Долихосигма — удлинение сигмовидной кишки, являющейся частью толстого кишечника. В норме ее длина может варьироваться от 24 до 46 см. При этом заболевании длина увеличивается, происходят изменения в тканях, что часто становится причиной задержки стула.
У некоторых людей удлинение сигмовидной кишки не проявляет себя, у других же наблюдаются запоры при долихосигме. Поэтому лечение проводится только при наличии дисфункций кишечника и беспокоящих симптомах.
В большинстве случаев пересмотр образа жизни и медикаментозные средства помогают справиться с последствиями болезни. Но если консервативные методы не помогают, случилось осложнение или велик риск его развития, врач может предложить хирургическое лечение.
Симптомы долихосигмы
Проявления долихосигмы зависят от степени удлинения кишки, а также изменения тонуса, моторики, компенсаторных возможностей организма и других условий. Практически всегда заболевание проявляет себя постоянными запорами. К другим сопутствующим признакам относят:
- примеси крови в кале — это может быть связано с травмированием слизистых оболочек кишки плотными каловыми массами;
- метеоризм;
- боли в левой подвздошной области или около пупка, особенно усиливающиеся после физической нагрузки или обильного обеда, исчезающие после опорожнения кишечника.
У многих людей с долихосигмой и ее последствиями могут развиваться нарушения работы других отделов желудочно-кишечного тракта. Например, доктор медицинских наук Самсонов А. А. упоминает в своей работе, что при долихосигме «ректоанальный рефлекс <�…> нередко <�…> снижен» (Самсонов А. А., 2009, с. 233). У многих детей с таким диагнозом развиваются панкреатит, колит, гастродуоденит и др.
Об осложнениях говорят и другие авторы. Например, доктор медицинских наук, профессор Машков А. Е. и ряд соавторов акцентируют внимание на том, что «длительные застойные явления в толстой кишке при хроническом запоре у детей с долихосигмой характеризуются стойким дисбалансом микрофлоры кишечника, вторичными воспалительно-дегенеративными изменениями в стенке сигмовидной кишки» (Машков А. Е., Рогаткин Д. А., Русанова Е. В., Филюшкин Ю. Н., Куликов Д. А., Сигачев А. В., 2015, с. 103).
У взрослых долихосигма и связанные с ней запоры могут стать причиной геморроя, тромбозов геморроидальных узлов, анальных трещин и пр. Поэтому симптомы основного заболевания могут сочетаться с проявлениями его осложнений.
Хронические запоры при долихосигме могут привести к формированию каловых завалов, сильной интоксикации, анемии, синдрому раздраженного кишечника. К самым серьезным осложнениям относят непроходимость кишечника, требующую срочного оперативного вмешательства.
На приеме у гастроэнтеролога пациенты часто предъявляют жалобы на такую деликатную проблему, существенно нарушающую качество жизни, как запор. По данным последнего популяционного исследования МУЗА, проведенного в 2011 г. в Москве, распространенность запоров, классифицируемых в соответствии с Римскими критериями III, составляет среди взрослого населения 16,5%. Частота запоров последовательно увеличивается с возрастом и среди 18-24-летних составляет 3,6%, 45-54-летних — 17,8%, а у пациентов старше 65 лет возрастает до 32,8%. Гендерные различия (женщины/мужчины) встречаемости запоров составляют в общем 2,1 (в группе лиц 18-24 лет — 1,2, 25-34 лет — 2,4, 35-44 лет — 2,1, 45-54 лет — 3,2, 55-64 — 1,9, от 65 лет и старше — 2,7) [1]. Сложной проблемой остается выбор эффективной терапии, учитывая возраст пациента, сопутствующие заболевания, механизм развития запора, и основываясь на европейских стандартах подходов к лечению данного заболевания. Для решения вопроса лечения запора и выбора слабительного препарата необходимо понимание нарушения физиологических механизмов двигательной активности кишечника.
Констипация (запор) — патологическое состояние кишечника, отражающее нарушение его моторно-эвакуаторной функции, развивающееся как первично на фоне функциональных расстройств или идиопатически, так и вторично вследствие поражения анатомо-функциональных структур толстой кишки, при патологии органов пищеварения, неврологических, эндокринных и метаболических заболеваниях. Регуляция перистальтической активности кишки обеспечивается миогенным, энтеральным механизмами, центральной и вегетативной нервной системой, гуморальные механизмы реализуются посредством гормонов энтерального и неэнтерального происхождения, моторная активность зависит также от влияния желчных кислот, пищеварительных секретов, состава и метаболитов кишечной микрофлоры, компонентов пищи [2]. Если пища содержит грубые частицы или жиры, например, изделия из муки грубого помола, отруби, овощи, фрукты с высоким содержанием клетчатки, то двигательная активность кишки увеличивается. На моторику кишечника стимулирующее влияние также оказывают слабые растворы кислот, щелочи и соли [2, 3]. В основе миогенного механизма
регуляции моторики кишечника лежит способность миоцитов реагировать сокращением на растяжение. При сокращении продольных мышечных пучков происходит растяжение циркулярных мышечных волокон, которые реагируют на механическое воздействие сокращением. Возбуждение с одного миоцита на другой легко передается с помощью нексусов — участков тесного контакта мембран находящихся рядом миоцитов, имеющих низкое электрическое сопротивление
(рис. 1).
Рисунок 1. Нексус (https://ru.wikipedia.org/).
Энтеральный механизм
нервной регуляции моторики кишки реализуется путем взаимодействия нейронов интрамуральных ганглиев: сенсорных, промежуточных (интернейронов) и эфферентных, являющихся структурной основой местных рефлексов. При локальном раздражении механо- и хеморецепторов слизистой оболочки кишки возникает сокращение циркулярных мышц выше места стимуляции и их расслабление ниже места раздражения, что способствует перемещению химуса в каудальном направлении. При этом возбуждение от раздраженных рецепторов передается к сенсорным нейронам подслизистого сплетения, а по их аксонам — к интернейронам, которые передают возбуждение к исполнительным (эфферентным) нервным клеткам
(рис. 2 и 3).
Рисунок 2. Мышечно-подслизистое нервное сплетение [20]. 1 — продольный мышечный слой, 2 — циркулярный мышечный слой, 3 — мышечный слой слизистой оболочки, 4 — кровеносные сосуды, 5 — эндокринные клетки, 6 — механо- и хеморецепторы, 7 — хеморецепторы, 8 — секреторные клетки.
Рисунок 3. Нервно-мышечный синапс (https://www.medbiol.ru/medbiol/phus_ner/000228d7.htm#00018570.htm). Проксимальнее от места раздражения возбуждаются холинергические нейроны, вызывающие сокращение циркулярных мышц, а дистальнее от места стимуляции приводятся в действие пептидергические тормозные нервные клетки, которые тормозят циркулярные мышечные пучки. В окончаниях аксонов этих нейронов выделяются тормозные медиаторы: вазоинтестинальный пептид (ВИП) и аденозинтрифосфат (АТФ), которые вызывают гиперполяризацию мембраны миоцитов [2].
Гуморальные механизмы
влияния на моторную активность толстой кишки реализуются через гастрин, холецистокинин и кортизон, которые стимулируют моторику толстой кишки, а адреналин, серотонин, секретин, ВИП и глюкагон тормозят ее
(табл. 1).
Характер сокращений и их координация зависят от влияний эфферентных нейронов интраорганной нервной системы и вегетативного отдела центральной нервной системы. Местные рефлексы при раздражении механорецепторов толстой кишки усиливают ее моторику, а раздражение механорецепторов только прямой кишки приводит к торможению двигательной активности толстой и тонкой кишки, предотвращая ее переполнение каловыми массами. Стимуляция парасимпатических нервов (блуждающего и тазового) увеличивает частоту и амплитуду сокращений мышц толстой кишки, а раздражение симпатических нервных волокон, выходящих из верхнего и нижнего брыжеечного сплетений, оказывает противоположный эффект [2]. В последние годы большое внимание уделяется нарушению равновесия в состоянии парасимпатической и симпатической нервной системы при запоре и других состояниях, в частности, при бронхообструкции, гастроэзофагеальном рефлюксе, риносинусите, сердечно-сосудистых заболеваниях. При синдроме раздраженного кишечника с запором отмечаются нарушения парасимпатической нервной регуляции [3].
Выделяют две группы рефлексов — моторные и тормозные. Гастродуоденальный, гастроеюнальный и гастроилеоцекальный моторные рефлексы возникают в ответ на раздражение механорецепторов наполненного пищей желудка и имеют две компоненты: одна из них реализуется через энтеральную нервную систему, другая — через центр блуждающего нерва. Раздражение механо- и хеморецепторов слизистой оболочки тонкой кишки порцией химуса вызывает кишечно-кишечный моторный рефлекс, который выражается в усилении двигательной активности участков кишки, расположенных каудальнее места раздражения. Кишечно-кишечный моторный рефлекс тоже имеет две компоненты — местную и центральную, осуществляемую через ядро блуждающего нерва. Тормозные рефлексы выражаются в угнетении моторики тонкой кишки и других отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). При сильном раздражении механорецепторов кишечника возникает ослабление моторики ЖКТ за счет возбуждения спинальных центров чревного нерва (кишечно-кишечный тормозной рефлекс). В физиологических условиях он предотвращает поступление в нижележащие отделы кишечника недостаточно переработанных порций химуса. Аналогичный характер имеет прямокишечно-кишечный тормозной рефлекс, который реализуется через спинальный центр чревного нерва и обусловливает угнетение моторики тонкой и толстой кишки в ответ на раздражение механорецепторов прямой кишки при ее переполнении каловыми массами, что уменьшает поступление химуса в конечный отдел толстой кишки до ее освобождения от каловых масс [2].
Двигательная активность толстой кишки представлена сегментарными непропульсивными сокращениями: большими и малыми маятникообразными движениями,
а также
пропульсивными
перистальтическими сокращениями. Начальным отделам толстой кишки свойственны очень медленные малые маятникообразные сокращения, которые способствуют перемешиванию химуса, что ускоряет всасывание воды. В поперечной ободочной и сигмовидной кишке наблюдаются
большие маятникообразные сокращения,
вызванные возбуждением большого количества продольных и циркулярных мышечных пучков, что способствует перемешиванию и продвижению химуса. Медленное перемещение содержимого толстой кишки в дистальном направлении осуществляется благодаря редким перистальтическим волнам. Задержке химуса в толстой кишке способствуют
антиперистальтические сокращения,
которые перемещают содержимое в ретроградном направлении и тем самым способствуют всасыванию воды. Обезвоженный химус накапливается в дистальном отделе толстой кишки. При заполнении поперечной ободочной кишки плотным содержимым усиливается раздражение механорецепторов слизистой оболочки кишки на значительной площади, что усиливает мощные рефлекторные пропульсивные сокращения, которые перемещают большой объем содержимого в сигмовидную и прямую кишку. Прием пищи ускоряет возникновение
пропульсивных сокращений
за счет осуществления желудочно-ободочного рефлекса. Перечисленные фазные сокращения толстой кишки осуществляются на фоне
тонических сокращений,
которые в норме продолжаются от 15 с до 5 мин. Желчные кислоты в регуляции моторики и секреции в толстой кишке имеют важное значение. Изменение поступления желчных кислот в толстую кишку при гепатобилиарной патологии или вследствие побочного действия лекарственных средств приводит к появлению диареи или запора. Эндокринные клетки и нейроны энтерального сплетения экспрессируют рецепторы TGR5 к желчным кислотам, при взаимодействии с которыми желчные кислоты стимулируют моторику кишки. По данным последних исследований, у людей с недостаточным содержанием этих рецепторов к желчным кислотам отмечается склонность к запору [3]. Нормальная перистальтика кишечника, продвигающая химус в дистальном направлении, оказывает большое влияние на уровень заселенности микробами каждого отдела кишечного тракта, препятствуя их распространению в проксимальном направлении. Нарушения двигательной активности кишечника способствуют возникновению дисбактериоза: изменению количественных соотношений и состава микрофлоры [2]. Молочнокислые бактерии оказывают стимулирующее влияние на моторику кишечника [3].
Важным принципом в выборе терапевтической тактики является дифференцированный подход с учетом формы и причин констипации (рис. 4 и 5).
Рисунок 4. Классификация запоров по нарушению сократительной активности кишечника [9].
Рисунок 5. Нарушения моторики при функциональном запоре [21]. Запоры можно разделить на следующие типы: запор с нормальным транзитом, запор с медленным транзитом, запор с дисфункцией мышц тазового дна [4-7]. Запор с нормальным транзитом — наиболее часто встречающийся подтип нарушения моторики, когда стул ежедневный, но остаются другие критерии, по которым у пациента диагностируется запор: пациенты жалуются на чувство неполного опорожнения, длительное натуживание, вздутие живота. Запоры с нормальным транзитом чаще связаны с психосоциальным стрессом. Существуют три объяснения этой взаимосвязи. Во-первых, психологические расстройства могут приводить к развитию медленного транзита, во-вторых, запоры способны приводить к психологическим расстройствам, а в-третьих, возможно независимое сосуществование запоров и психологических расстройств. В исследованиях с участием здоровых людей выявлено, что при волевой многократной задержке дефекации происходит замедление транзита в правых отделах толстой кишки и ректосигмоидном отделе. Таким образом, иногда хроническое растяжение фекальными массами прямой кишки при нарушениях эвакуации может привести к формированию привычки задерживать акт дефекации, что в дальнейшем приводит к развитию запора. Запоры с нормальным транзитом поддаются коррекции при добавлении пищевых волокон или их комбинации с осмотическими слабительными [4, 8]. Среди упорных хронических запоров преобладают запоры с медленным транзитом. Это запоры со сниженной пропульсивной активностью кишечника, которые чаще встречаются у молодых женщин, характеризуются снижением желудочно-ободочного рефлекса в ответ на прием пищи, что, возможно, может быть обусловлено повреждением нейронов миоэнтерального сплетения во время операций на органах малого таза или родов либо в результате уменьшения клеток Кахаля, выполняющих функции передачи сигнала для пропульсивных сокращений и мессенжера нейротрансмиттеров. Обнаружены две сети интерстициальных клеток Кахаля: в нервном межмышечном сплетении и подслизистом слое кишки [4, 6, 7, 9]. Запоры с дисфункцией мышц тазового дна обусловлены дискоординацией работы мышц тазового дна и анального сфинктера. Трудности при изгнании кала могут быть связаны со структурными аномалиями прямой кишки (ректоцеле, пролапс), снижением чувствительности прямой кишки к растяжению, парадоксального сокращения анального отверстия или его ненадлежащего расслабления, что, в свою очередь, может сочетаться с медленным транзитом или нормальным транзитом кишечного содержимого [4, 5]. К аноректальным нарушениям функционального характера относятся болезнь Гиршпрунга, нарушение расслабления внутреннего анального сфинктера, синдром спазма тазового дна, рефлекторный запор (при наличии болезненных процессов в аноректальной зоне — проктита, трещин, воспаления геморроидальных узлов, эрозивно-язвенного процесса).
Вопреки наличию на фармацевтическом рынке большого количества слабительных препаратов, проблема запора остается нерешенной. По данным последних исследований, проведенных в 10 странах Европы, опрос 855 пациентов с хроническим запором показал, что только 1/3 из них удовлетворены результатами лечения [10]. Cогласно стандартам подходов к диагностике и лечению запоров при неэффективности немедикаментозных мероприятий, таких как соблюдение четко регламентированного времени, отведенного для завтрака и посещения туалета, коррекции водного режима, характера двигательной активности и питания с увеличенным количеством клетчатки, добавления вспомогательных средств метилцеллюлозы, псиллума, прибегают к применению слабительных препаратов (рис. 6).
Рисунок 6. Алгоритм подходов к терапии хронического функционального запора [9]. Вначале используют стимулирующие или осмотические слабительные, при получении положительного эффекта прибегают к долгосрочному управлению симптомами запора, при отсутствии положительной динамики используют комбинированные схемы лечения [4]. Существует следующая классификация слабительных препаратов по механизму действия: 1) препараты, усиливающие моторику за счет раздражения механо- и хеморецепторов слизистой оболочки кишки; 2) препараты, размягчающие фекалии; 3) осмотические слабительные, задерживающие воду; 4) препараты, увеличивающие объем каловых масс; 5) прокинетики, оказывающие прямое прокинетическое действие на сократительную способность кишки. Стимулирующие слабительные, вызывающие химическое раздражение рецепторов слизистой оболочки кишки и рецепторов нервных сплетений: антрагликозиды — корень ревеня, кора крушины, плоды жостера, листья сенны, сабура; касторовое масло; фенолфталеин, изафенин; препараты на основе полусинтетических глицеридов — бисакодил, пикосульфат натрия
(табл. 2).
Среди них условно выделяют препараты, усиливающие преимущественно моторику толстой кишки, — антрагликозиды, фенолфталеин, оксифенизатин, бисакодил, натрия пикосульфат и другие препараты; тонкой кишки — касторовое, оливковое, миндальное, вазелиновое и другие масла, а также всех отделов — солевые слабительные [11, 12]. Солевые слабительные при хронических запорах не назначают, их используют при острых запорах, и если необходимо быстрое опорожнение кишечника (например, при пищевых интоксикациях, подготовке к операциям, диагностическим исследованиям). Они противопоказаны при кишечной непроходимости, синдроме острого живота, аппендиците и других воспалительных процессах в брюшной полости, острых лихорадочных состояниях, не рекомендуются — при запорах неврогенного и эндокринного генеза. Их не следует назначать длительно во избежание серьезных нарушений функций кишечника (развития диареи с метаболическими расстройствами, дегидратации, снижения продукции кишечных ферментов, атонии толстого кишечника и др.). При спастических запорах требуются спазмолитики. Стимулирующие слабительные применяются у пациентов с острыми и хроническими запорами. По данным Food and Drug Administration (FDA), данная группа слабительных оказывает наиболее быстрый эффект. Они показаны пожилым пациентам с вялой перистальтикой кишечника, больным, длительно находящимся на постельном режиме, пациентам в послеоперационном периоде, для регуляции проктогенных запоров, вызванных трещиной анального отверстия, геморроем, а также при запорах у беременных и кормящих. Механизм действия данной группы слабительных заключается в следующем: они подавляют абсорбцию воды, оказывают послабляющий эффект путем раздражающего действия на рецепторный аппарат слизистой оболочки толстой кишки, повышая секрецию воды и электролитов в полость кишки и стимулируя перистальтику. Препараты на основе сенны под влиянием кишечной микрофлоры расщепляются на два активных метаболита: антрол и антрон, которые препятствуют всасыванию воды, увеличивают объем каловых масс, усиливают кишечную секрецию, стимулируют перистальтику, воздействуя на рецепторы толстой кишки, ускоряя транзит. Послабляющее действие наступает через 8-10 ч. Однако сенна имеет выраженный дозозависимый эффект и при длительном применении в возрастающих дозах может привести к тяжелой лаксативной болезни, меланозу слизистой оболочки толстой кишки [6]. Касторовое, вазелиновое, миндальное масла способствуют размягчению каловых масс и облегчают их продвижение. Касторовое масло расщепляется липазой в тонкой кишке на глицерин и рицинолевую кислоту, которая оказывает раздражающее действие на рецепторы кишечника на всем его протяжении и усиливает его перистальтику. Они действуют на уровне тонкой кишки, поэтому слабительный эффект после их приема возникает через 4-5 ч. При длительном приеме небольшое количество этих слабительных всасывается из кишечника и может поражать печень, селезенку и слизистую оболочку кишечника, вызывая в них воспаление или парафиномы. Эти слабительные при постоянном применении вызывают истощение жирорастворимых витаминов и зуд ануса [6, 11, 12]. При назначении препаратов стимулирующего эффекта предпочтение следует отдавать тем, которые начинают действовать на уровне толстой кишки. Наиболее современными и безопасными из стимулирующих слабительных следует признать препараты на основе полусинтетических глицеридов — бисакодила и пикосульфата натрия. Эти средства можно принимать при любой форме запора. Важной особенностью является предсказуемость эффекта данных препаратов, нейтральный вкус, возможность использовать у пациентов с сахарным диабетом или непереносимостью лактозы, разнообразие форм выпуска, а также точного дозирования. При приеме внутрь бисакодил и пикосульфат натрия подвергаются гидролизу под воздействием ферментов слизистой оболочки толстого кишечника (Дульколакс) и ферментов кишечной микрофлоры толстого кишечника (Гутталакс), конечным продуктом которых является активный метаболит бифенол. Бифенол через кальциевые каналы усиливает естественные сокращения толстой кишки, поэтому прием бисакодила и пикосульфата натрия внутрь необходимо производить перед сном, что позволит координировать эффект с утренней активацией перистальтики. Бисакодил (Дульколакс) активируется независимо от состояния кишечной микрофлоры. Процесс его высвобождения и его действие развиваются только в толстой кишке благодаря уникальной оболочке, в которой находится таблетка, растворяющейся лишь при определенном рН (8,1), что обеспечивает, с одной стороны, высвобождение активного вещества только там где нужно, а именно в толстом кишечнике, а с другой, обеспечивает высокий профиль безопасности терапии и отсутствие лекарственных взаимодействий [13]. Дополнительным преимуществом препаратов Дульколакс и Гутталакс является их безопасность при лечении запоров у женщин в период лактации, поскольку активное вещество не проникает в грудное молоко [14]. По данным метаанализа, проведенного в 2010 г. A. Ford и N. Suares, [15] бисакодил и пикосульфат натрия по безопасности были отнесены к группе I FDA среди стимулирующих слабительных средств. Препараты сенны не проходили клинических исследований с 1998 г. и в настоящее время отнесены по безопасности к классу III FDА [16]. В результате мультицентрового 4-недельного двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования терапии пациентов с хроническим запором продемонстрированы эффективность и безопасность Дульколакса путем восстановления регулярных позывов и опорожнения кишки, при этом Дульколакс назначался на 4 нед и средний эффект удерживался не менее
4 нед, без признаков электролитных нарушений и привыкания [17]. Таблетки Дульколакс разрешены детям с 4 лет, а свечи — с 10 лет. Дульколакс принимают по 1-2 драже перед сном. Свечи имеют приоритет при проктогенном запоре. Гутталакс взрослым и детям старше 10 лет назначают по 10-20 капель (5-10 мг); детям 4-10 лет — по 5-10 капель (2,5-5,0 мг). Прием препаратов Дульколакс и Гутталакс во время беременности возможен только после консультации со специалистом (если потенциальная польза для матери превышает возможный риск для плода) по причине отсутствия клинических исследований с участием беременных. Противопоказаниями к назначению стимулирующих слабительных являются кишечная непроходимость, острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, боли в животе неясного генеза, кровотечение из ЖКТ, маточные кровотечения, цистит, спастический запор, острый геморрой, острый проктит, новообразования кишечника, нарушения водно-электролитного баланса [18, 19]. Хорошим эффектом обладают схемы при сочетании слабительных с разными механизмами действия короткими курсами для повышения эффективности терапии у пациентов с упорными запорами, а также их чередование во избежание привыкания. При неэффективности комбинированной терапии проводят дальнейшие мероприятия по обследованию пациента, уточняют механизм развития запора [4, 5].
Говоря об использовании слабительных, следует подчеркнуть еще одну немаловажную деталь – очень важно выработать ритм дефекации – своеобразный условный рефлекс, от формирования которого зависит дальнейшая тяжесть течения запоров. Наилучшим временем для его формирования являются утренние часы, время после пробуждения от сна и завтрака, поскольку амплитуда пропульсивных движений кишечных (каловых) масс в данные часы является максимальной и такие данные регистрируются не только у здоровых людей, но и у пациентов с хроническими запорами [22]. Поэтому для формирования такого рода условного рефлекса у пациентов с хроническими запорами помимо завтрака необходим прием слабительных средств, чей эффект бы гарантировано развивался в утренние часы. Такими свойствами обладают ограниченное количество слабительных препаратов, а именно, применяя таблетки Дульколакс или капли Гутталакс накануне на ночь, слабительный эффект будет развиваться в утренние часы [18]. Поэтому для нормализации ритма дефекации рекомендуется использование стимулирующих слабительных препаратов, таких как Дульколакс и Гутталакс [23]. Препарат Дульколакс выпускается не только в виде таблеток, но и в виде ректальных свечей, в упаковке содержится 6 свечей, что является оптимальным количеством, позволяющим восстановить утраченный рефлекс утреннего опорожнения кишечника. Ко всем немедикаментозным терапевтическим мероприятиям человек, желающий наладить стул, после плотного завтрака добавляет ректальное введение Дульколакса. Дульколакс надежно обеспечивает опорожнение кишечника примерно через 30 мин, вызывая стул. Благодаря этому вырабатывается привычка к утренней дефекации. Большинству людей 6 дней бывает достаточно для закрепления рефлекса. Некоторым пациентам необходимо через неделю повторить курс. Редко, при резистентных формах запора, возникает нужда в более длительном курсе Дульколакса для закрепления утреннего рефлекса на дефекацию.
В этих случаях следует использовать Дульколакс в таблетках [24].
Таким образом, при неэффективности немедикаментозных мероприятий группа стимулирующих слабительных оказывает наиболее быстрое эффективное и безопасное действие в решении проблемы запоров, рекомендуется в качестве терапии первой линии у разных групп пациентов при всех формах констипации.
Причины долихосигмы
Причины развития долихосигмы не изучены до конца, но чаще всего речь идет о врожденной патологии. Многие исследователи полагают, что в формировании заболевания могут участвовать следующие факторы:
- генетическая предрасположенность;
- инфекционные заболевания матери при беременности;
- прием матерью некоторых лекарственных средств;
- воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, неудовлетворительная экология.
Приобретенная долихосигма может быть связана с длительными процессами гниения и брожения в кишечнике, что приводит к серьезным нарушениям его работы. Обычно с такими сложностями сталкиваются люди старше 45 лет, наиболее склонны к заболеванию при малоподвижном образе жизни, сидячей работе, злоупотреблении мясной пищей и блюдами, богатыми углеводами.
Впрочем, ряд врачей придерживается мнения, что долихосигма всегда врожденная, а возникающие с возрастом проблемы в виде запоров являются только усилением симптомов существовавшего ранее недуга.
Избавьтесь от проблем с кишечником
Натуральный британский препарат не вызывает привыкания и действует сразу
Найти Фитомуцил с выгодой
Атония кишечника
Терапия данного состояния в современной гастроэнтерологии начинается с диеты. В ряде случаев только правильного питания достаточно для корригирования частоты дефекаций. При запорах назначают диетический стол №3. Рекомендуется употреблять овощи, фрукты в свежем виде. Следует в ежедневный рацион включать продукты, которые содержат антрагликозиды – курагу, инжир, чернослив. Обязательно введение в меню кисломолочных блюд, соков с мякотью (сливовый, абрикосовый), растительных жиров. Ограничить необходимо продукты, содержащие танин (чай, черника, какао). Пища должна быть химически и механически раздражающей, не следует готовить блюда в виде пюре, а также кисели.
Очень важная роль в регуляции частоты опорожнения кишечника принадлежит питьевому режиму. В сутки рекомендуется выпивать не менее двух литров жидкости (при учете отсутствия патологии почек, сердечно-сосудистой системы), оптимально в виде минеральных вод. Также важен правильный режим питания: максимальный по объему прием пищи должен быть в утреннее время, когда пропульсивная способность кишечника максимальна. Целесообразна кратность приема пищи около 5-6 раз в сутки.
Существенно улучшает транзит кишечного содержимого введение в рацион отрубей. Пшеничные отруби следует заливать кипятком и спустя двадцать минут добавлять в кефир, супы и другие блюда. Механизм действия основан на том, что волокна из отрубей не подвергаются перевариванию, обладают способностью обильно впитывать воду, увеличивая объем каловых масс. Объем стимулирует перистальтику кишечника.
Большое значение имеет достаточный уровень физической активности. Особенно важно это для пациентов, которые по причине заболеваний длительно находились на постельном режиме (например, после инфаркта миокарда, инсульта, тяжелой ЧМТ, травмы позвоночника, политравмы), а также для лиц, страдающих ожирением вследствие гиподинамии.
Регуляция образа жизни и питания во многих случаях позволяет добиться положительного эффекта без применения слабительных препаратов. Однако, к сожалению, распространенность, безрецептурная доступность и дешевизна многих средств слабительного действия, а также игнорирование врачебных рекомендаций ведет к их массовому неконтролируемому самостоятельному применению пациентами. Введение медикаментозной терапии должно осуществляться только после вышеописанных мероприятий и только врачом.
Медикаментозная терапия атонии кишечника начинается с применения прокинетиков – лекарственных средств, которые повышают тонус, улучшают моторику кишечника. Данным эффектом обладают ингибиторы холинэстеразы. В лечение обычно включаются также лекарственные средства желчегонного действия, оказывающие выраженное раздражающее действие на кишечную стенку.
Слабительные препараты не являются средством постоянной терапии атонии кишечника, как зачастую их применяют пациенты. Они используются лишь на начальных этапах лечения с целью нормализации нарушенного дефекационного рефлекса. Различают несколько групп слабительных средств, отличающихся механизмом действия.
Чаще всего используются секреторные препараты растительного происхождения или синтетические. Их действие основано на уменьшении всасывания воды в кишечнике, разжижении каловых масс, а также раздражении хеморецепторов слизистой. К этой группе относятся такие распространенные средства, как препараты листьев сены, корня ревеня, касторовое масло, бисакодил, натрия пикосульфат и другие. Эти препараты ускоряют транзит содержимого кишечника, а также стимулируют непосредственно процесс дефекации. Основным недостатком данной группы является потеря электролитов, воды при систематическом применении, развитие привыкания, требующего коррекции дозировки, а также болевые ощущения.
Вторая группа препаратов слабительного действия – осмотические средства. К этой группе относится лактулоза – невсасывающийся дисахарид, а также удерживающие воду высокомолекулярные полимеры. Находясь в просвете кишечника, такие вещества увеличивают осмотическое давление каловых масс и тем самым стимулируют секрецию в просвет кишки воды. Каловые массы становятся более жидкими, что способствует их лучшему продвижению и стимулирует моторику.
Третья группа – средства, действие которых основано на увеличении объема каловых масс (отруби, семена подорожника, морская капуста, поликарбофил кальция и другие). Это единственные естественные слабительные, пригодные для систематического использования. Они не имеют побочных эффектов и стимулируют перистальтику естественным образом – за счет механического действия объема каловых масс. Также используются средства, облегчающие продвижение кала за счет смазывающего эффекта: оливковое, миндальное масло, жидкий парафин. По показаниям проводится очищение кишечника: гидроколонотерапия или субаквальные ванны.
Запоры при долихосигме у взрослых
Долихосигма кишечника и запоры у взрослых часто связаны. И действительно, задержка стула является самым частым проявлением удлинения сигмовидной кишки. Это связано как с большей ее протяженностью, так и с измененной структурой.
Среди заболеваний, протекающих с запором и связанных с расстройством работы пищеварительной системы, по мнению завкафедрой гастроэнтерологии УНМЦ Минушкина О. Н., выделяются следующие: «спаечная болезнь, врожденный аганглиоз, долихосигма, миопатии, нейропатии различного генеза» (Минушкин О. Н., 2016, с. 704).
Поэтому запоры не всегда могут говорить о наличии удлинения сигмовидной кишки, если их источником точно не является скудный на клетчатку рацион или прием некоторых лекарств. Важно обратиться к врачу, чтобы уточнить причину нарушения эвакуаторной функции кишечника и получить эффективное лечение.
Лечение долихосигмы и запоров
Вне зависимости от степени выраженности заболевания ключевую роль в лечении долихосигмы кишечника и запоров, связанных с этим диагнозом, имеет комплексный подход. Главная задача — нормализовать работу всей пищеварительной системы.
Симптоматическим лечением задержки стула выступает применение слабительных препаратов и микроклизм. Среди слабительных чаще отдают предпочтение объемным препаратам. Это связано с тем, что они действуют мягче, зачастую их можно применять длительно и без привыкания.
Объемные препараты, в отличие от стимулирующих слабительных, не влияют на рецепторный аппарат кишечника. Один из таких препаратов — английское средство «Фитомуцил Норм». Он содержит растворимые и нерастворимые волокна — оболочку семян подорожника и мякоть плодов сливы домашней.
Препарат способствует увеличению объема кишечного содержимого, в том числе за счет привлечения воды, что меняет консистенцию каловых масс и способствует их естественному мягкому выведению. Принимать препарат можно без боязни привыкания в течение длительного времени.
К симптоматической терапии относят также спазмолитики. Спазм, связанный с задержкой стула, может становиться причиной сильных болей в животе.
При выявленной гипотонии кишечника врач может назначить средства для стимуляции перистальтической активности. С этой же целью широко применяется массаж и самомассаж живота, ЛФК, электростимуляция толстой кишки, гидроколонотерапия.
Хирургическое лечение обычно показано довольно редко. К основным показаниям относят следующие осложнения долихосигмы:+
- острая кишечная непроходимость;
- перегибы, нерасправляемые петли кишечника;
- каловые камни, не подлежащие эндоскопическим манипуляциям и попыткам консервативного лечения;
- неэффективность консервативных мер по лечению запоров.
Питание при долихосигме кишечника с запорами имеет особое значение. Врач может порекомендовать перейти на дробный прием пищи. Питаться лучше до 5−6 раз в день небольшими порциями.
В рационе должно быть как можно меньше легких углеводов — выпечки, белого хлеба, кондитерских изделий, макарон. Важно увеличивать объем продуктов, богатых клетчаткой: свежих фруктов и овощей, зелени, ягод, отрубного хлеба.
В рационе должно быть меньше закрепляющих продуктов вроде риса, айвы, груш, гранатов, черного чая, сухарей, киселей и проч. Важно ежедневно употреблять кисломолочные продукты, а также пить достаточно жидкости — не менее 1,5–2 литров. Готовить пищу лучше на пару, а от жирных, копченых, острых блюд стоит по возможности отказаться.
Клинико-анатомические аспекты мальротации кишечника у детей
Мальротация – аномалия положения тонкой и толстой кишки и порочное формирование брыжейки в результате незавершенного или неправильного вращения эмбриональной пуповинной петли. Общая брыжейка, недостаточная или её отсутствие, либо патологическая фиксация различных отделов средней кишки на этапах вращения, обусловленная различными анте и/или постнатальными нарушениями, может служить анатомической предпосылкой для возникновения многочисленных вариантов мальротации и аномалий фиксации кишечника [3, 5]. В зависимости от срока и стадии внутриутробного развития плода варианты аномалии проявляются при отсутствии или неполной ротации, обратной, чрезмерной ротации или образовании внутренней грыжи. На этапах вращения кишечника возможны патологическая фиксация в не свойственном ей месте, или отсутствие физиологического крепления брыжейки, или отдельных частей кишечника.
Аспекты эмбриогенеза и клинико-анатомическая характеристика отдельных форм мальротации кишечника освещены в классических руководствах по детской хирургии [1,7-10]. Имеющиеся в научной литературе данные о мальротации кишечника — единичные и в большинстве случаев сводятся лишь к описанию выявленных отдельных случаев, однако определенные анатомические варианты, имея отличия в клинико-рентгенологических проявлениях, требуют дифференцированной тактики лечения [2, 4, 6]. Мальротация кишечника нередко является случайной находкой при лапаротомии, предпринятой по поводу острой хирургической патологии органов брюшной полости. Порою опытному хирургу будет трудно ориентироваться в диагнозе и идентифицировать отдельные ее морфологические варианты.
Цель настоящего исследования — на основании собственных клинических наблюдений и литературных данных систематизировать характерные интраоперационные проявления отдельных анатомических форм мальротации кишечника у детей.
Материалы и методы исследования. За 2002-2013 г. в клинических базах кафедры госпитальной детской хирургии Ташкентского педиатрического медицинского института находились 107 детей в возрасте от одного дня до 15 лет с различными формами мальротации кишечника. Среди больных преобладали мальчики – 71 (66,4%), девочек было — 36 (33,6%).
Из всех пациентов с аномалиями ротации и фиксации кишечника в 101 (94,4%) случае было проведено оперативное лечение, тогда как 6 (5,6%) детей получили консервативное лечение.
Возрастная градация обследованных детей представлена в табл. 1.
Встречаемость данной патологии в большинстве случаев (64,5%) регистрируется в период новорожденности. Из всех форм пороков ротации и фиксации кишечника наиболее чаще встречались заворот средней и тонкой кишки (31,8%) и синдром Ледда (27,1%).
Всем пациентам проводились комплексные клинико-лабораторные и лучевые методы диагностики: ультразвуковые, рентгенологические — обзорная рентгенография органов брюшной полости, контрастное исследование желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), ирригография, ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости. При сложностях диагностики проводилась компьютерная томограмма (КТ) органов брюшной полости.
Таблица 1. Распределение больных детей с пороками ротации и фиксации кишечника в зависимости от возраста и формы патологии
Примечание: в скобках указано число неоперированных детей (n=6)
Результаты и их обсуждение. Анализ нашего клинического материала и данных литературы показывает, что при явлениях рецидивирующей кишечной непроходимости, отставании ребенка в физическом развитии, наличие приступообразных болей в животе, хронических запорах должна быть повышенная настороженность у врачей в отношении нарушения ротации и фиксации кишечника.
Подозрение на подобные аномалии должны возникать при выявлении у больного следующих рентгенологических признаков: растянутый газовый пузырь желудка; явления частичной кишечной непроходимости; атипичное расположение петель тонкой и толстой кишки, удлинение толстой кишки. При УЗИ органов брюшной полости отсутствие червеобразного отростка или выявление его в нетипичном месте, наличие эхоскопических признаков острой или хронической кишечной непроходимости, аномальное расположение внутренних органов также должны настораживать в отношении мальротации кишечника.
Независимо от возраста детей течение ротационных нарушений зависит от степени сдавления или заворота (частичный, полный), как в отдельных частях тонкой кишки, так и на протяжении всей средней кишки, или от выраженности нарушения пассажа по толстой кишке. У 87 (81,3%) больных мальротация протекала в виде острого, у 13 (12,1%) — хронического, у 7 (6,6%) — хронически рецидивирующего течения.
У 57 (50,44%) больных мальротация кишечника проявилась классическими клинико-рентгенологическими признаками высокой кишечной непроходимости: у 43 (75,4%) — частичной, у 14 (24,6%) — полной.
Выраженность клинических признаков высокой обструкции зависела от степени сдавления двенадцатиперстной кишки патологическими тяжами брюшины и/или аномальным расположением толстой кишки.
Ранними и основными признаками явились рвота и нарушения отхождения кишечного содержимого. При обструкциях выше большого дуоденального соска у больных рвотные массы выглядели створоженным молоком со значительным количеством липкой слизи со слабым щелочным запахом в отличие от кислого, характерного для желудочной непроходимости. При обструкциях ниже большого дуоденального соска, рвота с примесью желчи содержала комочки слизи.
При явлениях низкой кишечной непроходимости у больных наблюдалось рвота содержимым тонкой кишки, в запушенных случаях принимала каловый характер. Кровь в рвотных массах встречалась в виде прожилок, рвота – кофейной гущей или в виде гематемезиса. Рвота с примесью желчи и прожилками крови, выделение крови из прямой кишки явно свидетельствовали о завороте.
Нарушения отхождения кишечного содержимого колебалось от задержки стула и газов малыми порциями до полного их прекращения.
У новорожденных при мальротациях с заворотом меконий начинал отходить в обычные сроки и выделялся до 4-5-го дня жизни, затем становился скудным, с примесью крови и, наконец, его выделение прекращалось. В то же время у 4 новорожденных с первых же дней жизни отмечено преобладание кровавой массы в испражнениях, что свидетельствует о возникновении заворота еще во внутриутробном периоде. Признаки низкой кишечной непроходимости наблюдались при изолированном завороте участков тонкой кишки и мезоколикопариетальной грыже у новорожденных. У 5 детей несмотря на вовлечение в заворот значительного участка тонкой и толстой кишки ведущим клиническим признаком были явления высокой кишечной непроходимости.
Независимо от уровня непроходимости отмечались приступообразные боли и вздутие живота, выражавшиеся у новорожденных беспокойством и раздражительностью. Дети грудного возраста сучили ножками, в более старших возрастных группах отмечались явные приступообразные боли. В 6,5% случаях наблюдалась ассиметрия живота со вздутием в эпигастральной области и западением его ниже пупка. Пальпаторно определялись напряжение мышц передней брюшной стенки и усиление болезненной реакции ребенка. Состояние детей прогрессивно ухудшалось, нарастали проявления интоксикации, обезвоживания и электролитных нарушений. Раздражительность сменялась вялостью, адинамией, снижением физиологических рефлексов у новорожденных, бледно-серой окраской кожного покрова и его мраморностью.
При хронически рецидивирующем типе (7) клиническая манифестация мальротации в виде частичной кишечной непроходимости наблюдалась у детей в возрасте до одного года (3), 3 лет (2), 10 лет (1), старше 10 лет (1). Продолжительность приступа составила от 4 часов до 2-3 дней. У детей периодически отмечалась рвота, сопровождавшаяся болями в животе 2-3 раз в месяц; у части детей — 1 раз в два три месяца, иногда светлый промежуток длился от нескольких месяцев до нескольких лет. При данном типе мальротации физическое развитие ребенка не соответствовало фактическому возрасту. С увеличением возраста нарастал дефицит массы тела. При подобной клинической картине 4 пациента неоднократно госпитализировались с различными диагнозами в соматические, инфекционные или хирургические стационары. Несмотря на множество подобных эпизодов больным долгое время не было проведено полноценное комплексное обследование, что послужило причиной тактических ошибок.
Двое из 7 больных были оперированы с различными предположительными диагнозами. Однако в этих случаях проводимые операции оказались неэффективными. Анализ клинических проявлений и дооперационных исследований не всегда позволяет идентифицировать отдельные виды среди многочисленных форм. Для хирургической практики важно во время операции уточнить характерные анатомические изменения применительно к отдельным видам аномалий ротации и фиксации кишечника, поскольку оперативный подход при этом может иметь отличия. Ниже приводится клиническая семиотика и характерные анатомические находки при отдельных вариантах мальротации и аномалиях фиксации кишечника у детей.
Синдром Ледда, наиболее частый вид мальротации кишечника, наблюдался у 29 (27,1%) больных, преимущественно в периоде новорожденности. Характерным для данного вида мальротации являлся заворот средней кишки вокруг общей брыжейки. Дуоденальная непроходимость вызвана сдавлением ее тяжами брюшины, соединяющими duodenum с высоко расположенной и фиксированной слепой кишкой (рис. 1а).
Указанная классическая триада компонентов отмечена у 17 из 29 больных синдромом Ледда. В остальных 12 наблюдениях наряду с основными компонентами синдрома Ледда выявлены анатомические вариации, возникающие при аномалиях поворота средней кишки на пути из левого верхнего квадранта живота через правый верхний к правому нижнему. У 7 детей разные отделы толстой кишки были спаянными с двенадцатиперстной кишкой или отдельными участками тонкой кишки, не имея типичной локализации. Указанные обстоятельства нередко служили причиной изменения типичной анатомической структуры, прикрепления, нарушения ее синтопии и чрезмерного расширения верхней горизонтальной и нисходящей части двенадцатиперстной кишки. У 5 больных отсутствовала связка Трейца, дуоденальный переход располагался справа от нее, отсутствовало типичное прикрепление брыжейки.
Основным клиническим признаком синдрома Ледда явились признаки высокой частичной кишечной непроходимости, выявляемые у всех больных независимо от формы ее течения. Характерными для синдрома Ледда являются у части больных отсутствие трофических нарушений в кишечнике при наличии заворота или выявление расстройств мезентериального кровобращения от незначительного до некроза кишечника различной протяженности. Выраженность ишемических нарушений кишечника зависела от степени нарушения артериального притока и венозного оттока по верхним брыжеечным сосудам. Ишемия кишечника проявлялась симптомами острого живота, кишечным кровотечением, прогрессированием полиорганной недостаточности и обуславливает остроту течения синдрома Ледда.
Рис. 1. Схематические изображения вариантов нарушений ротаций и фиксации кишечника (объяснение в тексте) а) синдром Ледда б) правосторонняя мезоколикопариетальная грыжа в) левосторонняя мезоколикопариетальная грыжа г) неполная ротация д) обратная ротация е) гиперротация ж) патологическая фиксация з) мальротация с заворотом средней кишки и) мальротация с заворотом тонкой кишки
Среди 25 оперированных новорожденных у 7 отмечено расстройство кровообращения в кишечнике, причем 3 из них были оперированы на 1-2 сутки жизни, что свидетельствует о возникновении заворота еще до рождения ребенка. При хронически-рецидивирующем течении синдром Ледда, выявляемые у детей до одного года сосудисто-циркуляторные нарушения кишечника характеризовались умеренной выраженностью. Однако длительно существующий заворот приводил к венозному застою и лимфостазу в брыжейке кишечника, отчетливо выявленные во время операции, очевидно являющиеся причиной развития вторичных нарушений функций ЖКТ, усугубления дисбактериоза, расстройства кишечного всасывания и задержки физического развития ребенка.
Мезоколикопариетальные грыжи – перемещение тонкого кишечника и ретроперитонеальной его фиксации в мезоколон в пределах брюшной полости, образующиеся в брюшинных карманах и складках в процессе внутриутробного поворота. При правосторонней грыже (рис. 1 б) тонкая кишка не совершает нормального поворота вокруг верхней брыжеечной артерии, а остается в правом верхнем квадранте и оказывается заключенной справа позади мезоколон. Правая половина толстой кишки при этом ротируется и фиксируется ретроперитонеально на любом участке правого фланга живота. Мезоколикопариетальная грыжа слева (рис. 1 в) возникает в том случае, когда тонкая кишка ротируется влево и внедряется в мезоколон между нижней брыжеечной веной и забрюшинным пространством. Толстая же кишка продолжает ротацию до нормального положения, заключая тонкую кишку в мешок мезоколон, при этом нижняя мезентериальная вена образует довольно узкую шейку мешка [8].
Мы наблюдали 12 детей с мезоколикопариетальной грыжей, среди них: новорожденные — 5, один ребенок был в возрасте 7 месяцев, шесть старше одного года: 2, 6, 7(2), 13 и 14 лет. Четверо больных были женского пола, 8 — мужского.
Правосторонняя грыжа диагностирована у 7 больных, левосторонняя у 5. У 9 больных в грыжевом мешке оказалась часть кишечника, у 3 — отмечено полное внедрение петель тонкой кишки. У новорожденных при мезоколикопариетальной грыже отмечались клинические признаки острой кишечной непроходимости, у остальных больных периодически наблюдались и самостоятельно проходили признаки хронически-рецидивирующий кишечной непроходимости. В 7 наблюдениях мезоколикопариетальная грыжа была самостоятельным заболеванием, у 5 пациентов наряду с внутренней грыжей обнаружена сопутствующая патология. У двух из 5 новорожденных мезоколикопариетальная грыжа была одним из проявлений множественного порока развития ЖКТ: у одного сочеталась с некрозом и перфорацией атрезированного терминального отдела подвздошной кишки, оказавшегося в грыжевом мешке. У другого ребенка в грыжевом мешке, наряду с петлями тонкого кишечника оказался атрезированный участок поперечно-ободочной кишки, осложненной перфорацией приводящего сегмента. Киста брюшной полости у 1 ребенка и у 1 пациента болезнь Гиршпрунга также ассоциировались с мезоколикопариетальной грыжей, определенные, как и в остальных случаях, во время операции.
Неполная ротация – вращение против часовой стрелки прекращается при повороте на 180º. При этом фиксированная слепая кишка лежит под печенью в области правого подреберья. Ротация двенадцатиперстной кишки также не происходит, дуоденоеюнальный изгиб находится справа от средней линии и по отношению к верхним брыжеечным сосудам (рис. 1 г). Сужения корня общей брыжейки, содержавшие брыжеечные сосуды и прикрепления в виде узкой ножки, создают предпосылки для возникновения заворота, которые наблюдали у 12 (11,2%) больных. Характерными были умеренно выраженные признаки рецидивирующей кишечной непроходимости. Среди всех оперированных детей с данной патологией отсутствовало осложнение заворота в виде некроза, однако в трех наблюдениях были отмечены венозный застой и невыраженный лимфостаз в брыжейки кишечника. Отсутствие критического заворота с развитием некроза кишечника в этих случаях можно объяснить частичной фиксацией слепой кишки в области правого подреберья и наличием относительно большего участка фиксации (но неполной) корня брыжейки.
Отсутствие ротации возникает при задержке дальнейшего поворота средней кишки после повторного возвращения ее в брюшную полость из целома пупочного стебелька. При данном виде нарушение поворота, при наличии общей брыжейки желудка, двенадцатиперстная и вся толстая кишка лежат слева, а тонкая кишка справа. Уместно отметить трудности дооперационной верификации данного анатомического варианта мальротации и сочетание его с врожденной кишечной непроходимостью. Данные обзорной рентгенографии брюшной полости и контрастных исследований ЖКТ в виде расположения толстой кишки слева и тонкой кишки справа являются наиболее частой рентгенологической находкой, что позволяет оценить его как синистропозицию толстой кишки. Только во время оперативного вмешательства, предпринятого по поводу врожденной кишечной непроходимости, у 3 новорожденных были обнаружены вышеуказанные характерные изменения для отсутствия ротации кишечника.
Обратная ротация у 3 (2,8%) больных возникала в тех случаях, когда последние 180º поворота кишечника происходят в обратном направлении, то есть по часовой стрелке (при физиологическом вращении — против часовой стрелки), когда постартериальный сегмент кишечника входит в брюшную полость первым, при этом зачаток правой половины толстой кишки оттесняет дистальные части ее налево, и в результате участок, из которого образуется поперечная ободочная кишка, оказывается под верхней брыжеечной артерией (рис. 1 д). Дальнейшее формирование порока усугубляется неправильной фиксацией других отделов толстой кишки к задней брюшной стенке или брыжейке тонкой кишки. Дефекты фиксации, несоразмерный рост отдельных участков кишки и нередко сочетающиеся аномалии ЖКТ, создают благоприятные условия для возникновения заворота. Вариантами обратной ротации может быть правостороннее расположение всей толстой кишки или левостороннее расположение печени и всех отделов ободочной кишки, наблюдаемые при зеркальном расположении органов брюшной полости [1,4].
Гиперротация наблюдается при вращении части средней кишки на 360º и более. При этом слепая и восходящая кишка располагаются в левом верхнем квадрате живота медиально от селезеночного изгиба. Брыжейка довольно развитая и является общей для тонкой и толстой кишки. Подвздошная кишка впадает в слепую с медиальной стороны, и илеоцекальный угол имеет повернутый вид. Восходящая ободочная кишка, на некотором расстоянии, располагаясь вдоль нисходящей кишки и образуя петлю, принимает косо-восходящее направление, переходит в правый фланг живота, и продолжается в виде нормально расположенной поперечно-ободочной и дистальных отделов толстой кишки (рис. 1 е).
При патологической фиксации, у 14 (13,1%) больных, на фоне завершения вращения кишечника, или в случаях мальротации, отмечаются сращения различных отделов тонкой и или толстой кишки или необычное припаяние кишечных петель к париетальной брюшине, при котором отсутствует заворот (рис. 1 ж). Клиническая картина патологической фиксации отличалась скудностью клинической симптоматики, выражающейся в умеренном болевом синдроме при явлениях частичной кишечной непроходимости у новорожденных, или признаками толстокишечного стаза у детей более старших возрастных групп. Опорожнение кишечника при помощи клизм или на фоне приема слабительных средств приводило к исчезновению болей в животе и снижению остроты симптомов кишечной непроходимости. На обзорных рентгенограммах отмечены признаки частичной кишечной непроходимости – наличие уровней жидкости в расширенном желудке, верхних отделах кишечника и снижение пневмотизации, вплоть до полного отсутствия газа в нижележащих кишечных петлях. Контрастные исследования ЖКТ, проведенные у новорожденных детей, также выявляли признаки частичной низкой кишечной непроходимости. При ирригограммах не удалось определить специфичных признаков, однако удлинение отдельных частей, или всей толстой кишки, имелось у большинства обследованных, как и при других вариантах ротационных нарушений. Рентгенологические признаки и клинические данные являются непатогномоничными. Диагноз патологической фиксации во всех наших наблюдениях был интраоперационной находкой.
Мальротация с заворотом средней кишки у 16 (15,0%) больных характеризовалась наличием неротированной средней кишки с расположением всей толстой кишки с одной стороны (слева), в редких случаях и справа. Неправильно развитые сегменты двенадцатиперстной кишки и начальный отдел тонкой находятся латерально по отношению к верхним брыжеечным сосудам, отсутствует дуоденоеюнальная флексура и обычная фиксация двенадцатиперстной кишки к задней брюшной стенке. Меняются также взаимоотношения duodenum с поджелудочной железой и печенью. Толстая кишка, располагающаяся вместе с тонкой кишкой, имеющие общую брыжейку, чаще всего были не фиксированными (рис. 1з). Заворот средней кишки наблюдали у 16 (15,0%) детей с мальротациями. Патология преимущественно диагностирована у новорожденных -12 (75,0%) из 16, у 2-х до 3 месячного возраста и у 2-х — старше одного года. Среди новорожденных детей отмечены клинико-рентгенологические признаки высокой (56,3%) и низкой (43,7%) кишечной непроходимости. У 12 (75,0%) были признаки полной непроходимости, проявившейся в раннем неонатальном возрасте, у 4 (25,0%) частичной непроходимости.
Заворот средней кишки в 10 (62,5%) случаях был изолированной нозологической формой, у 6 (37,5%) больных сочетался с другими аномалиями развития ЖКТ: атрезия различных отделов кишечника — 4, дефект брыжейки — 1, лимфоидная киста -1. Среди 16 оперированных детей с заворотом средней кишки у 2 (12,5%) выявлены локальные участки некроза отдельных сегментов тонкой или толстой кишки. При наличии некроза в пределах средней кишки, в клинической картине превалирующими были симптомы острого живота.
Мальротация с заворотом тонкой кишки встречалась у 18 (16,8%) больных. В заворот вовлекается, преимущественно, часть тонкой кишки при нормальном расположении и фиксации толстой (рис. 1 и).
Патология, как правило, сопровождалась нарушением трофики до некроза различной протяженности и перфорации кишечника с развитием перитонита. Поэтому при мальротациях с заворотом тонкой кишки у всех больных отмечены клинико-рентгенологические признаки полной кишечной непроходимости и перитонита, у 4 из них перфоративного. В клинико-рентгенологической картине у 13 (72,2%) больных преобладали признаки полной низкой кишечной непроходимости, в тоже время, в 2 наблюдениях выявлены данные, характерные для высокой кишечной непроходимости, что было обусловлено сопутствующими аномалиями развития ЖКТ или сдавлением начального отдела тонкой кишки отдельными спайками или патологическими образованиями, создающими конгломерат вокруг завернутого отдела тонкой кишки. Заворот тонкой кишки в 13 (72,2%) случаях возник при наличии ряда предрасполагающих анатомических причин: аномалиях развития сосудов брыжейки, обуславливающих нарушение трофики кишечника (7); атрезии тонкой кишки (4); мембранах тонкой кишки (1); сочетанных аномалиях ЖКТ (атрезия подвздошной кишки, киста брыжейки) (1).
Заключение. Таким образом, нарушения ротации и аномалии фиксации кишечника представлены многочисленными анатомическими формами и различной частотой встречаемости. Среди них преобладают завороты средней и тонкой кишки, синдром Ледда, мезоколикопариетальные грыжи и патологическая фиксация встречаются с одинаковой частотой и наблюдались соответственно у 12 (11,2%) и 14 (13,1%) больных. Многообразные формы пороков ротации и фиксации кишечника преимущественно выявляются среди новорожденных и проявляются в виде острого течения. С увеличением возраста детей уменьшаются частота и вид ротационных нарушений с тенденцией увеличения аномалий фиксации толстой кишки, характеризующихся хронически-рецидивирующим течением и прогрессирующим колостазом. В клинической картине мальротации преобладают признаки высокой частичной или полной кишечной непроходимости в зависимости от степени обструкции, характера возникших осложнений и сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта. На основании клинико-рентгенологических данных до операции трудно определить точную анатомическую форму. Окончательный диагноз нередко устанавливается во время операции. При мальротациях, независимо от варианта нарушения ротации, во время операции путем тщательной ревизии и по ходу ликвидации имеющихся анатомических нарушений ротации и патологических фиксаций, необходимо оценить возможность придать тонкой, толстой кишке и брыжейке вид, соответствующий физиологическому положению, и проводить оперативную фиксацию в виде завершенной ротации. При этом правая половина толстой кишки перемешается вдоль брюшной стенки до подвздошной области с типичной локализацией тонкой кишки и илоцекального угла только при достаточной длине и ширине брыжейки без натяжения мезентериальных сосудов. В случаях невозможности достижения данной цели в виду недоразвития брыжейки или относительной краткости брыжеечных сосудов независимо от вида мальротации кишечнику следует придавать положение как при отсутствии ротации.
