Что такое билирубин? Его значение для здоровья человека

Что такое билирубин, это продукт распада гемоглобина, присутствующий в сыворотке крови и желчи каждого человека. По уровню билирубина в крови проверяют состояние печени, желчевыводящих путей и органов кроветворения, вот почему анализ крови на билирубин является крайне важным.

Приведем некоторые симптомы, возникновение которых послужит сигналом для визита врачу – это пожелтение кожи и слизистых оболочек тела, желтушность склер глаз, постоянная боль или тяжесть в области правого подреберья. Если у вас или ваших близких присутствуют подобные черты заболевания, стоит нанести визит к доктору.

Подробнее о билирубине

Желтушность в результате повышенного уровня билирубина

Билирубин участвует в плазме крови в виде двух типов, фракций: прямого, связанного (конъюгированного) и непрямого, свободного или несвязанного (неконъюгированного).

• Прямой билирубин (конъюгированный) –переработанный печенью, растворим в воде, не токсичен. Он выводится из организма. Еще его называют связанным.
• Непрямой, свободный (неконъюгированный), несвязанный билирубин – при проникновении в клетки приводит к нарушению их функций. Свободный билирубин не растворим в воде, но хорошо всасывается жирами и отравляет организм токсинами.

В норме три четверти всего билирубина в плазме крови приходится на долю несвязанного (неконъюгированного) билирубина и одна четверть на долю конъюгированного прямого, связанного.

Повышение уровня билирубина в сыворотке крови вызывает возникновение желтухи.

В свою очередь, желтухи делят в мире медицины на заболевания гемолитические, обтурационные, паренхиматозные. Неконъюгированная гипербилирубинемия – это гемолитическая паренхиматозная желтуха. Среди основных причин гемолитической, паренхиматозной желтухи можно назвать тяжёлые токсические отравления, раковую опухоль, цирроз и хронические гепатиты печени.

Конъюгированная гипербилирубинемия относится к желтухе обтурационной. Возникает вследствие осложнения после перенесенного гепатита, первичного цирроза, способствующих уменьшению или прекращению оттока желчи — холестазу. Следствием нарушения и затруднения оттока желчи является повышение уровня прямого билирубина.

Интерпретация результата анализа

Повышение концентрации общего билирубина является следствием нарушения его обмена на разных этапах. Такое состояние называется гипербилирубинемией. Оно сопровождается симптомами, характерными для желтухи, такими, как желтый оттенок кожи, слизистых оболочек. В особо сложных случаях уровень билирубина увеличивается в более чем в десять раз, что критично влияет на здоровье человека.
Изменения уровня билирубина происходят по нескольким причинам:

• Основной является нарушение работы печени. Под воздействием токсических веществ (алкоголя, лекарственных средств, ядов, химических веществ) происходит нарушение целостности клеток печени. Повышается проницаемость клеточных оболочек и их полное разрушение, тем самым содержащийся в клетках билирубин поступает в кровеносное русло.
• Также причиной могут быть некоторые заболевания печени (циррозы, вирусные гепатиты).
• Следующей причиной повышения уровня общего билирубина является усиленный гемолиз эритроцитов. Это явление характерно для ряда заболеваний крови, аутоиммунных нарушениях. Происходит раннее разрушение красных кровяных клеток.
• Также гемолиз эритроцитов может быть вызван токсическим действием на клетки крови некоторых химических веществ. В таких случаях повышается концентрация непрямой фракции билирубина, поскольку при усиленном разрушении красных кровяных клеток выделяется большое количество гемоглобина, требующего расщепление под действием определенных ферментов.
• Еще одной немаловажной причиной повышенного уровня билирубина является непроходимость желчи по желчевыводящим путям и невозможность ее попадания в кишечник. Это может быть связано с деформацией внутренних тканей (опухолевые процессы, увеличенные лимфатические узлы, процессы рубцевания тканей) или из-за низкой перистальтической активности желчевыводящих путей (дискинезия). Такие изменения могут привести к растяжению вплоть до разрывов тканей, что сопровождается выходом билирубина в кровь.
• Кроме того, есть ряд некоторых заболеваний, при которых также происходит рост концентрации общего билирубина в крови. Но их клиническое значение невелико.

Повышение непрямого билирубина – частое явление у новорожденных в первые несколько дней жизни. Данное явление еще называют физиологической желтушкой. Это связано с повышенным уровнем разрушения эритроцитов и недостаточностью ферментных систем печени. При длительном проявлении симптомов желтухи, необходимо исключить гемолитическую болезнь и непроходимость желчных протоков. При конфликте групп крови и резус-фактора матери и ребенка повышенный билирубин частое явление.

Причины желтухи. Роль в этом билирубина

Существует ряд причин, приводящих к развитию желтухи протекающей по смешанному патогенезу. Например, закупорки желчного протока опухолью или камнем. Например, при гепатитах и циррозе происходит повреждение структуры печени, в результате повышаются и прямой, и непрямой билирубины. Нарастающее давление в желчных путях приводит к нарушению их целостности, повреждению и дальнейшему проникновению билирубина в кровь.

Билирубин не попадая в кишечник, не окрашивает в коричневый пигмент кал, и больной может наблюдать его осветление, а избыточное количество прямого билирубина, проникая в мочу, делает ее темной. Причин для повышения билирубина выявлено достаточно. Одна из них — уменьшение срока жизни эритроцитов крови. По медицинской терминологии это означает — «повышение интенсивности гемолиза эритроцитов».

Показания к проведению исследования

• При выраженных симптомах желтухи (характерного оттенка кожи, слизистых и глазных яблок);
• Для диагностического анализа различных заболеваний, связанных с нарушением кроветворных функций;
• При непроходимости желчевыводящих путей;
• При отравлениях;
• Для оценки функционального состояния печени;
• При подозрении на вирусный гепатит.

Данный анализ помогает диагностировать отклонения в процессе гемопоэза, функции печени и патологические состояния желчевыводящих путей.
На ложноположительные результаты анализа могут влиять физические и эмоциональные перегрузки организма, введение контрастных препаратов. Прием жирной пищи может, наоборот, снизить билирубин в крови.

Норма билирубина у взрослых значительно отличается от детей, поэтому при интерпретации результатов необходимо учитывать этот фактор. Величина непрямой фракции высчитывается разностью прямой фракции от общего содержания билирубина в крови человека.

При увеличенных концентрациях билирубина в крови могут возникать различные симптомы, в зависимости от причины. При незначительном росте показателя эти изменения могут быть незаметны. При умеренных превышениях концентрации пигмента могут проявляться симптоматика желтухи — кожа и видимые слизистые оболочки приобретают характерный желтый цвет.

Повышенный уровень общего билирубина в крови указывает на нарушения в работе печени и кроветворной системе. Также данное состояние может быть вызвано деструкцией желчевыводящих путей. Низкие концентрации общего билирубина в крови не имеют диагностического значения.

Сдать анализ: 14.188 Билирубин непрямой 14.118 Билирубин общий 14.117 Билирубин прямой

Билирубин у беременных

Опасен ли повышенный билирубин для беременности? Обычно, в течении беременности у здоровой женщины билирубин крови находится в норме. Однако, на последних месяцах случается повышение уровня билирубина, происходящее из-за нарушения оттока желчи – это диагностируется как внутрипеченочный холестаз беременных.

Будущим мамам необходимо провести обследование на такие заболевания как: вирусный гепатит, гемолитическую анемию, холецистит. Повышенный билирубин может угрожает здоровью не только женщины, но и жизни ребенка.

Подготовка к исследованию на билирубин

• рекомендуем сдавать кровь в период — с 8 до 11 утра;
• кровь нужно сдавать натощак, после 8-12 часового ночного периода голодания;
• накануне исследования — легкий ужин с ограничением приема жирной пищи;
• в день сдачи анализов можно пить воду без газа и лучше исключить кофе и чай;
• за 24 часа до исследования исключить алкогольные напитки;
• за 1 час до исследования лучше воздержаться от курения;
• за 24 часа до исследования исключить применение лекарственных препаратов (по согласованию с лечащим врачом);
• за 24 часа до исследования исключить эмоциональный и физический стресс;
• не следует сдавать кровь после проведения рентгенографии, УЗИ, массажа, эндоскопических и физиотерапевтических процедур;
• перед сдачей крови рекомендуется в течение 10-20 минут отдохнуть.

Как понизить билирубин

Любое лечение необходимо начинать с поиска причины возникновения заболевания, иначе оно будет развиваться дальше. Здесь мы постарались раскрыть причины гипербилирубинемии. Их много, найдите причину, и вы сделаете шаг к выздоровлению — начнете полноценное лечение, начинайте с обследования. Например, если причиной гипербилирубинемии стал застой желчи, достаточно удалить камень, провести курс лечения желчегонными препаратами.

Желтуха при беременности

Вирусный гепатит требует антивирусного лечения. Гемолитическая анемия лечится средствами предупреждающими разрушение эритроцитов. Если же повышение билирубина наступило вследствие интоксикации организма — помогут абсорбенты, связующие токсические вещества и гепатопротекторы, защищающие клетки паренхимы печени от повреждений.

Медики рекомендуют диеты для улучшения состояния и снижения показателя фермента в крови. Необходимо разгрузить свой рацион, дать максимальный отдых печени и желчному пузырю. Откажитесь от жареных, копченых, острых блюд, газированных сладких напитков, алкоголя, чая, сладостей.

Включите в свое меню свежие и отварные овощи, фрукты – это восстановит микрофлору кишечника, устранит причины запоров, поможет быстро вывести токсины. Необходимо часто и понемногу питаться, не допуская длительных перерывов между приемами пищи. Особо приветствуется диета при желчнокаменной болезни.

Что такое билирубин?

Билирубин представляет собой уникальный желчный пигмент довольно яркого красно-коричневого цвета. Он является немаловажным продуктом катаболизма гемоглобина. Известно, что главная часть самого билирубина всегда образуется в печени. Огромное диагностическое значение имеет его избыточное накопление в крови или значительное появление в моче у человека. Такие состояния называются гипербилирубинемия и билирубинурия.

Небольшая молекула билирубина включает четыре пиррольных простых кольца, которые соединены линейно друг с другом. Определенная молекулярная масса билирубина приравнена 548,68. Обычный чистый билирубин можно охарактеризовать как кристаллическое вещество. Оно всегда трудно растворимо в воде, глицерине, эфире, а также слабо растворимо в спирте, при этом немного лучше — в хлорбензоле, хлороформе и различных разведенных растворах щелочей.

Поскольку билирубин представляет собой особый продукт распада эритроцитов, то он беспрерывно образуется в организме. В тканях и в крови первоначально образуется лишь непрямой тип билирубина, иначе говоря, токсичное вещество. Оно практически не растворяется в воде, и поэтому совершенно не выводится из организма человека. Считается, что в норме этот непрямой билирубин всегда вместе с кровью попадает сразу в печень, где при этом образуется его прямая форма.

Такое полученное вещество в дальнейшем растворимо в воде, за счет чего легко выводится из организма человека вместе с калом или мочой. Необходимо упомянуть, что именно вещество билирубин придает человеческим испражнениям такой характерный коричневый цвет.

Узнайте больше:

Норма билирубина в крови

Синдром Жильбера. Современные воззрения, исходы и терапия

00:00

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– В нашей секции «Гепатология» профессор Рейзис Анна Романовна. Синдром Жильбера.

Обычно очень много вопросов вызывает.

«Синдром Жильбера. Современные воззрения, исходы и терапия».

Ара Романовна Рейзис, профессор, доктор медицинских наук:

– Дорогие коллеги.

Существуют заболевания, которые сквозной линией проходят через всю жизнь человека – от детства и отрочества до самых преклонных лет. На этом пути попадают в поле зрения врачей самых разных специальностей, очень широкого круга врачей. Важно, чтобы этот широкий круг был в курсе того нового, что происходит в наших представлениях об этом заболевании.

К таким заболеваниям относится синдром Жильбера (СЖ). С тех пор как в 1901-м году Августин Жильбер описал этот синдром, прошло более века. За это время появилось много нового в наших представлениях об этом заболевании. Именно в аспекте этого нового мне и хочется сегодня представить эту патологию.

С институтских времен мы помним, что это такое. Синдром Жильбера – то наследственное нарушение обмена билирубина, которое состоит в недостаточности его глюкуронирования (обязательного для его поступления в желчевыводящие пути) и развитии в связи с этим доброкачественной неконьюгированной гипербилирубинемии.

Мы знаем также тот набор клинических и лабораторных критериев, которые всегда лежали в основе постановки этого диагноза нами. Известно, что он выявляется в основном у подростков в препубертатном и пубертатном возрасте. Чаще всего в семье мы имеем некие данные о наследственной семейной предрасположенности к этому синдрому.

Как правило, интенсивность желтухи небольшая. Максимум – субиктеричность кожи и иктеричность склер. Появление или усиление желтухи часто связано с интеркурентными заболеваниями или с голоданием, физическим или психоэмоциональным перенапряжением. А также с применением ряда лекарств. Особенно так называемых аглюконов, сульфамидов, группы салицилатов. Об этом мы будем говорить чуть дальше более подробно.

Чаще всего гепатомегалия отсутствует либо незначительная. В лабораторных тестах повышение билирубина в 2-5 (редко более) раз за счет преимущественно свободной фракции. При нормальной активности трансаминаз и отсутствии маркеров вирусных гепатитов и данных за гемолитическую анемию.

Такого набора клинико-лабораторных данных нам бывало достаточно, чтобы диагностировать этот синдром.

03:24

Последнее время ситуация изменилась в том смысле, что мы получили возможность объективного генетического анализа, который подтверждает или не подтверждает этот диагноз.

Стало известно генетическое лицо СЖ, которое заключается в том, что в промоторной области кодирующего фермента глюкуронил-трансферазы происходит мутация. Она заключается в ди-нуклеотивной вставке тирозин-аргинин. Эта вставка повторяется различное число раз. В зависимости от этого мы имеем либо классический вариант СЖ, либо его вариации (аллели).

Возможность объективного подтверждения этого диагноза, объективной его постановки во многом коренным образом изменила наши представления об этом синдроме. Изменила некоторые мифы, которые были достаточно устойчивы на протяжении всего века, что мы знакомы с этим синдромом.

Первое – распространенность СЖ. Считалось, что это достаточно редкое заболевание. С помощью генетического диагноза стало очевидно, что это достаточно частое заболевание. От 7% до 10% Земного шара страдают СЖ. Это каждый десятый. Для наследственного заболевания это необычайная частота.

В африканской популяции до 36%. В нашей популяции (европейской и азиатской) 2-5%. В нашей стране и в нашей популяции происходит учащение постановки этого диагноза.

(Демонстрация слайда).

Данные нашей клиники, где с СЖ мы встречаемся как с объектом дифференциальной диагностики вирусного гепатита. За 20 лет мы имеем (с 1990-х годов до нынешнего времени) рост частоты постановки этого диагноза более чем в 4 раза.

Второй миф, который уходит в прошлое с возможностью генетической постановки диагноза СЖ. Это миф о том, что СЖ – это, прежде всего, желтуха. Это совершенно необязательный симптом для СЖ. Это лишь верхушка, видимая часть айсберга. Основная часть больных СЖ не имеет желтухи или проявляет ее в каких-то особых жизненных ситуациях. Это совсем не обязательный симптом, что тоже очень важно.

07:10

Третий миф, с которым мы должны в наше время расстаться. Миф о том, что СЖ – заболевание совершенно безобидное. Мы привыкли к тому, что это так и есть. Он не ведет к фиброзированию или переходу в цирроз печени. В связи с этим он не требует нашего внимания.

На самом деле в последнее время выяснилось, что он вносит очень серьезную лепту в развитие и частоту развития желчнокаменной болезни (ЖКБ) в мире. В частности, ряд исследований об этом говорит достаточно масштабно.

Генетическое исследование 2009-го года, где около двухсот пациентов с ЖКБ и около 150-ти пациентов без таковой были обследованы генетически на СЖ. Выяснилось с высокой достоверностью, что среди тех, кто имеет СЖ, существенно чаще встречается ЖКБ.

В 2010-м году появилось еще более масштабное исследование. Это мета-анализ целого ряда исследований. Оно охватывает около трех тысяч пациентов с ЖКБ и около полутора тысяч пациентов без нее. Выяснилось, что пациенты, у которых генетически подтвержден СЖ, имеют полный риск ЖКБ. Главным образом, этот привар имеют мужчины.

Женщины вообще чаще страдают ЖКБ в силу гормонального устройства, эстрогенов и так далее. Мужчины же попадают в эту категорию, главным образом, если имеют СЖ. Увеличение ЖКБ у мужчин при СЖ происходит на 21%.

Еще одно новое направление, совершенно новый аспект в наших современных представлениях о СЖ. Этот тот факт, что изучение особенностей метаболизма лекарств на фоне СЖ легло в основу возникновения совершенно нового направления в фармакологии. Так называемые фармакогенетики, которые имеют огромное значение для разработки лекарственных средств и их практического использования.

Многие лекарства, так называемые аглюконы для того, чтобы быть выведенными из организма и вообще пройти свой путь метаболизма в организме, должны также соединиться с глюкуроновой кислотой, как билирубин. Нагружают тот же самый фермент – глюкуронил-трансферазу.

Соответственно, билирубин из связи с глюкуроновой кислотой вытесняют. Нарушают его выведение в желчные канальцы, в результате чего и появляется желтуха.

10:57

При разработке и испытании целого ряда препаратов на большом контингенте пациентов фармакологи столкнулись с тем, что ряд пациентов выявляют выраженную желтуху. Это могло трактоваться как истинная гепатотоксичность препарата, что иногда бросало тень на весьма важные и перспективные препараты, существенные для соответствующей категории больных.

Работа 2011-го года показывает, как при испытании «Токсилизумаба» («Tocilizumab») – перспективного препарата, применяемого при ревматоидном артрите, у двух пациентов был высокий подъем уровня билирубина. Когда же этих пациентов обследовали, то оказалось, что у обоих этих пациентов (и только у них из всех участвующих в испытании) оказался генотип, характерный для СЖ.

Это вывело этот препарат из под подозрения в плане истинной гепатотоксичности.

Но количество соответствующих публикаций множится. Вот еще одно указание на это. При таком заболевании как акромегалия сейчас нередко бывает устойчивость к соматостатину. Новый препарат, который при этом испытывался, показал высокую степень, высокую частоту развития желтухи. Выяснилось, что у всех этих пациентов был СЖ.

Значительно более близкий нам пример – это противовирусная терапия хронического гепатита С интерферонами с «Рибавирином» («Ribavirin»). Такая же картина. Два пациента дали подъем уровня билирубина в 17 раз. Но оказалось, что именно у этих двух пациентов имеется СЖ. О привела к нормализации билирубина. Дополнительной тени на «Рибавирин» не бросило.

До сих пор речь шла преимущественно о данных мировой литературы. Хочу привести собственные данные за 20 лет детской клиники. Мы за это время наблюдали 181-го ребенка и подростка с СЖ. Выяснилось, что очень высокий процент этих пациентов (более половины из них) имели дискинезию желчевыводящих путей со сладж-синдромом и без такового, имели развитие ЖКБ, при том, что это дети.

Но особенно важные и интересные сведения мы получили тогда, когда своих пациентов разделили на две группы, на два десятилетия: 1992 – 2000 годы и 2001 – 2010 годы. Эти десятилетия отличались тем, что на первом этапе они не получали препаратов «Урсодезоксихолиевой кислоты» («Ursodeoxycholic acid»). Или получали по показаниям, когда мы уже имели развившуюся картину поражения билиарного тракта.

У этих пациентов нормальное состояние билиарного тракта было только у 11,8% детей. У 76,5% имелась дискинезия желчевыводящих путей, почти у половины из них со сладж-синдромом. Почти у 12% детей уже развившаяся ЖКБ.

15:40

На втором этапе (второе десятилетие) 105 пациентов. Уже начиная с первых шагов, как только ставился диагноз СЖ, проводили превентивные курсы «Урсодезоксихолиевой кислоты» (УДХК) два раза в год в виде препарата «Урсосан» («Ursosan»), с которым мы работаем уже много лет.

Результаты. У этих пациентов почти в 65% случаев нормальное состояние билиарного тракта. Количество больных с ЖКБ сократилось в 4,5 раза (до 2,8%).

Это говорит о том, что все-таки СЖ заслуживает нашего внимания и некоторого терапевтического воздействия. Оно направлено на снижение общего уровня билирубина, как непрямого, свободного для уменьшения общей интоксикации (поскольку непрямой билирубин токсичен для нервной системы). А также снижение прямого связанного билирубина для предотвращения поражений билиарного тракта.

Что мы для этого сегодня имеем. В плане снижения уровня непрямого билирубина по-прежнему применяется препарат «Фенобарбитал» («Phenobarbital»). Известно, что он имеет некую способность повышения активности глюкуранил-трансфераз. Благодаря этому в какой-то степени снижается уровень непрямой гипербилирубинемии и уменьшается интоксикация, влияние на центральную нервную систему (ЦНС).

Для того чтобы уменьшить или предотвратить поражение билиарного тракта, мы считаем правильным применение УДХК («Урсосан», в частности). Она, по нашим данным, существенно уменьшает или даже предотвращает осложнения со стороны билиарного тракта, включая ЖКБ.

18:17

(Демонстрация слайда).

Здесь есть стрелочка от УДХК к уменьшению влияния на ЦНС. Нам попались на глаза любопытные данные пока экспериментальных исследований. Они говорят о том, что УДХК способна уменьшить чувствительность нервных клеток к поражающему действию непрямого билирубина.

Культура нервных клеток крысы (астроциты и нейроны) инкубировались с непрямым билирубином или с непрямым билирубином в присутствии УДХК. В случае инкубации моно имелось повышение апоптоза в 4-7 раз в этих клетках.

В случае, когда они инкубировались непрямым билирубином в присутствии УДХК, шла существенная защита (60%). Снижение уровня апоптоза менее 7%.

Таким образом, лечение СЖ на сегодня, как нам представляется, что должно в себе содержать. Что касается диетических ограничений, то они могут быть связаны только с возможной фолий-патией и носить такой характер. Достаточно строгими они быть не должны, но в порядке здорового образа жизни.

Что касается второго пункта – режим щажения – он очень важен. Пациенты должны об этом хорошо знать. Физическое и психоэмоциональное перенапряжение чрезвычайно неблагоприятно и напрямую приведет к пожелтению.

Очень важным пунктом является медикаментозное щажение – минимизация лекарственных воздействий по всем направлениям. В первую очередь, это касается глюкокортикостероидов, которые являются прямыми аглюконами. Салицилаты – вся группа. Сульфаниламиды. «Диакарб» («Diacarb»), достаточно часто применяющийся. «Ментол» («Меnthоlum») и целый ряд других препаратов.

Вообще на знамени пациента с СЖ должно быть написано: «Минимизация лекарственных воздействий».

Что касается лекарственной терапии самого синдрома, то «Фенобарбиталом» в возрастной дозировке пользуются только в случаях высокого подъема билирубина (выше пяти и более норм). При меньшем уровне подъема билирубина – «Валокордин» («Valocordin»), который в малых количествах содержит фенобарбитал. У детишек или подростков 1 капля на год жизни, 20 – 30 капель у взрослых 3 раза в сутки.

Что касается УДХК, то 10 – 12 мг на килограмм в сутки. Профилактические курсы по 3 месяца (весна-осень) ежегодно полезны и, как я показала на нашем опыте, достаточно эффективны в плане профилактики поражения желчевыводящих путей и ЖКБ.

Показано при повышении прямого билирубина до его нормализации. При возникновении дискинезии желчевыводящих путей со сладж-синдромом до их ликвидации и 1-2 месяца после для удержания полученного.

22:24

Таким образом, СЖ – это наследственное нарушение билирубинного обмена, своевременное распознавание и коррекция которого имеет существенное значение, как для пациента, так и для популяции в целом.

Современный этап развития медицины, сделавший возможным объективное подтверждение диагноза СЖ генетическими методами, ставит его диагностику на новую ступень.

Доброкачественность синдрома, состоящая в отсутствии фиброзирования и исхода в цирроз печени, не исключает таких неблагоприятных последствий, как заболевания билиарного тракта, вплоть до ЖКБ.

Последнее. Для профилактики и лечения этих неблагоприятных последствий целесообразно применение УДХК, в частности «Урсосана».

Благодарю за внимание.

Симптомы повышенного билирубина

К основным симптомам повышенного билирубина можно отнести головную боль, тошноту, головокружение, зуд, повышенную утомляемость, а также заметную желтушность кожных покровов и слизистых. Поскольку билирубин, который образуется вне печени, всегда соединен с сывороточным альбумином, то он транспортируется кровью и обязательно захватывается печенью.

Необходимо отметить, что значительная его часть примерно около 75% в печени связывается с немаловажной глюкуроновой кислотой, при этом происходит образование парного соединения билирубин-глюкуроната, или, иначе говоря, глюкуронида билирубина. Затем приблизительно 15% билирубина образует типичное парное соединение с серной кислотой. Такая форма называется билирубинсульфат.

Пониженный уровень

Понижение уровня билирубина диагностического значения не имеет.

Источники:

1. Влияние концентрации билирубина и перекиси водорода в крови на электрофоретическую подвижность эритроцитов. Матюшичев В. Б.,
2. Шамратова В. Г. Biological Communications №3, 2003. с. 86-90
3. Стандарт медицинской помощи больным с нарушениями обмена порфирина и билирубина. Проблемы стандартизации в здравоохранении, 2007. с. 100-106
4. Показатели пигментообразующей функции печени при токсическом гепатите. Лысенко А.С., Осадчий В.В., Виноградов А.А. Актуальные проблемы медицины, 2013.

Симптомы повышения билирубина

По степени тяжести патологии разделяют на основании клинической картины и уровня билирубина. Повышение до 85 мкмоль/л с относительно незначительными проявлениями типично для легкой формы патологии. Среднюю тяжесть ставят при уровне до 170 мкмоль/л, все что выше – это тяжелые патологии, поскольку билирубин оказывает токсическое воздействие.

Со стороны печени могут выявляться:

• тяжесть, распирание, боль в правом боку, под ребрами;
• потемнение мочи (цвет темного пива) с пеной;
• изменение кала – до светло-желтого и бесцветного;
• неприятные ощущения в животе после еды отрыжка, вздутие;
• слабость, апатия, головокружение;
• повышение температуры тела (при гепатитах).

Если причиной проблем стало нарушение оттока желчи из печени и пузыря, возможны желтизна кожи и склер, сильный кожный зуд, боль в правом боку под ребрами, запор или понос, сильный метеоризм, осветление кала и темная моча.

При проблемах со стороны эритроцитов и их усиленном разрушении возникает анемия, темнеет стул при обычной окраске мочи, образуются синяки по телу на фоне бледности кожи, возможен зуд, который усиливается во сне и при нагревании кожи.

Когда назначается исследование уровня билирубина

Есть целый ряд показаний, при наличии которых проводится исследование сыворотки крови с определением всех фракций билирубина. Можно выделить следующие поводы:

• Клинические признаки поражений ткани печени, проблемы с желчевыделительными путями. Это темная пенистая моча, желтуха, светлый стул, кожный зуд, болезненность или ощущение распирания под правыми нижними ребрами.
• Обследование новорожденных детей, у которых физиологическая желтуха длится более 1-2 недель. У здорового ребенка желтушность кожи нарастает к 3-4 суткам и затем постепенно уходит к 10-14 дню.
• Подозрение на гемолиз эритроцитов при врожденных или приобретенных анемиях, отравлениях. При гемолизе происходит разрушение эритроцитов внутри сосудов с выходом гемоглобина в кровь и его трансформацией в билирубин.
• Обследование пациентов, которые систематически злоупотребляют алкогольными напитками. Под злоупотреблением подразумевается прием более 2 порций алкоголя в день (1 порция – это 20 г спирта в пересчете на напиток).
• Контроль за состоянием печени у пациентов, которые принимают лекарственные препараты, у которых есть гепатотоксическое или гемолитическое побочное действие. Обычно эффект проявляется по мере приема препарата (накопительное действие).
• Оценка состояния печени у пациентов, которым поставлен диагноз вирусного гепатита. Это могут быть тип А или В, С, дельта и другие.
• Контроль за состоянием человека при наличии у него серьезных проблем с органом. Это такие диагнозы как холецистит, желчнокаменная болезнь, гепатиты различного типа, фиброз/цирроз печени, жировой гепатоз.

Кроме того, обследование на печеночные пигменты назначается в рамках диспансеризации, для комплексной оценки состояния организма.