Хронический атрофический гастрит: что пишет патологоанатом, что должен понять и сделать клиницист

Что это такое

Антральный гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка в его нижнем отделе, вблизи перехода в 12-перстную кишку. В этом случае поражение носит поверхностный характер. Поэтому при эндоскопическом исследовании желудка (ФГДС) обычно определяются катаральные формы без эрозий, кровоизлияний и язв. Встречается особый вид такой патологии, связанный с забросом содержимого 12-перстной кишки в желудок (дуодено-гастральным рефлюксом).

Среди всех форм воспалительных заболеваний желудка хронический антральный гастрит составляет более 75% случаев и встречается практически у половины взрослого населения. По МКБ-10 заболевание имеет код К29.3.

Гастрит антрального отдела характеризуется длительным течением, при этом атрофические формы заболевания не развиваются, однако возможен сопутствующий дуоденит. Поражение носит распространенный характер, очаговые изменения в антральном отделе нехарактерны.

Гастрит хронический — симптомы и лечение

В настоящее время нет общепризнанной классификации заболевания. В клинической практике в РФ чаще всего используют рабочую классификацию, созданную на базе классификации С.М. Рысса и Хьюстонской модификации Сиднейской классификации ХГ. Она составлена с включением клинического и функционального разделов, с обозначением их (в духе Сиднейской системы) грамматическими терминами «флексия» (окончание). В группу ХГ типа С включены также лекарственные и профессиональные формы ХГ.[7]

Рабочая классификация ХГ

По этиологии и патогенезу (префикс):

• ХГ типа А: аутоиммунный фундальный атрофический, включая ассоциированный с мегалобластной анемией Аддисона — Бирмера;
• ХГ типа В: бактериальный антральный неатрофический, ассоциированный с НР-инфекцией;
• ХГ типа АВ: сочетанный атрофический пангастрит (с поражением всех отделов желудка).

По топографо-морфологическим особенностям (корень или ядро):

1. по локализации:
2. фундальный ХГ (тип А);
3. антральный ХГ (тип В);
4. пангастрит (тип АВ) с преимущественным поражением антрального или фундального отдела;
5. по морфологическим критериям:
6. поверхностный ХГ;
7. интерстициальный ХГ;
8. атрофический ХГ с лёгкой, средней или тяжёлой формой атрофии;
9. ХГ с кишечной метаплазией (полной или неполной, тонкокишечной или толстокишечной).

По специфическим морфологическим признакам (суффикс):

1. по выраженности воспалительного процесса в слизистой желудка:
2. минимальный;
3. незначительный;
4. умеренный;
5. выраженный (зависит от степени лимфоплазмоцитарной воспалительной инфильтрации слизистой желудка);
6. по активности ХГ:
7. активность отсутствует;
8. лёгкая (I);
9. средняя (II);
10. ▪ высокая (III) (зависит от наличия и выраженности нейтрофильного — гранулоцитарного компонента в воспалительной инфильтрации слизистой желудка);
11. по наличию и выраженности контаминации СОЖ НР-инфекцией:
12. отсутствует;
13. лёгкая (I);
14. средняя (II);
15. высокая (III);

По клиническим особенностям:

• ХГ (типа В) с преобладанием болевого синдрома (Gastritis dolorosa);
• ХГ (типа А) с преобладанием диспепсических явлений;
• ХГ с латентным (бессимптомным) течением (~50%).

По функциональным критериям (флексия) выделяют следующие формы хронического гастрита:

• ХГ с сохранённой (и повышенной) секрецией;
• ХГ с секреторной недостаточностью (умеренной, выраженной, тотальной).

Эндоскопические критерии ХГ:

• эритематозный (экссудативный) поверхностный ХГ;
• ХГ с плоскими (острыми) эрозиями;
• ХГ с возвышающимися (хроническими) эрозиями;
• геморрагический ХГ;
• гиперпластический ХГ;
• ХГ, осложнившийся ДГР (рефлюкс-гастрит).

При формулировке диагноза применяют следующий алгоритм: Префикс (этиология) — Корень (локализация) — Суффикс (морфология) — Флексия (функция) с добавлением эндоскопических критериев.

Пример постановки диагноза: Хронический хеликобактерный гастрит антрального отдела желудка с умеренно выраженным воспалением, средней степени активности, высокой контаминацией пилорическим хеликобактером с сохранённой секрецией.

В связи с большей доступностью морфологической оценки состояния слизистой желудка по результатам исследований биопсийного материала всё чаще применяется классификация ХГ по системе OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Со временем морфологическая классификация ХГ станет ведущей в мире.

ХГ, как и все хронические заболевания, имеет две стадии: обострения и ремиссии, которые последовательно сменяют друг друга. С каждым обострением в слизистой происходят всё большие структурные изменения. Обострение и ремиссию ХГ можно подтверждать клинически или эндоскопически (наиболее точное подтверждение — по результатам ЭГДС и морфологии биопсийного материала).

Исходя из причины возникновения выделяют следующие виды хронического гастрита: вызванные инфекцией Helicobacter Pylori, лекарственный и аутоиммунный атрофический гастрит.

Вызванный заражением Helicobacter Pylori (HP-инфекция)

В настоящее время ведущую роль в развитии ХГ занимает HP-инфекция (гастрит типа В). Большинство взрослого населения старше 60 лет инфицировано данной бактерией. В России среди детей после 5 лет инфицировано 30 %, в возрасте 15-20 лет — 63 %, взрослые — более 85 % [10]. Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка. Длительное время инфекция протекает без симптомов. По мере распространения воспаления на тело желудка и повышении ответной реакции слизистой оболочки появляются первые симптомы гастрита. Чем длительнее протекает инфекция, тем сильнее перестройка структуры слизистой. Эта перестройка слизистой последовательно приводит к атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, с исходом в рак желудка. Развитие желудочной атрофии — это критический шаг перехода ХГ в рак желудка.

Лекарственный гастрит (тип С)

Это вторая по частоте форма гастрита. Наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают (соляная кислота в десятки раз агрессивнее). В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов (Е2 и I2), которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера, защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, вызывая хроническое воспаление.

Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А)

Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А). До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки (синтезируют соляную кислоту) и внутреннему фактору Касла (участвует в усвоении железа в кишечнике). В результате этого развиваются воспалительные изменения, очень рано приводящие к атрофии и ахлоргидрии (состоянию, при котором в желудочном соке отсутствует соляная кислота). Также нарушается обмен витамина В12, усугубляющий течение анемии.

Помимо перечисленных, выделяется группа специфических видов хронического гастрита.

Радиационный гастрит — причинным фактором выступает ионизирующее излучение, которое оказывает как прямое поражающее действие на слизистую оболочку, так и через каскад реакций с образованием свободных радикалов и перекисного окисления липидов клеточных мембран. В результате при длительном воздействие доз ионизирующего излучения, превышающих предельный порог, развивается хронический лучевой гастрит.

Лимфоцитарный гастрит характеризуется специфическим воспалением в слизистой облочке желудка, которое развивается на фоне протекания глютеновой энтеропатии — целиакии (патологического нарушения работы кишечника, при котором наблюдается непереносимость глютена). Происходит поражение собственными антителами слизистой оболочки с развитием хронического воспаления.

Гранулематозный гастрит развивается в результате вовлечения желудка в воспалительный процесс при болезни Крона (хроническом воспалительном заболевании кишечника) и протекает со сходными поражениями слизистой в виде эрозий и язв. В слизистой формируются специфические очаги хронического воспаления — гранулемы.

Эозинофильный хронический гастрит развивается при пищевой аллергии. При несоблюдении диеты, исключающей аллерген, развивается хроническое воспаления в слизистой оболочке желудка. Чем чаще аллергены попадают в желудок, тем ярче проявления гастрита.

Течение хронического гастрита

ХГ — длительно текущее заболевание: до развития выраженной структурной перестройки слизистой желудка в виде атрофии, дистрофии или дисплазии проходит в среднем 18-25 лет. Со временем каждое обострение приводит к распространению воспалительного процесса не только по площади (вширь), но и в глубину слизистой оболочки. При вовлечении в процесс тела и фундального отдела желудка начинает падать продукция соляной кислоты и пепсина, что приводит к нарушению пищеварения.

Симптомы

Антральный гастрит сопровождается незначительными жалобами или проявляется разными вариантами диспепсии – нарушения пищеварения:

• язвенноподобная диспепсия – тупые боли в верхнем отделе живота, изжога;
• дискинетический вариант желудочной диспепсии – тошнота, быстрая насыщаемость, вздутие живота после еды.

При прогрессировании патологии болевой синдром усиливается. Боль становится схваткообразной, ноющей, сосущей, может беспокоить натощак и по ночам. Она сопровождается отрыжкой, чувством жжения за грудиной, нередко напоминающим приступ стенокардии.

При прощупывании (пальпации) живота можно определить умеренную болезненность в верхнем отделе брюшной полости и его вздутие. При хроническом течении процесса возможно снижение веса, нарушения сна, раздражительность.

Топография гастритов

В желудке существует три гистологических зоны, отличие которых базируется на типе желез: кардиальная, кислотопродуцирующая (фундальная) и антральная. Слизистая на границе этих зон может на протяжении нескольких сантиметров содержать смесь двух примыкающих типов слизистой. Топографическое распределение гастритов часто связанно с типом желез.
Кардия.

Слизистая кардии занимает только несколько сантиметров ниже гастроэзофагельного соединения. Ее железы в основном слизистые, похожие на железы антрума. Воспаление области кардии («кардит») в основном до недавнего времени игнорировался, в настоящее время возник научный интерес к этой области. Одной из причин этого является драматический рост рака кардии в западных странах и возможность того, что рак кардии может развиваться из интестинальной метаплазии в области соединения плоского и цилиндрического эпителия. Возможно, что это кишечная метаплазия является последствием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у некоторых пациентов. Второй причиной интереса к
«кардиту
» является то, что биопсия в этой области может оказаться более чувствительной, чем биопсия плоского эпителия в диагностики пациентов с атипичными симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Кислотопродуцирующий отдел.

Кислотопродуцирующая слизистая занимает дно и тело желудка (верхние три четверти желудка). Кислотопродуцирующие железы состоят из париетальных клеток продуцирующих кислоту и внутренний фактор и главных клеток секретирующих пепсиноген.

Антральная область.

Антральная слизистая занимает дистальную четверть желудка и ограничивается углом желудка проксимально и привратником дистально. Она содержит слизистые клетки и гастринпродуцирующие клетки.

Лечение

Чтобы лечение антрального гастрита было эффективным, необходимо пройти курс терапии, под наблюдением терапевта или гастроэнтеролога. Его начинают после обследования, которое обычно включает ФГДС, биопсию и быстрый уреазный тест для обнаружения Helicobacter pylori.

Лечение включает диету, обогащенную белками. Полезны вермишель, молоко, каши, омлеты, овощные пюре, салаты. Ограничиваются наваристые супы, жесткое мясо, свежая выпечка, пряности, копчености, маринады, грубая клетчатка, шоколад, чай, кофе.

Для полного выздоровления недостаточно только диеты.

Одновременно с правильным питанием пациентам с антральным гастритом назначаются:

• антибактериальные средства в различных комбинациях курсом 10 или 14 дней;
• препараты, снижающие интенсивность желудочной секреции;
• лекарства для снижения кислотности желудочного сока.

Устраняются факторы риска возникновения Антрального гастрита, при необходимости назначается ферментная терапия, например препарат Микразим®, улучшающий пищеварение.

Важно: перед применением ознакомьтесь с инструкцией или проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Лечение эрозивного гастрита

Лечение эрозивного гастрита проводится в условиях стационара. В большинстве случаев больных удается вылечить. Важную роль в этом вопросе играют своевременное обращение к врачу, правильно поставленный диагноз и адекватное лечение.

Ни о каком самолечении не может быть и речи. Только врач на основе полного анамнеза сможет подобрать соответствующие препараты. Правильный режим питания, сбалансированное меню – важная составляющая лечения при заболевании гастритом. Ведь зачастую само заболевание возникает именно вследствие нарушений в питании. Исключите жареное, соленое и острое. Питайтесь часто и понемногу, тщательно пережевывая пищу. Еда не должна быть слишком горячей или слишком холодной.

Неэрозивный гастрит

Диагноз неэрозивного гастрита ставиться на основании гистологии, эндоскопическая картина не может аккуратно предсказать есть ли воспаление слизистой. Наиболее частым типом неэрозивного гастрита является Нр ассоциированный гастрит. Нр ассоциированный гастрит рассматривается здесь как неспецифический тип т.к. его находка не предсказывает, какое ассоциированное нарушение присутствует. Например, пациент с Нр гастритом может иметь ассоциированную с ним дуоденальную или желудочную язву или может быть одним из основной полностью бессимптомной группы пациентов. Основные причины или типы неэрозивного гастрита это — Нр, перницитозная анемия, лимфоцитарный гастрит или реактивная гастропатия.