Гастрит с повышенной кислотностью: симптомы и лечение

Гастрит — одно из самых распространенных заболеваний среди всех патологий пищеварительной системы. Данное заболевание наблюдается у 80-90% населения. Главная его опасность — переход в язвенную болезнь и возможность малигнизации.

Гастрит — это специфическое заболевание воспалительно-дистрофического генеза желудка, при котором происходят структурные изменения в его слизистой оболочке, приводящие к дистрофии, атрофии или дисрегенерации. В процессе данных изменений нарушаются функции секреции ферментов пищеварения (соляной кислоты и пепсина), синтеза и процессы моторики гастроинтестинальных гормонов.

Эпидемиология

По статистическим данным гастрит регистрируется у 80-90% взрослых людей. Наиболее распространённым признан Helicobacter pylori ассоциированный, он составляет 90% от всех диагностик ХГ. Самая опасная форма с высоким процентом малигнизации — атрофическая, встречается в 5% случаев у людей моложе 30 лет, в 35% у пациентов 30-50 возраста, в 70% в возрасте больше 50 лет.

У детей заболевание наиболее часто развивается в период полового созревания и в возрасте 4-7 лет, когда ребенок наиболее подвержен инфекционным и вирусным заболеваниям.

Почему развивается гиперацидный гастрит

В ротовой полости углеводы под действием ферментов начинают распадаться на простые соединения, а белки и жиры расщепляются в желудке под действием соляной кислоты, которая способствует распаду пепсиногена в пепсин и вызовет денатурацию и набухание белков.

Соляная кислота не только способствует расщеплению питательных веществ, она также стимулирует секреторную и механическую функцию желудка, уничтожает бактерии, проникшие с пищей. Для защиты слизистой желудка клетки вырабатывают слизь (муцин), которая покрывает ткани слоем в 1,3–1,5 мм. Эта «пленка» является непреодолимой преградой для обратной диффузии ионов водорода из желудка, адсорбирует и ингибирует ферменты, нейтрализует соляную кислоту.

Муцин защищает орган от аутолиза (самопереваривания). Однако данный барьер может разрушаться из-за длительного воздействия желчных кислот, салицилатов (входят в состав некоторых лекарств), алкоголя, масляной или пропионовой кислоты, в результате повышенной выработки соляной кислоты.

На кислотности желудочного сока сказывается то, какое количество клеток секретирует соляную кислоту, а также скорость выработки кислоты и степень ее нейтрализации. При низком рН происходит повреждение клеток и развивается воспалительный процесс.

Этиология

Развитие гастрита обусловлено воздействием на желудочные ткани многих факторов. Среди причин выделяют экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам относятся:

• нарушения пищевого режима;
• бактериальное заселение Helicobacter pylori, реже другими бактериями или грибами;
• радиационное воздействие, химическое поражение;
• длительный прием лекарственных средств, которые раздражают слизистую оболочку (наиболее агрессивными являются глюкокортикостероиды, противовоспалительные ЛС, ацетилсалициловая кислота и др);
• паразитарные инвазии;
• вредные привычки (особенно алкоголь и курение);
• хронический стресс.

Среди эндогенных факторов выделяют:

• генетическая предрасположенность;
• аутоиммунные процессы;
• дуоденогастральный рефлюкс;
• нарушения обмена веществ;
• эндогенные интоксикации;
• эндокринные дисфункции;
• гипоксемия;
• авитаминоз;
• хронические инфекционные заболевания;

Также развитию гастрита способствуют различные рефлекторные воздействия со стороны других пораженных органов.

Причины

На сегодняшний день доказано, что ведущей причиной, вызывающей развитие гастрита с повышенной кислотностью, является инфицирование слизистой хеликобактериями. Существует прямая связь между количеством бактерий и тяжестью течения гастрита. Хеликобактерная инфекция поражает только клетки эпителия желудка – это подтверждается множеством исследований, при которых бактерия обнаруживалась в двенадцатиперстной кишке лишь в участках метаплазировавшего в желудочный эпителия.

Бактерии эти имеют особое строение и ряд защитных механизмов, позволяющих им выживать и размножаться в условиях агрессивной среды желудка. Они способны создавать вокруг себя щелочной кокон и проникать глубоко в слизистую, разрушая клетки желудка и защитные барьеры, не позволяющие желудочному соку воздействовать на собственную слизистую. Под воздействием аммиака, который вырабатывается микроорганизмами, повышается секреция гастрина, а уровень соматостатина уменьшается – все это приводит к увеличению секреции соляной кислоты и повышению кислотности желудочного сока. Также размножающиеся бактерии провоцируют выброс провоспалительных простагландинов и воспалительный процесс в слизистой.

Провоцируют прогрессирование хеликобактерной инфекции погрешности в питании: еда на ходу, в спешке, всухомятку, частое употребление слишком холодных или горячих блюд, жаренных и экстрактивных. Зачастую такой вид гастрита встречается у людей, злоупотребляющих алкоголем и курением, крепким кофе. Ухудшается течение инфекции и под воздействием облучения, приема некоторых лекарств, при аллергии на некоторые продукты. Обострения гастрита часто возникают на фоне тяжелых стрессов.

Существует и ряд внутренних факторов, способствующих развитию гиперацидного гастрита: тяжелые хронические инфекции, нарушения обмена веществ (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, подагра и другие), кислородное голодание. Дуодено-гастральный рефлюкс (заброс содержимого тонкой кишки в желудок через пилорус) имеет важное патогенетическое значение – попадание в желудок щелочного содержимого кишечника и особенно желчи вызывает дополнительное повреждение слизистой желудка, снижение ее сопротивляемости к воздействию соляной кислоты. Часто воспаление в желудке развивается на фоне других тяжелых заболеваний за счет рефлекторных влияний.

Патогенез

В основе механизма патогенеза лежит характерное воспаление слизистой оболочки, что приводит к ее структурной перестройке. Если присутствуют предрасполагающие факторы и активное воздействие причин, запускается процесс воспаления, который характеризуется длительным течением.

В основе хронитизации лежит круглоклеточное воспалительное инфильтрирование нейтрофилами и другими клетками аутоиммунной системы слизистой. Под воздействием воспалительной реакции запускаются звенья перестройки структуры оболочки и развития в ней активных дисрегенеративных процессов с дальнейшим переходом в дистрофию и атрофию. Результатом данных процессов является количественное изменение соляной кислоты.

Ведущую роль занимает ассоциированная Helicobacter pylori, вторым по частоте является лекарственный гастрит, а затем — атрофический.

Симптомы гастрита

Для всех видов воспаления слизистой оболочки желудка характерны универсальные синдромы, которые присутствуют при любой форме недуга:

Болевой синдром, при котором возникает ощущение распирания непосредственно в желудке, колики в кишечнике. Неприятные симптомы связаны с приемом пищи — они обостряются и исчезают до или сразу после пищи в зависимости от формы и локализации воспаления.

Диспепсический синдром, выражающийся в тошноте, рвоте, диарее или запоре, метеоризме. При гиперацидном гастрите больных беспокоит изжога и кислая отрыжка. При анацидной форме воспаления появляется отрыжка тухлым, неприятный привкус во рту, стул становится зловонным.

При хроническом течении болезни характерно проявление неврологического синдрома, который обусловлен острой нехваткой питательных веществ. Больного беспокоят головные боли и головокружение, апатия и слабость, раздражительность.

Также при хронической форме заболевания появляются признаки нарушений функционирования сердечно-сосудистой системы в виде аритмии, неустойчивого артериального давления, болей за грудиной. Причиной, почему при гастрите страдает не только желудочно-кишечный тракт, но и другие системы органов, становится нарушение водно-электролитного баланса и нехватка жизненно необходимых веществ.

Инфекционное воспаление слизистой оболочки желудка у взрослых и детей появляется лихорадка, которая сочетается с диспепсическим и болевым синдромом. Атрофическая форма хронического воспаления провоцирует возникновение симптомокомплекса, сочетающего диспепсические и неврологические расстройства.

Симптомы заболевания

Клиническую симптоматику условно можно разделить на болевой синдром, диспепсические нарушения, общие симптомы недомогания.

Болевой синдром

Довольно часто является ведущим звеном в клинической картине заболевания, поскольку именно с ним пациенты обращаются за помощью.

Как правило, боль локализуется в эпигастрии, в других отделах живота гораздо реже. При гастрите с повышенной кислотностью типичный болевой синдром развивается спустя 1-2 часа после еды, боль острая и носит режущий характер.

Диспепсические проявления

Данный синдром характеризуется нарушением процесса переваривания, что проявляется следующей симптоматикой:

• снижение аппетита;
• дискомфорт после приема пищи;
• изжога (может усиливаться при смене положения);
• тошнота;
• отрыжка, метеоризм;
• рвотные позывы — иногда рвота;
• кислый или металлический привкус.

При гастрите с повышенной кислотностью симптоматика чаще всего выражена неярко и активизируется в сочетании с провоцирующими факторами (значительные паузы между приемами пищи, сильный стресс, переедание, нарушение температурного режима пищи и др.).

Общие симптомы недомогания

Как правило, при неосложненных формах патологии общее состояние меняется в незначительной степени. При нарастании воспалительного процесса изменения могут быть выражены довольно ярко. Наиболее часто наблюдаются следующие признаки:

• выраженная общая слабость;
• гипотония, головокружение;
• раздражительность;
• повышенная потливость;
• непереносимость некоторых продуктов;
• снижение массы тела более чем на 5% от общего веса в течение полугода;
• гиповитаминоз.

У пациентов с Helicobacter pylori с повышенной кислотностью могут развиться язвенноподобные симптомы, которые свидетельствуют о вероятном предъязвенном состоянии.

В целом, клиническую картину определяет специфика нарушений желудочной секреции и степень моторно-эвакуаторной дисфункции. Начальный период характеризуется бессмптомностью, далее, по мере прогрессирования воспалительного процесса, развивается болевой синдром с присоединением диспепсии.

Что представляет собой болезнь

Боли в желудке при повышенной кислотности — обычное явление

Гиперацидный гастрит в переводе с латинского примерно переводится так: восполнение желудка, сопровождающееся повышенной кислотностью. Если вспомнить школу, биологию, а точнее, лекции по анатомии, то вы знаете, что соляная кислота и другие пищеварительные соки, вырабатываемые в желудке, участвуют в процессе переваривания пищи. Но если кислоты вырабатывается сверх нормы, она начинают разрушать стенки желудка.

Именно поэтому повышенная кислотность причиняет вред человеку. Наиболее «невинное» заболевание, к которому может привести избыток кислоты – это гастрит, но последствия будут куда серьезней, если проявится язва желудка. Если пациент с диагнозом гастрит не прошел полный курс лечения, то заболевание осложняется язвой желудка, от которой избавиться не так то просто, а в запущенных случаях просто необходимо хирургическое вмешательство, то есть операция.

Классификация, стадии заболевания

В клинической практике в России наиболее часто применяют рабочую классификацию на базе разработок С. М. Рысса и Сиднейской классификации.

Рабочая классификация

По этиологии и патогенезу:

1. Тип А

   : характеризуется аутоиммунными фундальными атрофическими процессами, включая ассоциированный с анемией Аддисона-Бирмена;

2. Тип В

   : специфический бактериальный антральный неатрофичсекий процесс, ассоциированный с Hp;

3. Тип С

   : химическая форма, связанная с забросом лизолецитина, дуоденогастральным рефлюксом, а также вследствие употребления лекарственных препаратов;

4. Тип АВ

   : характерный сочетанный атрофический пангастрит, отличающийся вовлечением в процесс всех отделов желудка.

Кроме того, выделяют алкогольный, лекарственный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный эозинофильный и др. формы болезни.

По топографа-морфологическим особенностям

По локализации:

• фундальный;
• астральный;
• пангастрит.

По морфологическим критериям:

• поверхностная форма;
• интерстициальная;
• атрофическая (легкая степень, средняя или тяжелая);
• с полной или частичной кишечной метаплазией (тонкой или толстой кишки).

По специфическим морфологическим признакам

По степени выраженности воспаления:

• минимальный;
• незначительный уровень;
• умеренный;
• выраженный.

По степени активности:

• не активная;
• легкая степень;
• средняя;
• тяжелая.

По выраженности контаминации СОЖ:

• не выражены;
• легкие;
• средние;
• высокие.

По особенностям клиники:

• с преобладанием болевого синдрома (тип В);
• с преобладанием диспепсических расстройств (тип А);
• латентный (бессимптомное течение).

По функциональным критериям:

• с сохраненной секрецией;
• с повышенной;
• с секреторной недостаточностью.

По эндоскопическим критериям:

• эритематозный (экссудативный);
• с плоскими (острыми) эрозиями;
• эрозии возвышающиеся (хронические);
• геморрагический;
• осложненный рефлюкс-гастритом;
• гиперпластический.

Отдельно выделяют гастрит неизвестного происхождения, а также смешанного генеза.

Течение ХГ характеризуется двумя стадиями: рецидива (обострения) и ремиссии, поэтапно сменяющими друг друга.

специалисту

Наши врачи ответят на любые интересующие вас вопросы

Тумасова Анна Валерьевна Врач гастроэнтеролог

Стадии заболевания

Заболевание протекает в 4 основные стадии:

1. Гиперемическая.

   На начальном этапе слизистая оболочка приобретает красноватый цвет, появляется ее небольшая отечность.

2. Гипертрофическая.

   На данной стадии происходит утолщение слизистой с параллельным снижением соляной кислоты. Вероятны изменения как в тканях, так и на клеточном уровне (дисплазия), а также скопление лейкоцитов (метаплазия).

3. Атрофическая.

   В результате длительно текущего процесса воспаления, слизистая истончается, снижается регенеративная способность, происходит отмирание эпителиальных клеток с последующим замещением на рубцовую ткань.

4. Эрозийная и/или язвенная.

   На внутренней поверхности желудка из-за истончение слизистой образуются разной глубины очаговые поражения.

С каждым последующим обострением данные очаги все более углубляются и разрастаются, соответственно изменениям нарастает и симптоматика.

Общие сведения

Гастрит с повышенной кислотностью – воспалительный процесс, возникающий в желудке под воздействием инфекции H. pylori. Провоцирующими факторами, вызывающими острый гиперацидный гастрит или обострение хронического, могут быть погрешности в питании, стрессы, прием некоторых медикаментов. Гастрит с высокой кислотностью чаще возникает у молодых людей, нередко и у детей. Связано это с изменением культуры питания – все больше людей питаются на ходу, фастфудом, нерегулярно, что в результате приводит к тяжелому поражению желудка.

Длительно существующий хронический гастрит с повышением кислотности может приводить к тяжелым осложнениям, в частности к язве желудка или двенадцатиперстной кишки. Большой проблемой, провоцирующей ухудшение состояния при гастрите, является самолечение с бесконтрольным использованием лекарств и народных средств, имеющих антацидные свойства. Прием этих медикаментов без назначения и контроля гастроэнтеролога может вызвать серьезное расстройство желудочной секреции, что в конце концов спровоцирует атрофию желез желудка, слизистой оболочки и приведет к необратимым последствиям.

Хронический гастрит считается наиболее распространенным заболеванием в современной гастроэнтерологии – им страдает не менее 50% населения. Известно, что гистологические признаки воспаления слизистой обнаруживаются у половины исследуемых, никогда не предъявлявших жалоб на диспепсические нарушения, а у предъявлявших жалобы на диспепсию такие изменения обнаруживаются у 45% больных.

Гастрит с повышенной кислотностью

Возможные осложнения

При несоблюдении рекомендаций врача, неадекватной терапии, гастрит может осложниться следующими патологическими состояниями:

• нарушения пищеварения в виде мальабсорбции и диспепсии;
• дефицит витамин В;
• язвенная болезнь: наиболее часто развивается при эрозийной форме гастрита;
• желудочное кровотечение: возникает при язвах и эрозиях. Клиническими признаками будут выступать — бледность, слабость, холодный и липкий пот, одышка, тахикардия, наличие примеси крови в рвотных массах, стул черного цвета. Данное состояние требует незамедлительной госпитализации в стационар;
• атрофический гастрит: железы слизистой оболочки практически полностью перестают вырабатывать секрет, начинается процесс замещения рубцевой тканью, он относится к предродовому состоянию, крайне высока вероятность малигнизации;
• железодефицитная анемия (развивается при низкой выработке фактора Касла);
• рак желудка.

В период обострения тяжелые осложнения могут развиться в течение нескольких суток, а иногда и одного дня.

Что может сделать больной самостоятельно

Препарат для снижения кислотности в желудке

Медикаментозное лечение назначает только врач. Но больной может улучшить свое состояние самостоятельно, если будет придерживаться соответствующей диеты. Диета при гастрите очень строгая, так, как запрещено, включать в свое меню жирные, копченые и жаренные продукту, свежий белый хлеб, кислые овощи и фрукты. Помимо запрещенных вышеперечисленных продуктов, диета предполагает, что больной должен питься понемногу, но часто, через 3-4 часа.

Лечение

В основе базисного лечения лежит полное или максимально возможное исключение факторов «агрессии», негативно действующее на слизистую желудка. Терапия в период обострения начинается с соблюдения щадящей диеты по Певзнеру (стол №1 и №2).

Диета при гастрите

При рецидиве болезни используется щадящая диета, при этом вариант приготовления — протертый. К базисным принципам лечебного питания относятся:

• механическое щажение:

  выполняется благодаря выбору продуктов по степени содержания грубой клетчатки, времени переваривания в желудке, а также в процессе тщательной кулинарной обработки (паровое приготовление, тушение, придание пищи консистенции пюре);

• термическое щажение:

  обеспечивается исключением избыточно горячей и холодной пищи, способной травмировать слизистую оболочку. Наиболее оптимальный температурный показатель горячих блюд должен находится в диапазоне +30-40 градусов;

• химическое щажение:

  заключается в повышении растительных жиров и животных белков на фоне физиологической нормы витаминов, микроэлементов, всех углеводов. Связано это со способностью жиров замедлять желудочную секрецию, со стороны белков — инактивация соляной кислоты;

• ограничение объема одномоментно принятой пищи (принцип «часто, но мало»):

  приемы пищи должны быть 5-6 раз в сутки, маленькими порциями. Оптимальным вариантом будет соответствие приема пищи с процессом активации выработки соляной кислоты.

Кроме этого, из рациона исключаются продукты, которые обладают средним и низким уровнем стимуляции выработки кислоты: ягоды, фрукты, мясо, яйца в всмятку, сухари из белого хлеба, каши, сладкие фрукты и овощи.

Во время щадящей диеты в ассортимент включают:

• протертые овощные супы (исключая щи и борщ), молочно-крупяные или с вермишелью супы;
• пресный творог, нежирные и не острые сорта сыра;
• отварные протертые овощи: брюссельская и цветная капуста (белокочанная запрещена), кабачки, морковь, свекла, помидоры;
• компоты с протертыми сухофруктами;
• подсушенный пшеничный хлеб.

Все блюда готовят строго на пару, разваривают до мягкости, перетирают и подают в теплом виде.

В период ремиссии целесообразно придерживаться принципов здорового питания. Важно исключить пряности, острые блюда, копчености и маринад, крепкие мясные бульоны. Следует ограничить сдобное тесто, чай, напитки с повышенным содержанием углекислоты, жевательные резинки. Категорически запрещается употреблять алкогольсодержащие напитки, кофе, а также под запретом находится курение.

Медикаментозное лечение

Применение лекарственных препаратов направлено на снижение активной выработки соляной кислоты, регенерации слизистой и повышение защитных функций слизисто-бикарбонатного барьера. К основным используемым группам препаратов относятся:

• ингибиторы протонной помпы: принцип действия базируется на снижении образования соляной кислоты, не вызывают привыкания (омепразол, пантопразол, эзомепразол и пр.);
• блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: препараты блокируют действие гистамин на собственные обкладочные и париетальные клетки, в результате снижается синтез пепсина и соляной кислоты. Также происходит увеличение образования простагландинов, что повышает защитные свойства слизистой и стимулирует регенеративные процессы. При длительном приеме возникает привыкание;
• цитопротекторы: назначают препараты висмута, сукральфат, мизопростол;
• антибактериальная терапия: применяется в комбинации из 2-3 препаратов, цель — эрадикация Helicobacter pylori (пенициллины, производные нироимидазола, макролиды);
• прокинетики: назначаются для снижения частоты рефлексов (итоприда гидрохлорид, церукал, домперидон);
• спазмолитики: механизмом действия является купирование спастики (мебеверин, но-шпа, гиосцина бутилбромид);
• заместительная терапия: назначается при атрофической форме и ахлоргидрии (ферменты и ЛП желудочного сока).

Другие группы лекарств назначаются при лечении сопутствующей патологии и осложнений.

Гастрит и его лечение

Стресс – это не единственная причина повышения кислотности. Ученые еще в прошлом веке выявили бактерию – хеликобактер пилори, которая вызывает болезнь. После чего, пациентам кроме препаратов, понижающих кислотность, начали назначать антибиотики, после которых симптомы заболевания идут на убыль.

При заболевании больным обязательно назначается диета.

Но бывает также, что через некоторое время заболевание проявляется вновь, причем с такой же силой. В этом случаи гастрит считается хроническим, а это значит, что человек должен придерживаться диеты пожизненно, а во время обострения заболевания, лечение проводится по стандартной схеме. Но, несмотря на это, гастроэнтерологи не рекомендуют заниматься самолечением, даже если вы изучили свой недуг «вдоль и поперек». Хронический гастрит может привест

Прогноз и профилактика

Прогноз обычно благоприятный. Опасность представляют осложнения, особенно кровотечение и малигнизация.

Чтобы предупредить возникновение и прогрессирование гастрита, необходимо:

• соблюдать оптимальный режим питания;
• отказаться от вредных привычек;
• проводить регулярную санацию полости рта;
• своевременно выявлять и лечить другие патологии органов пищеварения.

Пациенты с тяжелым течением и атрофической формой должны состоять на диспансерном учете с проведением ежегодного эндоскопического контроля, а также проходить противорецидивное лечение осенью и весной.

Диагностика

Правильная диагностика гастрита с повышением кислотности желудочного сока требует выполнения ряда клинических, функциональных и инструментальных обследований. Изменения в клинических анализах неспецифичны для гастрита – может отмечаться повышение воспалительных элементов. При сопутствующем поражении других органов соответствующие изменения появляются в биохимическом анализе крови. При наличии эрозий в желудке и кровотечения из них специальным анализом в кале определяется скрытая кровь. Обязательно проводятся исследования с целью поиска H. pylori: дыхательный уреазный тест, ИФА и ПЦР анализ для обнаружения антител и ДНК микроорганизма соответственно. Также большое количество бактерий может обнаруживаться при проведении эндоскопической биопсии слизистой желудка и гистологического исследования.

Обязательным при подозрении на гастрит является проведение гастроскопии, а лучше ФЭГДС – в желудок вводится специальный инструмент с видеокамерой, позволяющий осмотреть пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку, выявить воспалительный процесс, эрозии и язвы. Во время проведения исследования обязательно производится забор тканей на биопсию из нескольких мест. Также проводится рН-метрия – измерение кислотности желудочного сока, если она менее 1,5 – говорят о гиперацидном гастрите. Кусочки тканей, взятые при биопсии, исследуют гистологи – определяются признаки воспаления, возможно обнаружение огромного количества хеликобактерий.

Проводится измерение давления в полости желудка, электрогастроэнтерография – они позволяют выявить дуоденогастральный рефлюкс, который также усугубляет течение заболевания. В качестве вспомогательных методов диагностики возможно проведение УЗИ, КТ или МСКТ органов брюшной полости, однако при гастрите они не имеют решающего значения, позволяют лишь выявить сопутствующее поражение других органов.

Публикации в СМИ

Хронический гастрит — длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций. Распространённость. 50–80% всего взрослого населения, с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается. Заболеваемость гастритом и дуоденитом: 287,2 на 100 000 населения в 2001 г.

Классификация

• По этиологическому фактору • Микробный: Helicobacter pylori и др. • Немикробный •• Аутоиммунный •• Алкогольный •• Пострезекционный •• Обусловленный воздействием НПВС •• Обусловленный воздействием химических агентов • Неизвестные факторы, в т.ч. микроорганизмы.

• По типу • Неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный) • Атрофический (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с B12-дефицитной анемией) • Особые формы •• Химический •• Радиационный •• Лимфоцитарный •• Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие, аденопапилломатоз) •• Гранулематозный •• Эозинофильный •• Другие инфекционные.

• По локализации • Антральный гастрит • Гастрит тела желудка • Пангастрит.

Этиология • Хронический неатрофический гастрит в 85–90% случаев обусловлен Helicobacter pylori • Развитие хронического атрофического (аутоиммунного) гастрита связано с генетически детерминированной выработкой аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка • Наиболее частые причины химического (реактивного) гастрита — рефлюкс жёлчи и длительный приём НПВС • Этиология эозинофильного гастрита неизвестна, у части больных в анамнезе выявляют бронхиальную астму, экзему и другие аллергические болезни • Гранулематозный гастрит обнаруживают у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, при туберкулёзе, микозах, инородных телах в желудке • Этиология гигантского гипертрофического гастрита неизвестна.

Клиническая картина

• Хронический неатрофический гастрит • Болевой синдром нередко напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной области, возникающие натощак, но, как правило, менее интенсивные). Боли могут быть острыми схваткообразными или ноющими неинтенсивными; иногда возникают вскоре после еды • Диспептический синдром — изжога, отрыжка кислым, реже тошнота, рвота желудочным содержимым.

• Атрофический гастрит • Часто сочетается с B12-дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом • Иногда заболевание протекает латентно • Наиболее частые проявления — тяжесть в надчревной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны метеоризм, неустойчивый стул.

• Химический (реактивный) гастрит • Характерна триада симптомов: боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, рвота с примесью жёлчи, приносящая облегчение, похудание.

• Гигантский гипертрофический гастрит • Боли в надчревной области различной интенсивности, чаще ноющие, возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке • Возможны рвота и диарея; аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии • У большинства больных снижается масса тела (на 10–20 кг) • У 25–40% больных выявляют периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком (более 8 г/сут) • Возможны желудочные кровотечения из эрозий • В 10% случаев развивается карцинома желудка.

Диагностика

• ОАК: B12-дефицитная анемия при хроническом гастрите типа А

• Анализ кала: возможно наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной секреторной активности желудка.

• Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита; но с его помощью можно выявить язвы, рак, полипоз, двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки •• Хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки — задержка контрастной массы в просвете кишки более 45 с, расширение просвета кишки, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса •• Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) — выраженное утолщение складок слизистой оболочки на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.

• ФЭГДС •• Неатрофический (поверхностный) гастрит: слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, подслизистые кровоизлияния •• Атрофический гастрит: слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен •• Рефлюкс-гастрит: привратник зияет, слизистая оболочка желудка гиперемированная, отёчная; в желудке присутствует жёлчь •• Гигантский гипертрофический гастрит: в желудке большое количество слизи, слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния.

• Исследование секреторной функции желудка •• Хронический неатрофический гастрит, рефлюкс-гастрит: секреторная функция нормальная или повышенная •• Хронический атрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит: секреторная функция желудка снижена.

• Выявление Helicobacter pylori •• Инвазивные методы: необходимо проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка, забирают не менее пяти биоптатов (по два из антрального и фундального отделов и один из области угла желудка). Для подтверждения успешности эрадикации исследование проводят не ранее 5-й недели после завершения курса лечения ••• Бактериологический метод ••• Гистологический метод (обнаружение бактерий при микроскопическом исследовании окрашенных препаратов) ••• Биохимический метод (уреазный тест) •• Неинвазивные тесты •••Иммунологические методы (обнаружение АТ к Helicobacter pylori) •••Дыхательный тест •• ПЦР-диагностика в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивный метод) и в фекалиях больного (неинвазивный метод).

• Обнаружение АТ к обкладочным клеткам и внутреннему фактору и гипергастринемия — признак атрофического аутоиммунного гастрита.

• Поэтажная манометрия верхних отделов ЖКТ: при рефлюкс-гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200–240 мм вод.ст. (в норме — 80–130 мм вод.ст.).

ЛЕЧЕНИЕ

Хронический неатрофический гастрит

• Диета: при гипо- и ахлоргидрии назначают диету №2, при гиперацидных состояниях — диету №1.

• При гастрите, вызванном Helicobacter pylori, — эрадикация (курс терапии — 1–2 нед) •• Тройная терапия ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут в течение 28 дней ••• метронидазол 200 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней •• Квадра-терапия ••• омепразол 20 мг 2 р/сут ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут ••• метронидазол 500 мг 3 р/сут.

• При отсутствии Helicobacter pylori и повышенной секреторной функции желудка •• Антациды, предпочтительнее невсасывающиеся, через 1–2 ч после еды 3–4 р/сут и перед сном • Селективные м-холиноблокаторы (пирензепин — 50 мг 2 р/сут) • Блокаторы H2-рецепторов гистамина: ранитидин (150 мг 2 р/сут внутрь или в/м), фамотидин (20 мг 2 р/сут внутрь или в/в) •• Блокаторы Н+,К+-АТФазы (блокаторы «протонного насоса») — омепразол, рабепразол 20 мг 2 р/сут, лансопразол 30 мг 2 р/сут.

• Препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку •• Сукральфат •• Висмута трикалия дицитрат (также обладает антимикробным действием по отношении к Helicobacter pylori).

Хронический атрофический гастрит • Лекарственную терапию проводят только в период обострения • Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка: натуральный желудочный сок, пепсидил, соляная кислота с пепсином, ацидин-пепсин (данные препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки) • Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, панкреатин, панзинорм форте) • Лечение B12-дефицитной анемии • Фитотерапия: растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие — настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы (1 ст.л. на стакан воды) внутрь по 1/3–1/4 стакана 3–4 р/сут до еды в течение 3–4 нед; сок подорожника по 1 ст.л. или плантаглюцид по 0,5–1 г 3 р/сут • Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота (1% р-р в/в от 1 до 10 мл 10 дней или в/м 3–5 мл 20 дней), солкосерил 1–2 мл в/м 20 дней, инозин по 0,2 г 3 р/сут за 40 мин до еды 20–30 дней, тиамин, пиридоксин, фолиевая кислота • Блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов при болях и выраженных диспептических явлениях (см. ниже Рефлюкс-гастрит).

Рефлюкс-гастрит • Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот • Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон, метоклопрамид, цизаприд по 10 мг 3 р/сут за 30 мин до еды в течение 2–3 нед) • Для нейтрализация жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, применяют хенодеоксихолевую и урсодеоксихолиевую кислоты • Защита слизистой оболочки от жёлчных кислот — антациды в обычной суточной дозе (алюминийсодержащие антациды обладают способностью связывать жёлчные кислоты, поэтому они более эффективны).

Гигантский гипертрофический гастрит • Лечение продолжительное (2–3 мес) • Высококалорийная, богатая белками диета • Антисекреторная терапия • При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях показано оперативное лечение (резекция желудка).

МКБ-10 • K29 Гастрит и дуоденит

Приложение. Гастроэнтерит эозинофильный (аллергический) — хроническое заболевание, характеризующееся инфильтрацией преимущественно эозинофилами собственной пластинки слизистой оболочки антрального отдела желудка, эпителия, ямочных желёз с формированием эозинофильных абсцессов; характерно поражение тонкой и толстой кишок, пищевода; часто сопутствует аллергическим заболеваниям. Клиническая картина: хроническая диарея, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия. Лечение: исключение провоцирующих аллергию пищевых продуктов; диета №1; ГК обеспечивают длительную ремиссию. МКБ-10. K52.8 Другие уточнённые неинфекционные гастроэнтериты и колиты.

Как лечить

Для предотвращения прогрессирования патологии в первую очередь необходимо выяснить, что спровоцировало повышение кислотности желудочного сока и почему не действенны защитные механизмы.

Для визуальной оценки состояния слизистой специалистами проводится фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС).

Исследование также позволяет взять образец ткани для гистологического анализа, провести тест на присутствие хеликобактерной инфекции, определить кислотность желудочного сока. Обследуемому через ротовую полость в желудок вводится гибкая трубка с камерой, которая позволяет увидеть насколько ткань воспалена, есть ли новообразования или изъявления.

Только исключив факторы, которые провоцируют повышенную выработку соляной кислоты, и избавившись от хеликобактерной инфекции можно ускорить регенерацию слизистой желудка

Медикаментозное лечение

Лечение гиперацидного гастрита включает прием медикаментов, диетотерапию, соблюдение графика приема пищи (недопустимы пропуски еды), могут назначаться физиопроцедуры. Лечить заболевание таблетками или средствами народной медицины самостоятельно нельзя, поскольку это может навредить организму и способствовать переходу острого гастрита в хронический.

Любые действия должны быть согласованы с гастроэнтерологом.

Эрадикация хеликобактер

Если кислотоустойчивая бактерия присутствует в желудке, то больному назначаются антибиотики, которые не нейтрализуются в кислой среде. Это может быть Тетрациклин, Азитромицин, Метронидазол, Левофлоксацин, Амоксициллин, Кларитромицин, Тинидазол.

Стандартной считается тройная терапия, при которой пациент принимает два антибактериальных препарата одновременно с медикаментами, подавляющими выработку соляной кислоты (ингибиторы протонной помпы). К данной схеме могут добавляться средства на основе висмута, чтобы защитить слизистую ткань желудка от негативного воздействия кислот.

Вид антибиотика и кратность приема определяет врач, основываясь на состоянии здоровья пациента, переносимости им лекарств. Длительность лечения 7–14 дней. Если трехкомпонентная схема не действует, то пациенту рекомендуется дополнительное антибактериальное средство, а в крайнем случае проверяется чувствительность бактерии ко всем антибиотикам и разрабатывается индивидуальное лечение.

Восстановление рН желудочного сока

В схему лечения гиперацидного гастрита входят препараты, нормализующие кислотность желудочного сока. Это средства, которые тормозят выработку соляной кислоты или же нейтрализуют ее и защищают слизистую оболочку желудка.

Схема лечения определяется врачом индивидуально и может включать прием нескольких препаратов одновременно

Для снижения выработки соляной кислоты могут назначаться следующие препараты:

• гистаминоблокаторы (« Ранитидин», «Фамотидин», «Цезера»);
• блокаторы протонного насоса («Лансопазол», «Омепрозол», «Эзомепразол»);
• антациды («Фосфалюгель», «Алмагель», «Маалокс»);
• холиноблокаторы («Гастроцепин»).