квалифицированному специалисту.

Вернуться к началу

Классификация

Существует несколько классификаций М. с. О многочисленности этиологических и патогенетических факторов, лежащих в основе возникновения М. с., свидетельствует следующая классификация. 1. Первичный М. с. (наследственно обусловленный): непереносимость дисахаридов (лактозы, сахарозы, изомальтозы, трегалозы) — дисахаридазная недостаточность; недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь); недостаточность энтерокиназы; непереносимость моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы); нарушение всасывания аминокислот (болезнь Хартнупа, Цистинурия, триптофанмальабсорбция, метионинмальабсорбция); нарушение всасывания витаминов — цианокобаламина (В12), фолиевой кислоты. 2. Вторичный М. с. (приобретенный): гастрогенный, наблюдаемый после гастрэктомии, при гастрите, раке желудка; панкреатогенный, обусловленный различными заболеваниями поджелудочной железы (панкреатит, муковисцидоз, рак, опухоли островкового аппарата и др.); гепатогенный, наблюдаемый при острых и хрон, заболеваниях печени, внутри- и внепеченочных холестазах; энтерогенный, обусловленный различными заболеваниями кишечника (энтероколит, целиакия, болезнь Крона, дивертикулит, синдром «слепой петли», инфекционные, паразитарные, сосудистые заболевания кишечника), а также послеоперационный (резекция тонкой кишки); эндокринный, наблюдаемый при сахарном диабете, гипер- и гипотиреозе; так наз. ятрогенный, обусловленный длительным применением антибиотиков, слабительных, цитостатиков и других препаратов, а также лучевой терапии.

Существуют и другие классификации, напр, по Полоновским (C. Po lonovski, J. Polonovski), в основу к-рой положено подразделение М. с. по типу его происхождения (нарушение абсорбции желудочного и кишечного происхождения, вследствие недостаточности желчи, в связи с патологией поджелудочной железы).

При первичном М. с. чаще всего имеет место селективный дефицит энзимов или транспортных переносчиков и вследствие этого страдает всасывание одного пищевого вещества или нескольких близких по своей структуре веществ.

При вторичном М. с. обычно возникает дефицит многих ферментов и переносчиков, реализуются различные механизмы мальабсорбции, что обусловливает нарушение всасывания ряда пищевых веществ. Из первичных нарушений всасывания у взрослых встречается гл. обр. непереносимость дисахаридов (дисахаридазная недостаточность), преимущественно лактозы, остальные формы первичного М. с. довольно редки, большая часть из них наблюдается у детей. Вторичный М. с., особенно в стертой форме, сравнительно часто отмечается в клинике гастроэнтерологических заболеваний взрослых.

Список литературы

Позднякова О. Н., Немчанинова О. Б., Соколовская А. В., Ерёмина Т. А., Осипенко М. Ф., Лыкова С. Г., Решетникова Т. Б., Евстропов А. Н. Внекишечные (дерматологические) проявления синдрома мальабсорбции и целиакии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2020;182(10): 107–111.
Keller J, Layer P. The Pathophysiology of Malabsorption. Viszeralmedizin. 2014;30(3):150-154. – URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4513829/
Ткач С.М., Сизенко А.К. Синдром мальабсорбции: новая классификация, основные причины и механизмы развития. Сучасна гастроентерологія. 2012. № 3 (65). С. 114-121. – URL: https://www.vitapol.com.ua/user_files/pdfs/gastro/gas65isgastro3-12-16.pdf
Ерёмина Т.А., Позднякова О.Н. Хронические дерматозы, ассоциированные с синдромом мальабсорбции. Сетевое издание «Медицина и образование в Сибири» — № 1 — 2012 г.
Zuvarox T, Belletieri C. Malabsorption Syndromes. . In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK553106/
Huang BL, Chandra S, Shih DQ. Skin manifestations of inflammatory bowel disease. Front Physiol. 2012 Feb 6;3:13.- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3273725/
WGO-OMGE Practice Guideline: Malabsorption. 2005 – URL: https://www1.lf1.cuni.cz/~kocna/ginet/texty/g_malas.pdf
Joel B Mason. Approach to the adult patient with suspected malabsorption. Official reprint from UpToDate. 2022 – URL: https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-adult-patient-with-suspected-malabsorption
Joel B Mason. Overview of the treatment of malabsorption in adults. Official reprint from UpToDate. 2022 – URL: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-treatment-of-malabsorption-in-adults?topicRef=4781&source=see_link
Инструкция по применению препарата Имодиум®Экспресс// Рег.номер N016140/01// ГРЛС РФ. – URL: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=fdbc42af-4580-4ecd-93d8-2e9a965c707a&t= (дата обращения: 20.07.2021)
Белоусова О.Ю. Синдром мальассимиляции углеводов в педиатрической практике. Здоров’я Украïни, 2009. — URL: https://www.health-ua.com/pics/pdf/P_24_1/36-38.pdf
Патологическая физиология системы пищеварения : учеб.-метод. пособие/Э. Н. Кучук, Ф. И. Висмонт. – Минск : БГМУ, 2010. – 34 с.
Мартынов А.И., Кокорин В.А. Внутренняя медицина, основанная на доказательствах 2022: Диарея [Электронный ресурс] // Авторский тираж, 2022. – 1680 с. – URL: https://empendium.com/ru/chapter/B33.I.1.2.
Синдром хронической диареи в практике терапевта: тактика обследования, основные принципы лечения : учеб. пособие / Л. И. Буторова, Г. М. Токмулина. – М. : Прима Принт, 2014. – 112 с. : ил. – ISBN 978-5-9905962-0-7

Диагноз

Диагноз синдрома нарушенного всасывания должен быть осуществлен как можно раньше с тем, чтобы избежать углубления метаболических сдвигов и нарушения деятельности различных органов и систем.

В. А. Таболиным, Е. И. Щербатовой, Т. И. Корневой, В. П. Лебедевым, Е. К. Кургашевой (1973) предложена многоэтапная система клинико-биохимической диагностики синдромов нарушенного всасывания в кишечнике у детей. Исследование начинают с оценки анамнестических данных, проведения генеалогического анализа (см. Генеалогический метод). При этом обращают внимание на наличие у родственников заболеваний жел.-киш. тракта (гастрит, язвенная болезнь, холецистит, энтероколит, панкреатит), дыхательной системы (хрон, бронхиты), обменных нарушений (сахарный диабет, гипертиреоз). Наряду с проведением генеалогического анализа предусматривается проведение скрининг-тестов, таких, как пробы на различные сахара в кале и моче; копрологическое исследование, определение pH кала, реакция фильтрата кала с трихлоруксусной к-той, проба с кипячением. Используют следующие тесты: пробы Бенедикта на сахара, пробу Велька на лактозу и мальтозу, пробу Хельмана на сахарозу, определение содержания углеводов в фекалиях с помощью таблеток «Clinitest» по методу Андерсона. Эти тесты позволяют выявить характерные для отдельных синдромов изменения.

При подозрении на целиакию (см.) наибольшую ценность представляет изучение содержания общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина и фосфора, калия и натрия в сыворотке крови, рентгенол. исследование жел.-киш. тракта с взвесью сульфата бария, рентгенография трубчатых костей, а также оценка эффективности проводимой безглютеновой элиминационной диеты — исключение из питания продуктов из ржи, пшеницы, ячменя и овсяной крупы (см. Глютеновая болезнь).

Для подтверждения диагноза М. с. при муковисцидозе (см.) необходимо наряду с определением натрия и хлора в потовой жидкости, ногтевых пластинках, проведением пробы с ДОКС изучать иммунный статус, функциональное состояние печени, а также проксимальных отделов нефрона.

У больных экссудативной энтеропатией (см. Энтеропатия экссудативная) при копрологическом исследовании выявляются мышечные волокна; качественные реакции указывают на наличие плазменных белков в кале. При дисахаридазной недостаточности выявляется снижение pH кала до 5,0 и ниже; в копрограмме обнаруживается внеклеточный крахмал; тесты на сахара в моче и кале положительны. Большое значение в диагностике непереносимости дисахаридов имеют нагрузочные тесты моно- и дисахаридами (глюкозой, Д-ксилозой, лактозой, сахарозой и т. д.) с последующим исследованием крови и их хроматографической идентификацией в кале и моче, а также изучение суточной экскреции с мочой углеводов и белков.

При подозрении на болезнь Хартнупа (см. Хартнупа болезнь) наряду с характерными клин, симптомами большое значение для диагноза имеет определение содержания в моче индикана, аминокислот пролина и аргина. Положительные тесты проверочных исследований дают возможность проведения более углубленных исследований с применением количественных аналитических методов: исследуется кровь, суточная моча, кал; с помощью рентгенопленочного теста и пробы с йодолиполом оценивается активность трипсина и липазы; проводится идентификация белков сыворотки крови и кала. Исследование суточной экскреции углеводов с мочой выявляет мелитурию (см.) при кишечной форме муковисцидоза, дисахаридазной недостаточности, непереносимости глюкозы и галактозы. Идентификация белков сыворотки крови и кала методом иммуноэлектрофореза (см.) дает возможность диагностировать экссудативную энтеропатию. После проведения клинико-биохим. сопоставления полученных результатов предполагаемый диагноз подтверждается целенаправленными клиническими, рентгенологическими и гаст-родуоденоскопическими исследованиями, которые проводятся с учетом данных, полученных ранее.

Все перечисленные методики используются и в практике для установления диагноза М. с. у взрослых. Методы распознавания нарушения всасывательной функции тонкой кишки — см. Кишечник.

Диагностика

Диагностика предполагает лабораторное и аппаратное исследование. Признаки синдрома мальабсорбции обнаруживаются при исследовании образцов крови, мочи, кала. Клинический анализ крови показывает наличие железодефицитной анемии и В12-дефицитной, удлинение протромбинового времени указывает на недостаток витамина К. Биохимический анализ демонстрирует количество альбуминов, кальция и щелочной фосфатазы.

Дополнительно проводятся анализы для определения количества витаминов в крови.

Копрограмма демонстрирует, присутствуют ли в каловых массах мышечные волокна или крахмал. В связи с недостатком некоторых ферментов может изменить рН кала. Для уточнения диагноза может потребоваться анализ кала на скрытую кровь и патогенных простейших. Бактериологическое исследование кала должно выявить количество патогенной флоры в одном грамме кала и определить, присутствует ли кишечная инфекция и является ли больной бактерионосителем.

Определяется абсорбция жиров с помощью теста на стеаторею. До того как пациент сдаст анализ кала, он должен в течение нескольких дней употреблять по 100 гр жиров. Затем исследуют суточный кал и выявляют количество жира в нем (норма менее 7 гр). Если показатель жира превышен, то подозревают мальабсорбцию.

В случае выделения более 14 гр жира говорят о дисфункции поджелудочной железы. При 3 степени мальабсорбции и при непереносимости глютена с калом выделяется половина употребленных жиров. Для обнаружения нарушения всасывания в тонкой кишке проводятся функциональные тесты (D-ксилозный и тест Шиллинга).

Больному дают принять порцию (5 г) D-ксилозы, а спустя 2 и 5 часов собирают мочу и определяют уровень вещества. При нормальном всасывании за 2 часа выделится до 0,7 г ксилозы и 1,2 г за 5 часов. Тест Шиллинга показывает, всасывается ли полностью витамин В12. Пациенту дают выпить меченый витамин, а затем определяют, сколько его выделится за сутки (норма от 10%, меньше 5% говорит о нарушении).

Для определения причин синдрома мальабсорбции проводится аппаратное обследование. Рентгенологическое облучение позволяет обнаружить признаки патологий тонкого кишечника, например, межкишечные анастомозы, стриктуры, дивертикулы, изъявления, слепые петли, горизонтально расположенные скопления жидкости или газа.

УЗИ, МРТ и МСКТ брюшной полости позволяют визуализировать органы и выявить патологии, которые являются первопричиной развития синдрома мальабсорбции. С помощью эндоскопического исследования тонкого кишечника подтверждают болезнь Уиппла, лимфоангиоэктазию кишки, целиакию, амилоидоз.

Во время исследования берется образец ткани для гистологии и жидкость для бактериологического теста. Водородный дыхательный тест с лактазой подтверждает лактазную недостаточность, а опыт с лактулозой показывает, есть ли синдром избыточного размножения бактерий.