Билиарный сладж: опыт терапии в реальной клинической практике

Очень часто врачу-терапевту медицинского центра приходится сталкиваться с заключением специалиста УЗИ, проведшим исследование печени и желчного пузыря, где используется выражение: «Сладж –синдром». Что же это такое?

Сладж в переводе с латинского означает тина, грязь. Билиарный сладж (БС) — это любая неоднородность желчи или осадок, образующийся при застое желчи, выявленные при эхо исследовании. По сути БС — это клиническая форма желчнокаменной болезни, ее начальная стадия. Частота выявления билиарного сладж-синдрома по разным данным составляет от 7% до 60% в зависимости от сопутствующей патологии.

Причины заболевания и её разновидности

Специалисты называют следующие основные предпосылки возникновения сладж-синдрома. В первую очередь – это:

  1. Нарушение моторики желчного пузыря.
  2. Изменение литогенности желчи, неоднородности в желчном пузыре.
  3. Воспаление стенок желчного пузыря.

Выделяют 3 типа БС:

  1. Микролитиаз — взвесь гиперэхогенных микрочастиц, от единичных до множественных.
  2. Сгустки замазкообразной желчи — неоднородность желчи со сгустками различной плотности.
  3. Смешанный тип, т. е. сочетание замазкообразной желчи с микролитами.

Если говорить о видах патологии, то здесь речь идёт о:

  • первичный сладж – это синдром, который возникает как самостоятельное заболевание, нет связи с другой патологией;
  • вторичный БС возникает на фоне сопутствующей патологии, а она очень разнообразна, начиная от заболевания крови до нарушения обмена веществ.

Факторами риска возникновения болезни опытные терапевты считают:

  • пол, чаще женский;
  • наследственность;
  • ожирение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • характер питания;
  • возраст;
  • злоупотребление спиртными напитками.

О частоте выявления «желчного сладжа» с помощью УЗИ

Журнал «SonoAce Ultrasound»

Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.

Введение

С развитием различных методов визуализации, в частности, ультрасонографии, появились специфические нозологические формы, среди которых встречается и «желчный сладж» (ранее не диагностировавшийся с помощью рентгенологического исследования). «Желчный сладж» представялет собой смесь слизи, билирубината кальция и кристаллов холестерина. Он появляется, когда желчь становится густой и вязкой, замещая нормальную желчь [1, 2].

Существуют различные точки зрения относительно этиологии и патогенеза сладжа. Некоторые рассматривают «желчный сладж» как предшественника желчных конкрементов, другие — в качестве транзиторного обратимого состояния желчного баланса. «Желчный сладж» появляется, когда изменяется соотношение основных компонентов желчи или развивается нарушение опорожнения желчного пузыря.

Рассматривая этиологию «желчного сладжа», его можно классифировать на вторичный и первичный. Вторичный сладж появляется, когда имеется хорошо известное этиопатогенетическое условие: после ударно-волновой литотрипсии по поводу желчных конкрементов, при желчно-каменной болезни, беременности [3, 4], циррозе печени, механической желтухе, водянке желчного пузыря, длительном парентеральном питании [5,6], сахарном диабете, серповидно-клеточной анемии [7], после приема цефтриаксона [8, 9]. Как первичный сладж расценивается в тех случаях, когда не может быть выявлено ни одно из указанных выше состояний.

Материалы и методы

В исследовании, проведенном в США, «желчный сладж» выглядел в виде гиперэхогенного образования в желчном пузыре с горизонтальным уровнем без задней тени, форма которого медленно изменялась при движении больного [10]. Характерный признак «желчного сладжа» — изменение его вида на сканограмме в зависимости от изменения положения тела больного и медленным достижением нового горизонтального уровеня. Общим правилом является отсутствие дистальной акустической тени. Эхогенность сладжа может быть различной. Иногда сладж заполняет весь желчный пузырь, затрудняя дифференцировку между тканью печени и желчным пузырем. Эта ситуация называется «гепатизация желчного пузыря» (рис. 1).

Рис. 1.

Гепатизация желчного пузыря, полностью заполненного сладжем.

Кроме типичного вида, «желчный сладж» может иметь особый вид, похожий на круглое полипоидное объемное образование с острыми краями или неравномерным контуром («опухолеподобный желчный сладж» или «сладжевые шарики» [12, 13]). При изменении положения больного видны перекатывающиеся или разрушающиеся шарики сладжа, затем снова формирующие исходное объемное образование (рис. 2-8).

Рис. 2.

Желчный пузырь, наполовину заполненный сладжем.

Рис. 3.

Большой желчный пузырь со сладжем.

Рис. 4.

«Желчный сладж» у больного с циррозом печени.

Рис. 5.

Желчный пузырь, заполненный сладжем, у больного циррозом.

Рис. 6.

Желчный пузырь и «желчный сладж».

Рис. 7.

«Желчный сладж» в виде шара.

Рис. 8.

Шароподобный «желчный сладж».

Используя определение «желчный сладж», с помощью ультразвукового сканера с конвексным и секторным датчиками 3,5 и 5 МГц мы проспективным образом обследовали 11 800 больных с целью выявления сладжа. Ультразвуковое исследование проводилось по меньшей мере после 10-часового периода голодания.

На основании клинических или параклинических данных, мы разделили сладжи на первичный и вторичный.

Результаты

«Желчный сладж» был диагностирован у 68 (0,6%) больных, среди которых 39 мужчин и 29 женщин. Средний возраст обследованных составил 55,3 года. Рассматривая этиологию сладжа, мы обнаружили вторичный «желчный сладж» в 75% случаев (51 больной), а первичный — в 25% (17 пациентов) (рис. 9).

Рис. 9.

Этиология «желчного сладжа».

Чаще обнаруживали вторичный сладж при циррозе печени (22 случая), затем при сопутствующих желчных конкрементах (15 человек) и механической желтухе (11 больных) (рис. 10).

Рис. 10.

Случаи вторичного сладжа.

Обсуждение

Наличие «желчного сладжа» у 0,6% больных, прошедших ультразвуковое исследование, означает, что эта нозологическая форма является относительно редкой. Если по вторичному сладжу вопрос достаточно ясен, то клиническое значение первичного «желчного сладжа» понятно еще не полностью. В исследовании, включавшем 96 больных с желчным сладжем, ультразвуковое наблюдение проводилось в среднем в течение 38 мес, и W. Middleton [14] показал, что у 14 (14,5%) пациентов развились желчные конкременты, 6 (6,2%) больных со сладжем предъявляли жалобы на печеночные колики (при отсутствии холелитиаза).

Учитывая, что желчные конкременты могут развиться у части (15%) больных с первичным желчным сладжем, назначение им лечения урсодезоксихолевой кислотой может быть эффективным [15], но лечебная стратегия установлена еще недостаточно. Другой вариант — длительное наблюдение этих больных, а затем лечение только тех из них, у которых образуются мелкие желчные конкременты.

Что касается «опухолевидного желчного сладжа», то его ультразвуковая диагностика может быть трудной, потому что требуется дифференциальная диагностика с раком и конкрементами желчного пузыря (в частности, билирубиновые конкременты иногда имеют тонкую акустическую тень).

Другим аспектом, который необходимо обсудить, является ложный вид сладжа при условии несоответствия мощности звука (слишком большое усиление). Для правильного определения локализации сладжа необходимо следить за его движением с помощью изменения положения тела больного. Но для достаточно опытного специалиста в области ультразвуковых исследований правильная диагностика сладжа почти никогда не представляет трудностей.

Выводы

С появлением новых методов визуализации обнаружение «желчного сладжа » стало реальностью, что имеет клиническое значение. Его частота не так высока (0,6% всех случаев, обследованных с помощью ультразвука), но отдельные пациенты с первичным «желчным сладжем» требуют динамического наблюдения для последующего решения вопроса о возможном лечении.

Литература

  1. Goldberg В. Textbook of abdominal ultrasound. Baltimore: Williams and Wilkins, 1993.
  2. Terada T, Nakanuma Y, Sat to K, Kono N. Biliary sludge and microcalculi in intrahepatic bileduct. Morphologic and X-ray microanalytical observations in 18 among 1,179 consecutively autopsied livers. Acta Pathol JPN 1990; 40(12): 894-901.
  3. Caruso MG, Giangrande M, Clemente C, et al. Serum lipids and biliary sludge during pregnancy. Minerva Gastroenterol Dietol 1993; 39(2): 67-70.
  4. Maringhini A, Ciambra M, Baccelliere P, et al. Biliary sludge and gallstones in pregnancy: incidence, risk factors and natural history. Ann Intern Med 1993; 119(2): 116-120.
  5. Murray FE, Stinchcombe SJ, Hawkey CJ. Development of biliary sludge in patients on intensive care unit: results of prospective ultrasonographic study. Gut 1992; 33(8): 1123-1125.
  6. Sitzmann JV, Pitt HA, Steinborn PA, et al. Cholecystokinin prevents parenteral nutrition induced biliary sludge in humans. Surg Gynecol Obstet 1990;170(l):25-31.
  7. Nzeh DA, Adedoyin MA. Sonographic pattern of gallbladder disease in children with sickle cell anaemia. Pediatr Radiol 1989; 19(5): 290-292.
  8. Michielsen PP, Fiersens H, Van-Maercke YM. Drug induced gallbladder disease. Incidence, aetiology and management. Drug Saf 1992; 7(1): 32-45.
  9. Shiffman ML, Keith FB, Moore EV. Pathogenesis of ceftriaxone-associated biliary sludge. In vitro studies of calcium-ceftriaxone binding and solubility. Gastroenterology 1990; 99(6): 1172-1178.
  10. Angelico M, De-Santis A, Capocaccia L. Biliary sludge: a critical update. J Clin Gastroenterol 1990; 12(6): 656-662.
  11. Fakhry J. Sonography of tumefactive biliary sludge. Am J Roentgenol 1982; 139: 717.
  12. Cann R. Gallbladder and biliary tree. In: Kawamura DM, eds. Diagnostic medical sonography — a guide to clinical practice. Philadelphia: Lippincot Co., 1992.
  13. Hisami A. Ultrasonic characteristics of tumefactive biliary sludge. J Clin Ultrasound 1986; 14: 289-292.
  14. Middleton W. Gallbladder. In: Textbook of abdominal ultrasound. Baltimore: Williams and Wilkins, 1993.
  15. Guma C, Violaq L, Apestegui C, et al. Therapeutic efficacy of ursodeoxycholic acid in persistent gallbladder lithiasis and persistent biliary sludge: preliminary results of a multicenter experience. Acta Gastroenterol Latinoam 1994; 24(4): 233-237.

Журнал «SonoAce Ultrasound»

Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.

Каковы же причины патологии?

  1. Заболевания печени, цирроз печени, вирусные гепатиты, синдром Жильбера и другие нарушения обмена билирубина.
  2. Болезни сердечно-сосудистой системы.
  3. Алкогольный панкреатит.
  4. Заболевания желчного пузыря.
  5. Патология кишечника: болезнь Крона, длительные запоры и т.д.
  6. Заболевания крови: гемолитическая анемия, талассемия.
  7. Прием лекарственных препаратов (цитостатики, диуретики, оральные контрацептивы, фибраты, препараты кальция, злоупотребление слабительными, витаминами и т.д.).
  8. Быстрое похудание.
  9. Сахарный диабет, патология паращитовидных желез, ожирение.
  10. Нарушение белкового и минерального обмена.
  11. Беременность.
  12. Малоподвижный образ жизни.

13.Ограничение употребления жидкости.

Что может указывать на заболевание

Невзирая на то, что современная медицина ушла далеко вперёд от первоначальных своих проявлений, даже опытным специалистам не всегда удаётся вовремя и точно продиагностировать некоторые заболевания. Например, если упустить из виду билиарный сладж, это приведёт к развитию жёлчно-каменной болезни. Поэтому при обращении пациента, чтобы исключить/подтвердить не только это, но и любое другое заболевание врач назначает ряд анализов, которые смогут достоверно показать картину состояния организма на данный момент.


Кроме этого, каждый из нас должен быть также очень внимателен сам к себе и замечать различные изменения в своём организме. Если вас ежедневно беспокоят одни и те же симптомы (головная боль, сердечная, абдоминальная, случаются головокружения, тошнота и т.д.), обязательно вызывайте специалистов или обращайтесь в ближайшую поликлинику.


Но что же такое сладж синдром? Чтобы ответить на этот вопрос, мы обратились к медицинскому справочнику, к отором давалось такое объяснение этому термину:

Сладж синдром — это неоднородность жёлчи или её застой в жёлчном пузыре, в которой чаще всего наблюдаются образования (соли кальция, кристаллы холестерина и белок), выявляющиеся при эхографическом/УЗИ исследовании.

Данный синдром, если вы внимательны к себе, можно заподозрить по таким признакам:

  • боль в подреберье (в основном проявляется с правой стороны). Интенсивность различная: то усиливается после еды, то бывает приступообразной, то давящей и постоянной.
  • снижается аппетит.
  • часто после приёма пищи наступает рвота, иногда с примесью желчи.
  • в течение дня не прекращается тошнота или изжога.
  • нарушается стул.

Симптомы болезни

Большой практический опыт работы в должности терапевта поликлиники позволяет утверждать, что клинические проявления билиарного сладжа в некоторых случаях у пациентов могут вообще отсутствовать, но могут вызывать и осложнения вплоть до оперативных вмешательств.

Чаще всего наблюдаются следующие признаки:

  • боли, тяжесть в правом подреберье;
  • билиарный панкреатит;
  • острый холецистит;
  • отключенный желчный пузырь;
  • стриктуры терминального отдела общего желчного протока.

Желчнокаменная болезнь II стадия. Причины и факторы образования холестериновых камней

Среди причин, способствующих формированию билиарного сладжа (БС), выделяют четыре основные группы факторов риска, которыми характеризуется желчнокаменная болезнь.

Факторы, способствующие перенасыщению желчи холестерином:

  1. Возраст, чаще женский пол, во время беременности нередко страдает сократительная функция желчного пузыря, что способствует образованию билиарного сладжа, наследственность.
  2. Прием пероральных контрацептивов и эстрогенсодержащих препаратов в период менопаузы увеличивают риск образования желчных камней в 2-2.5 раза. Препараты кальция повышают риск образования БС.
  3. Избыточная масса тела является важным фактором риска БС, способствуя повышению синтеза холестерина и его выделения через желчевыводящие пути. Следует отметить, что низкокалорийные диеты, которые применяются для похудания, в 25% случаев сопровождаются образованием БС и формированием камней.
  4. Питание. Пища с низким содержанием пищевых волокон замедляет продвижение её по кишечнику, увеличивает всасывание вторичных желчных кислот и изменяет качество желчи. Употребление жирной пищи, содержащей много холестерина, рафинированной (очищенной) пищи повышают уровень холестерина в желчи. Небольшие дозы алкоголя наоборот уменьшают его содержание в желчи.
  5. Болезни печени. При вирусных гепатитах А, В, G, ТТV высказывается мнение о возможности формирования желчных камней. Болезни тонкой кишки (целиакия, резекция тонкой кишки), болезнь Крона и др. нарушают все виды обмена, в том числе и всасывание желчных кислот.
  6. Нарушение сократительной функции желчного пузыря является одним из ведущих факторов образования билиарного сладжа и камнеобразования.

Таким образом, перенасыщение желчи холестерином является обязательным условием образования БС, но не единственным. Важную роль играет нарушение качества желчи, всех её компонентов, образование слизи и осаждение кристаллов холестерина, нарушение сократительной функции желчного пузыря.

Лечение билиарного сладжа

Схема лечения выбирается лечащим врачом индивидуально для каждого больного в зависимости от личных качеств и стадии заболевания. Она, как правило, включает такие медикаментозные и немедикаментозные методы терапии, как:

  1. Диета стол №5 по Певзнеру постоянно.
  2. Повышение физической нагрузки.
  3. Увеличение потребления жидкости, а именно воды.
  4. Коррекция фонового заболевания.
  1. Назначение спазмолитиков (дюспаталин, одестон).
  1. Восстановление микрофлоры кишечника (про- и пребиотики).
  1. При развитии осложнений проводится оперативное лечение – холецистэктомия.

Результаты

Тромбоз основного ствола БПВ на фоне варикозной трансформации (C2-C4) в 6 случаях развился у пациентов со II степенью сладж-эффекта (100%) через 3-6 месяцев после первичного выявления феномена. Во всех случаях имел место восходящий характер тромботического процесса на бедренном уровне. У 2 пациентов (33%) по результатам динамического ТС был выявлен флотирующий тромбоз.

В остальных случаях – окклюзивный тромбоз с верхушкой на уровне верхней трети бедра (во всех случаях выполнена кроссэктомия). Рост выявленных тромбов начинался с уровня несостоятельных клапанов со сладж-эффектом. Необходимо отметить, что все пациенты на момент первичного выявления сладж-эффекта использовали компрессионное белье, а также получали венотоники и антиагреганты.

Литература

1. Бакулин И.Г., Сандлер Ю.Г. Возможности применения гепатопротекторов в практике врача-терапевта. Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2010; 8: 72–76. 2. Балакина И.В. Изучение эффективности препарата РезалютR в лечении неалкогольного стеатогепатита, сопровождающегося дислипопротеидемией. Поликлиника. 2012; 1: 118–119. 3. Ильченко А.А. Билиарный сладж: причины формирования, диагностика и лечение. Consilium Medicum. Гастроэнтерология. 2012; 2: 18–21. 4. Ильченко А.А. Современный взгляд на проблему билиарного сладжа. РМЖ. Болезни органов пищеварения. 2010; 28: 1707–1713. 5. Ильченко А.А., Делюкина О.В. Клиническое значение билиарного сладжа // Consilium medicum. – 2005. –№ 7. – С. 134–137. 6. Маев И.В., Дичева Д.Т., Бурагина Т.А. Диагностика и лечение билиарного сладжа у больных язвенной болезнью. Российском журнале гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007; 4. 7. Мехтиев С.Н., Гриневич В.Б., Кравчук Ю.А., Богданов Р.Н. Билиарный сладж: нерешенные вопросы. Лечащий врач. 2007; 6: 24–28. 8. Чубенко С.С. Микрохолелитиаз. Doctor. 2004; 3: 23–24. 9. Gallstone Disease; Sphincter of Oddi Dysfunction. https://www.hopkins-gi.org. 10. Jüngst C., Kullak-Ublick G.A., Jüngst D. Gallstone disease: Microlithiasis and sludge. Best Pract. Res.Clin. Gastroenterol. 2006; 20: 6: 1053–1062. 11. Sporea Loan. О частоте выявления «желчного сладжа» с помощью УЗИ. Мед. журн. SonoAce International. 1999; 5; 34–39.

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]