Эрозия на шейке матки. Что это?
Содержание статьи
Настоящая эрозия шейки матки проявляется потерей ее слизистой оболочки, которая возникает вследствие травмы или хронического воспалительного процесса в этой области. Достаточно часто эрозию шейки путают с эктопией — выростом полностью нормального эпителия из канала шейки на ее влагалищной поверхности.
При таких изменениях не следует проводить процедуры криотерапии или термоабляции. Дальнейшей диагностики и терапии требует только истинная эрозия.
Профилактика стрессового эрозивно-язвенного поражения гастродуоденальной зоны
Возникновение острого эрозивно-язвенного поражения слизистой гастродуоденальной зоны у пациентов в критических состояниях, в том числе и в послеоперационном периоде, является, с одной стороны, крайне неблагоприятным, но закономерным следствием имеющихся мультисистемных нарушений и, с другой стороны, фактором, принципиально ухудшающим прогноз для жизни пациента. По данным M. Fennerty (2002), B. Raynard (1999), острые эрозии и язвы в гастродуоденальной зоне выявляют уже в первые часы пребывания пациентов в отделении интенсивной терапии в 75% случаев. По данным В. А. Кубышкина и К. В. Шишина (2005), в послеоперационном периоде острые изъязвления гастродуоденальной слизистой, имея клинические проявления не более чем у 1% больных, на вскрытии обнаруживаются в 24% наблюдений, а при невыборочной эзофагогастродуоденоскопии – у 50-100% оперированных. 75% острых язв осложняется кровотечением, при этом на ЭГДС признаки продолжающегося кровотечения отмечаются у 20-25% больных. Острые изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются в течение ближайших 3-5 сут. после воздействия провоцирующих факторов (операция, шок, сепсис, обширные ожоги и т. д. ). Общая летальность у оперированных больных при развитии острого эрозивно-язвенного повреждения желудка, осложненного кровотечением, достигает 80%. Те же авторы главную причину актуальности обсуждаемой проблемы видят в практически полном отсутствии клинических симптомов эрозивно-язвенного поражения и проявлении последнего лишь своими осложнениями, в подавляющем большинстве случаев – гастродуоденальным кровотечением. При этом язвенные кровотечения даже малой интенсивности резко ухудшают общее состояние больных, что проявляется, прежде всего, расстройствами центральной гемодинамики. Значительно позднее появляется местная симптоматика в виде рвоты кровью или мелены, что наблюдается только у 36-37% больных.
А. А. Курыгин, О. Н. Скрябин, Ю. М. Стойко (2004) сообщают, что помощью систематической фиброгастродуоденоскопии острые изъязвления были обнаружены у 64% оперированных больных, имевших повышенный риск язвообразования. Еще у 6% пациентов это осложнение либо явилось неожиданной находкой на вскрытии, либо было было выявлено по клиническим признакам. Желудочно-кишечное кровотечение служило основным проявлением острых язв в послеоперационном периоде у 60% больных, из них у 33% оно было массивным, и при этом лишь 13% пациентов предъявляли жалобы на усиление боли в подложечной области, тошноту, резкую слабость, головокружение. В четырех случаях отмечено обморочное состояние. Больше половины всех острых язв (56%) образуется в первые трое суток и тем чаще, чем тяжелее предшествовавшее хирургическое вмешательство и сопутствующие заболевания. Острое изъязвление слизистой желудка в более поздние сроки связано обычно с осложнениями операции в виде сердечно-сосудистой, почечной и дыхательной недостаточности, а также с гнойными процессами.
М. Б. Ярустовский и соавт. (2004) указывают, что использование в ходе оперативных вмешательств на сердце и магистральных сосудах искусственного кровообращения увеличивает частоту кровотечений из острых стресс-язв в послеоперационном периоде более чем в 6 раз по сравнению с операциями, выполняемыми без искусственного кровообращения.
Впервые возникновение острого эрозивно-язвенного поражения в послеоперационном периоде описал Th. Billroth в 1867 году, предположив существование причинно-следственной связи между операционной травмой и повреждением слизистой гастродуоденальной зоны. В 1936 году G. Selye предложил термин «стресс-язва» для обозначения связи между психосоматическим заболеванием и гастродуоденальной язвой. В настоящее время рядом авторов (Б. Р. Гельфанд, А. Н. Мартынов, В. А. Гурьянов и др. , 2004) предложен термин «синдром острого повреждения желудка», подразумевающий повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающее при нарушении механизмов его защиты у больных, находящихся в критических состояниях, и включающее в себя отек и нарушение целостности слизистой оболочки, а также нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка.
Следует иметь в виду, что морфология и патогенез острого эрозивно-язвенного повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки во многом отличается от хронических гастродуоденальных эрозий и язв (Л. И. Аруин, В. А. Исаков, 1998). Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, не проникающие за пределы мышечной пластинки слизистой. Наиболее часто эрозии, возникающие под воздействием стрессорных факторов, локализуются в фундальном отделе желудка. Острые эрозии могут быть поверхностными и глубокими. Поверхностные эрозии характеризуются некрозом и отторжением эпителия, локализуются на вершинах желудочных валиков и обычно бывают множественными. Глубокие эрозии разрушают собственную пластинку слизистой оболочки, не захватывая мышечной пластинки. Микроскопическая картина острых эрозий не характерна для повреждения слизистой кислотно-пептическим фактором желудочного сока, а является следствием нарушений трофики. Установлено, что развитию эрозий предшествуют значительные нарушения микроциркуляции, что дает основание большинству морфологов рассматривать острые эрозии как ишемический инфаркт слизистой оболочки.
Острыми язвами называют дефекты (некроз) слизисто-подслизистого слоя, распространяющиеся вглубь стенки органа на мышечную оболочку и связанные с влиянием выраженного стрессорного фактора. Выделение «послеоперационных» острых язв, «язв Кушинга», «язв Курлинга» имеет исключительно исторический интерес, поскольку морфологических различий эти язвы не имеют, а их лечение и профилактика универсальны. Острые язвы обычно бывают множественными, локализуются преимущественно по малой кривизне желудка, диаметр острых язв обычно не превышает 1 см. Микроскопически в непосредственной близости к язвенному дефекту выявляются участки грануляционной ткани в глубине желудочной или дуоденальной стенки, полнокровие, стазы, отек, тромбозы, кровоизлияния, что свидетельствует о сосудистом, или, скорее ишемическом генезе острых изъязвлений.
В настоящее время большинством авторов поддерживается концепция ишемического повреждения при возникновении стрессовых изъязвлений в гастродуоденальной зоне, утверждающая, что основная причина возникновения стресс-язв – неадекватное кровоснабжение стенки желудка и двенадцатиперстной кишки. Повышение кислотности желудочного сока становится важным только тогда, когда защитный барьер повреждается раньше, чем возникает локальная ишемия. А. Л. Костюченко и соавт. (2000), Н. А. Майстренко и соавт. (1998) указывают, что результатом стессорных воздействий является возникновение стойкого спазма сосудов чревной зоны с нарушением как артериальной перфузии, так и венозного оттока. При этом последнее приводит к застою крови в слизисто-подслизистом слое желудка и двенадцатиперстной кишки, повышению капиллярного давления, внутриорганной потере плазмы, локальной гемоконцентрации с последующим возникновением микротромбозов. Синхронно происходит раскрытие претерминальных артерио-венозных шунтов, что еще более усугубляет ишемию слизистой оболочки.
Интересные факты представлены в экспериментально-клиническом исследовании Р. А. Ашрафова (2000), установившем возникновение и степень изменений спланхнического кровотока в ответ на оперативное вмешательство по поводу различных нозологических форм абдоминальной патологии. Оказалось, что в первые сутки послеоперационного периода периферическое сосудистое сопротивление целиако-мезентериального региона повышалось, в среднем, на 50%, во вторые сутки – на 52%, достигая нормальных значений только к пятым суткам послеоперационного периода. Кроме того, операционная травма сопровождается ограничением венозного оттока. В первый день послеоперационного периода показатель венозного кровотока снижался на 26%, во второй день – уже на 37% и возвращался к норме на 4-5 сутки. Еще более выраженные изменения висцеральной гемодинамики были выявлены у пациентов на фоне распространенного перитонита: объемная скорость мезентериального кровотока уже в первые сутки наблюдения при токсической стадии перитонита оказывалась на 55% ниже нормального значения и снижалась до 70% от нормы на вторые сутки. При целиакографии отчетливо отмечались пролонгирование артериальной фазы и укорочение времени начала венозной фазы, что свидетельствует о наличии выраженного висцерального артериолоспазма и активном сбросе крови в портальную систему по артерио-венозным шунтам.
Б. Р. Гельфанд и соавт. (2004) полагают, что наиболее выраженные нарушения микроциркуляции у больных в критических состояниях возникают именно в проксимальных отделах пищеварительной трубки вследствие наибольшего содержания в их артериях a-адренорецепторов. В этой связи основными причинами возникновения гастродуоденальных стресс-язв являются локальная ишемия, активация свободно-радикального окисления при недостаточности систем антиоксидантной защиты, снижение содержания простагландина Е1, которые реализуются возникновением очагов типичных ишемических некрозов. Восстановление регионарного кровообращения после длительной гипоперфузии приводит к неокклюзионному нарушению спланхническогокровотока, что, приводя к реперфузионному синдрому, еще больше усугубляет повреждение слизистой гастродуоденальной зоны.
С другой стороны, ряд авторов придерживается несколько иной точки зрения на патогенез стрессовых эрозий и язв гастродуоденальной зоны. Так, В. А. Кубышкин и К. В. Шишин (2005) полагают, что основным патогенетическим механизмом образования эрозивно-язвенного поражения является усиление факторов внутрижелудочной агрессии по отношению к факторам защиты. Комплексная оценка кислотообразующей функции желудка с помощью нескольких методов (титрования, внутрижелудочной и прицельной pH-метрии) показала, что в первые 10 дней после операции происходит максимальная стимуляция кислотообразующей функции желудка, при этом ее «пик» приходится на 3-5 сутки, то есть на период наиболее вероятного язвообразования. При этом наибольшее повышение протеолитической активности регистрируется в области дна – места, наиболее часто подверженного эрозивно-язвенному процессу. Исследование ночной секреции, являющейся частным случаем базальной секреции и отражающей, главным образом, вагусную фазу, позволило установить максимальное повышение кислотности желудочного сока в первые 4 ч ночи. Интересен факт, что повышение продукции свободной соляной кислоты наблюдается даже в тех случаях, когда накануне операции регистрируется ахлоргидрия. Авторы утверждают, что указанная реакция пищеварительной системы на хирургический стресс лежит в основе образования ранних истинных стрессовых язв, на долю которых приходится примерно 80% всех изъязвлений слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, образующихся в послеоперационном периоде. В остальных 20% случаев язвы возникают в фазе дистрофии слизистой оболочки в более отдаленные сроки после операции при осложненном течении послеоперационного периода в виде сердечно-сосудистой, почечной и дыхательной недостаточности, а также гнойных и септических осложнений, приводящих к развитию полиорганной недостаточности, одним из проявлений которой как раз и являются язвы. Возникновение острых изъязвлений слизистой оболочки желудка на таком фоне уже не зависит от кислотно-пептической агрессии.
Вполне логично было бы усомниться в самой возможности желудочной гиперсекреции в условиях стрессовой активации симпато-адреналовой системы при угнетении вагальных влияний. Но, как часто случается, механизмы патогенеза оказываются для нас вначале отнюдь не так очевидны, а очевидность впоследствии возрастает прямо пропорционально нашей информированности о предмете изучения. Так, в контексте настоящего сообщения, следует отметить, что косвенным морфологическим подтверждением правомочности точки зрения об определяющей роли кислотно-пептического фактора является факт наличия в дне острых язв (далеко не всегда) участков фибриноидного некроза, что свидетельствует об участии в ульцерогенезе острых язв кислотно-пептического фактора. Еще в 1957 году N. Nechels и M. Kirsten в эксперименте показали, что кислотопродукция находится в прямой связи с уровнем гиперкапнии и выраженностью метаболического ацидоза, то есть является компенсаторным в отношении нарушений кислотно-щелочного равновесия механизмом. Было установлено, что при острой дыхательной недостаточности выраженная гиперсекреция может провоцировать пилороспазм и острое расширение желудка.
Следует заметить, что концепции приоритета ишемического или кислотно-пептического генеза стресс-язв не являются взаимоисключающими. Вполне логичным представляется положение, согласно которому ишемическое повреждение слизистой гастродуоденальной зоны является предрасполагающим фактором, а соляная кислота и пепсин – фактором производящим. Как указывают А. Л. Костюченко и соавт. (2000), в условиях ишемии слизистой оболочки естественная нейтрализация соляной кислоты становится недостаточной, и даже при обычном уровне кислотной продукции развивается ацидоз слизистой оболочки, которая легко подвергается переваривающему действию пепсина. Эти изменения усугубляются под влиянием солей желчных кислот (дуоденогастральный рефлюкс при нарушениях моторики желудка), к которым ишемизированная слизистая особенно чувствительна в фундальном отделе желудка. К ишемии присоединяется активация внутрипариетального и внутрипросветного протеолиза, что ограничивает возможность формирования полноценных тромбов в аррозированных сосудах дна язвы.
Таким образом, очевидным становится целый ряд обстоятельств. Во-первых, учитывая высокую частоту эрозивно-язвенного поражения гастродуоденальной зоны у больных в критическом состоянии, фатальные последствия кровотечения из стресс-язв и практически полное отсутствие клинических симптомов острых язв, единственным методом решения проблемы является профилактика эрозивно-язвенного поражения. Каждому хирургу и реаниматологу известен далеко не один печальный клинический случай, когда на фоне таким трудом достигнутой стабилизации состояния пациента, перенесшего не одну релапаротомию, «внезапно» развивается трудно корригируемая гипотония, несколько позднее по назогастральному зонду начинает поступать «кофейная гуща» с неизмененной кровью, эндоскописты разводят руками («плачет» вся слизистая), и оперировать больного по тяжести состояния нельзя… Во-вторых, принимая во внимание значимость кислотно-пептического фактора для возникновения острого эрозивно-язвенного повреждения гастро-дуоденальной слизистой, патогенетически обоснованным будет превентивное применение у больных в критических состояниях антисекреторных препаратов. В-третьих, патогенетически обоснованным методом профилактики стрессового повреждения гастродуоденальной слизистой будет применение лекарственных препаратов, улучшающих гемоперфузию, способствующих увеличению доставки кислорода, компенсирующих активацию свободнорадикального окисления. В данном контексте хотим еще раз напомнить о различном влиянии антисекреторных препаратов на кислородный режим и процессы свободнорадикального окисления в тканях гастродуоденальной зоны и необходимости применения именно тех лекарственных препаратов, которые не усугубляют локальную ишемию и окислительный стресс в условиях «компрометированной» слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки (см. раздел II).
Закономерным с точки зрения практического врача является вопрос: кому и когда показано профилактическое применение антисекреторных препаратов? То есть, каковы объективные критерии риска возникновения стресс-язв в послеоперационном периоде и у больных в критическом состоянии? Согласитесь, что ретроспективные данные о том, что «острые изъязвления слизистой выявляются у 20-50% умерших после различных абдоминальных операций», являются малым подспорьем в решении ежедневных клинических вопросов.
На сегодняшний день доказанными являются следующие факторы риска возникновения острого эрозивно-язвенного повреждения гастродуоденальной слизистой у больных в критических состояниях: длительная искусственная вентиляция легких, длительная гипотензия различного генеза, сепсис, нарушения гемокоагуляции (гиперкоагуляционный и ДВС-синдромы), печеночная и почечная недостаточность, а также пожилой и старческий возраст, злокачественные опухоли, острый панкреатит, гиповолемия, перитонит, сердечно-сосудистая недостаточность, истощение. В. А. Кубышкин и К. В. Шишин (2005) указывают, что частота возникновения кровотечения из острых язв многократно возрастает при проведении обширных травматичных вмешательств и, по сообщениям некоторых авторов, достигает 60%. Подавляющее большинство послеоперационных кровотечений из верхних отделов ЖКТ развивается у пациентов, перенесших обширные хирургические вмешательства по поводу тяжелых заболеваний органов гепатопанкреатобилиарной зоны (опухоли и рубцовые стриктуры желчных протоков, первичные и метастатические опухоли печени, опухоли поджелудочной железы, псевдотуморозный панкреатит, желчнокаменная болезнь, осложненная желтухой, холангитом и холедохолитиазом, панкреонекроз и др. ). Тем не менее, очевидной является целесообразность выделения конкретных факторов риска развития острых гастродуоденальных стресс-язв. Для этой цели N. Stollman, D. Metz (2004) провели мета-анализ нескольких проспективных исследований: D. Cook et al. (1994) – 2200 пациентов в послеоперационном периоде, P. Hastings et al. (1998) и R. Fiddian-Green (1993) – 100 и 564 пациентов в отделении интенсивной терапии соответственно. На основании проведенного анализа авторами представлены в порядке убывания значимости следующие факторы риска развития эрозивно-язвенного поражения желудка в критических состояниях:
| Дыхательная недостаточность c ИВЛ продолжительностью более 48 часов |
| Коагулопатия |
| Длительная гипотензия или шок |
| Сепсис |
| Печеночная недостаточность |
| Почечная недостаточность |
| Оперативные вмешательства |
| Ожоговая болезнь |
| Тяжелые травмы |
| Острый коронарный синдром |
| Повреждение ЦНС |
| Полиорганная недостаточность |
Б. Р. Гельфанд, А. Н. Мартынов, В. А. Гурьянов, А. С. Базаров (2004) приводят более конкретные критерии вероятного возникновения стресс-поражения желудка.
| ИВЛ более 48 часов |
| Коагулопатия |
| Острая печеночная недостаточность |
| Выраженная артериальная гипотензия и шок |
| Сепсис |
| Хроническая почечная недостаточность |
| Алкоголизм |
| Лечение глюкокортикоидами |
| Длительная назогастральная интубация |
| Тяжелая черепно-мозговая травма |
| Ожоги более 30% площади тела. |
Очевидно, что пациент, соответствующий одному или нескольким критериям риска возникновения стресс-язв гастродуоденальной зоны, нуждается в проведении комплекса профилактических мероприятий. При этом достаточно сложно разграничить эти мероприятия на «специфические» и «неспецифические». Больным, находящимся в критическом состоянии, показаны:
— коррекция гипоперфузии и локальной ишемии гастродуоденальной зоны;
— повышение защитных свойств слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и стимуляция ее репаративного потенциала;
— ингибирование желудочной секреции.
Коррекцию гипоперфузии и локальной ишемии гастродуоденальной зоны проводят, используя инфузии реологически активных растворов (растворы гидроксикрахмала, реополиглюкин, желатиноль, эмульсия перфторуглеродов), кислородтранспортных сред (эмульсия перфторуглеродов, эритроцитарная масса – при наличии доказанного гемического компонента гипоксии), препаратов, увеличивающих сердечный выброс (дофамин), препаратов, оказывающих компенсаторное действие в отношении окислительного стресса (оксибутират кальция, мафусол, аскорбиновая кислота, токоферол, пирацетам).
Говоря о повышении защитных свойств слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, в первую очередь, имеют в виду применение препаратов с антацидным и гастропротекторным действием. Антацидные препараты (магния гидроксид, алюминия гидроксид, кальция карбонат, магния трисиликат, натрия гидрокарбонат) реализуют свое действие путем нейтрализации уже имеющейся соляной кислоты. Однако практическое применение этих лекарственных средств у больных в критических состояниях выявило ряд существенных недостатков: Прежде всего, пероральное применение препаратов у больного в критическом состоянии (ИВЛ, операции на гастродуоденальной зоне, парез желудочно-кишечного тракта) технически весьма проблематично, поскольку необходимо ежечасное введение препаратов. Кроме того, теоретически очевидное выделение углекислого газа в процессе взаимодействия соляной кислоты и карбонатов может приводить к растяжению желудка и регургитации желудочного содержимого в трахею и бронхи (синдром Мендельсона, аспирационная пневмония). При систематическом применении антацидов возможно развитие системного алкалоза.
Гастропротектор сукральфат не обладает кислотонейтрализующим действием и оказывает свой защитный эффект путем формирования пленки на слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Следует заметить, что формирование полимерной пленки из сукральфата происходит только при рН ниже 4, что далеко не всегда имеет место, и, кроме того, частота кровотечений из стресс-язв при профилактическом применении сукральфата, по данным D. Cook (1998), была в два раза выше по сравнению с таковой при использовании антисекреторных препаратов. Однако, сукральфат – это лучше, чем ничего.
На сегодняшний день общепризнан тот факт, что ведущим компонентом профилактики и фармакотерапии острых эрозивно-язвенных поражений желудка являются современные антисекреторные препараты.
В 70-90-е годы ХХ века для профилактики стресс-повреждения гастродуоденальной зоны достаточно широко применялись Н2-блокаторы. На основании анализа большой выборки больных в критических состояниях в 1992 году D. Cook пришел к заключению о том, что профилактическое применение Н2-блокаторов предотвращает острые эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны значительно эффективнее антацидов и сукральфата. Однако, многие авторы указывают на то, что достичь надежного контроля над состоянием гастродуоденальной слизистой при профилактическом применении Н2-блокаторов достаточно проблематично. Так, B. Erstadt и соавт. (1999), M. Feldman (1990) приводят данные о непродолжительном антисекреторном эффекте Н2-блокаторов, обусловленном коротким периодом полувыведения этих препаратов. Эти же авторы отметили нестабильность антисекреторного эффекта, проявляющуюся снижением интрагастрального рН меньше 3, 5-4, как при болюсном, так и при непрерывном режиме введения препаратов, в том числе и при повышении дозы. P. Netzer (1999) объясняет данный факт возникновением эффекта «усталости Н2-рецепторов» уже на первые сутки от начала терапии.
Хотим обратить внимание читателей на еще одну особенность фармакодинамики Н2-блокаторов, ставящую под сомнение целесообразность их применения для профилактики стресс-язв, а именно – усугубление ишемии желудочной или дуоденальной стенки за счет блокирования Н2-рецепторов артерий подслизистого и мышечного слоев и, как следствие, вазоконстрикции с уменьшением объемной скорости кровотока. Таким образом, Н2-блокаторы у больных в критических состояниях, с одной стороны, снижают интенсивность кислотно-пептической агрессии, но с другой – усиливают локальную ишемию, являющуюся основным патогенетическим фактором стрессового ульцерогенеза.
Помимо этого, применение Н2-блокаторов, особенно в больших дозах, крайне негативно сказывается на дезинтоксикационной функции печени (угнетение системы цитохрома Р450), приводит к усугублению уже имеющейся энцефалопатии, что может проявляться беспокойством, дезориентацией, делирием и галлюцинозами. Следует помнить о возможности отрицательного хроно- и инотропного эффектов, экстрасистолии и атриовентрикулярной блокады, обусловленных действием Н2-блокаторов.
Очевидно, что появление в широкой клинической практике ингибиторов протонной помпы, являющихся наиболее мощными антисекреторными препаратами и обладающих благоприятным профилем безопасности, сразу же привлекло внимание исследователей возможностью профилактического применения этих лекарственных препаратов у больных в критических состояниях. Вначале в клинике были апробированы ИПП с пероральным путем введения – суспензия препарата вводилась больным через назогастральный зонд (M. Lasky et al. , 1998, J. Phillips et al. , 1996). Однако в связи с малым числом наблюдений эффективность пероральных ИПП для профилактики стресс-язв формально не была доказана. В свою очередь хотим еще раз подчеркнуть, что попытки перорального введения антисекреторных препаратов, в том числе и через назогастральный зонд в виде суспензий, у больных в критических состояниях (острая кровопотеря, сепсис, острая сердечная или дыхательная недостаточность), на наш взгляд, изначально лишены всякого смысла. Это связано с целым рядом обстоятельств. Во-первых, ингибиторы протонной помпы являются кислотонеустойчивыми соединениями, инактивирующимися при контакте с соляной кислотой, что и определяет необходимость заключения активной субстанции пероральных форм ИПП в капсулу или желатиновую оболочку. Введение незащищенной активной формы ИПП в виде суспензии в просвет желудка закономерно приводит к ее инактивации. Во-вторых, поскольку всасывание ИПП происходит в тонкой кишке, сниженная вследствие кровопотери, перитонита или полиорганной недостаточности моторная активность гастродуоденального комплекса и тонкой кишки обусловливает выраженное уменьшение биодоступности ИПП. А. Dunn et al. (1999), D. Heyland et al. (1995) указывают, что вводимые в виде суспензии ИПП могут обладать нестабильной биодоступностью и требуют от больного адекватной абсорбтивной активности, которая в критических состояниях часто меняется. В-третьих, для обеспечения информативности динамического эндоскопического контроля необходимо поддержание просвета желудка и двенадцатиперстной кишки «в чистоте». В этой связи следует признать, что единственно приемлемым вариантом проведения антисекреторной профилактики стрессового эрозивно-язвенного повреждения гастродуоденальной зоны является лишь парентеральное введение ингибиторов протонной помпы.
Реальная возможность профилактического применения ИПП «без оговорок» возникла с появлением в клинической практике омепразола для парентерального введения (Лосек). К настоящему времени как зарубежными, так и отечественными авторами уже накоплен значительный опыт использования омепразола для внутривенного введения в качестве превентивного мероприятия у больных с повышенным риском возникновения гастродуоденальных стресс-язв. M. Fennerty и соавт. (2002), P. Laterre и соавт. (2001), M. Levy (1997) на основании собственных исследований указывают, что применение внутривенного омепразола позволяет проводить эффективную профилактику стресс-повреждений желудка у больных в критических состояниях. Омепразол, вводимый внутривенно болюсно в дозе 40 мг каждые 6 ч или в виде постоянной инфузии со скоростью 8 мг/ч, более эффективен, чем H2-блокаторы фамотидин или ранитидин (50 мг внутривенно 3 раза в сутки), так как только омепразол устойчиво поддерживает pH в желудке ³6, 0 в течение всего времени инфузии. Б. Р. Гельфанд и соавт. (2004) утверждают, что для профилактики стресс-повреждений желудка у больных в критических состояниях достаточно инфузии 40 мг омепразола 2 раза в сутки в течение всего периода риска, но не менее 3 дней. Для профилактики аспирационного повреждения легких при вводной анестезии целесообразно однократное применение 40 мг омепразола.
Рядом исследователей (исходя больше из теоретических умозаключений) высказывается опасение в том, что повышение внутрижелудочного pH может усиливать бактериальную колонизацию в ротоглотке и явиться фактором риска развития нозокомиальной пневмонии. Однако работами W. Geus (2000), D. Cook и соавт. (1991, 1996, 1998) и M. Tryba и соавт. (1991) доказано, что колонизация бактерий в желудке редко приводит к патологической колонизации бактерий в ротоглотке, и риск развития нозокомиальной пневмонии при применении ингибиторов протонной помпы не увеличивается.
Для определения режима профилактического введения ингибиторов протонной помпы целесообразно использовать прогностические критерии риска развития гастродуоденальных стресс-язв, предложенные D. Cook в 1994 году:
Значимость факторов риска развития гастродуоденальных стресс-язв у больных в критических состояниях.
| Фактор риска | Относительный риск (RR) |
| Острая дыхательная недостаточность | 15, 6 |
| Коагулопатия | 4, 3 |
| Гипотензия | 3, 7 |
| Сепсис | 2, 0 |
| Печеночная недостаточность | 1, 6 |
| Почечная недостаточность | 1, 6 |
| Энтеральное питание | 1, 0 |
| Лечение глюкокортикоидами | 1, 5 |
При этом в том случае, если сумма RR у конкретного больного равна или превышает значение 2, то показано применение омепразола в/в по схеме: 40 мг два раза в сутки болюсно или непрерывная инфузия препарата со скоростью 4 мг/час.
В том случае, если сумма RR у конкретного больного меньше значения 2, то показано применение омепразола в/в по схеме: 40 мг один раз в сутки болюсно или непрерывная инфузия препарата со скоростью 2 мг/час.
В заключение остановимся на еще одном аспекте профилактики стресс-повреждений гастродуоденальной зоны, а именно – на фармакоэкономической значимости профилактики. Отечественных исследований по данному вопросу до настоящего времени не проводилось. Напротив, иностранными коллегами, для которых в понятие адекватности лечения неизменно включена его стоимость, продемонстрировано, что при отсутствии полноценной профилактики у больных группы риска по стресс-язвам «скупой вынужден платить дважды». Так, S. Conrad et al. (2002) указывает, что при возникшем кровотечении из стресс-язвы больному, находящемуся в отделении интенсивной терапии потребуется дополнительно 7 гематологических исследований, 11 единиц эритроцитарной массы, не менее двух эндоскопических исследований. D. Heyland и соавт. (1995) при аналогичных обстоятельствах отметили увеличение срока нахождения пациента в отделении интенсивной терапии до 11, 4 суток, а необходимого срока применения противоязвенных средств – до 23, 6 суток. J. Delvin (1999) установил, что профилактическое применение парентеральной формы омепразола у пациентов группы риска сокращает в последующем финансовые затраты на 80% по сравнению с аналогичной группой пациентов, которым профилактика не проводилась. B. Erstad (1997) отметил, что средняя стоимость лечения одного пациента из группы риска по возникновению стресс-язв без профилактики стрессового повреждения составляет $19850, а с использованием антисекреторной профилактики – $15812. Более того, если затраты на профилактическое парентеральное применение Н2-блокаторов (фамотидин) составили $2275, то затраты на применение ингибиторов протонной помпы (омепразол) – всего $1417.
Таким образом, высокая частота стрессовых эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны и колоссальные цифры летальности от язвенных кровотечений требуют облигатного проведения адекватных профилактических мероприятий у больных, находящихся в критических состояниях. Основным компонентом данной профилактики является превентивное введение пациентам группы риска по возникновению стресс-язв парентеральных антисекреторных препаратов. Препаратом выбора как с точки зрения клинической эффективности и безопасности применения, так и с позиций фармакоэкономической обоснованности является омепразол для внутривенного введения.
Что служит причиной эрозивного поражения шейки матки?
Настоящая (ее еще называют истинная) эрозия шейки матки вызывается чаще всего воспалительным процессом, реже травмированием шейки.
К причинам развития данной патологии относятся:
- грибковая инфекция;
- инфекция вирусная;
- бактериальная инфекция;
- травма шейки матки в процессе оперативного вмешательства;
- частое механическое раздражение, травмирование, например, во время полового акта.
Способствуют механическому повреждению и развитию настоящей эрозии шейки матки:
- гормональные нарушения — приводят к истощению, высушиванию слизистой оболочки половых органов;
- применение пероральной гормональной контрацепции в совокупности с отсутствием постоянного полового партнера — повышается риск заражения ИППП;
- пониженный уровень эстрогенов — гипоэстрогенизм;
- менопауза.
Менопауза
Какие симптомы беспокоят женщин при эрозии на шейке матки
Эрозия в большинстве случаев протекает совершенно бессимптомно, не давая никаких специфических признаков заболевания. Диагностируется только при гинекологическом осмотре.
При ближайшем рассмотрении эрозия выглядит как покраснение, напоминающее рану. В основном повреждение эпителия имеет круглую форму.
Единственным, но не специфичным симптомом эрозии шейки матки, может быть появление обильных слизистых выделений, так как эпителий эрозии выделяет много слизи, а сопутствующее воспаление усиливает этот фактор.
Более редкие симптомы эрозии на шейке матки:
- кровянистые выделения после полового акта;
- выделения с примесью крови после проведения гинекологического осмотра;
- чувство жжения и зуд;
- нетипичные выделения из влагалища;
- межменструальные кровянистые выделения;
- боли в брюшной полости;
- болезненность во время полового сношения.
Чувство жжения и зуд
Различают мнимую и истинную эрозии. При мнимой эрозии происходит перемещение слоя эпителиальных клеток, которые выстилают канал шейки матки, непосредственно на ее поверхность со стороны влагалища. Такие перемещения эпителия” называются эктопией эпителия из канала шейки (неправильным расположением). При гинекологическом исследовании в этом случае виден эпителий ярко-красного цвета вокруг внешнего устья шейки матки. Это изменение не требует лечения и обычно проходит спонтанно — эпителий возвращается на место в период менопаузы.
Поскольку эрозия долго не дает никаких симптомов, важно проходить регулярные гинекологические исследования и проводить цитологический анализ мазков. Если этого не делать, заболевание будет диагностировано на поздней стадии. В таком случае прогноз будет хуже, следовательно и лечение потребуется более длительное, в основном с применением инвазивных методов.
Разновидности патологии
Специалисты выделяют следующие виды заболевания:
Истинная форма
Патология формируется в ответ на повреждения и частичную потерю эпителиальных слоев на шейке. Она характеризуется образованием раны с симптоматикой воспаления. Первоисточником его развития считается раздражающее влияние на слизистый покров выделяющимся при эндоцервиците секретом.
Истинный вариант болезни отличается красноватым оттенком при неправильной форме пятна. При соприкосновении из нее выделяется кровь, во время осмотра видны признаки:
- отеков;
- расширения кровеносных сосудов;
- пропитывание тканей выделениями со слизью и гноем;
- остатки неглобулярного белка.
Спустя 2 недели от момента появления проблемный участок заживает и переходит в следующую стадию.
Псевдоэрозия
При заживлении пораженного участка цилиндрическая эпителиальная ткань заменяется плоской, его поверхность остается с красноватого цвета. Это первичная стадия восстановления, при которой образуются ложные железы, направленные вглубь шеечного эпителия. В них происходит постепенное выделение и скопление секреторной жидкости, при нарушенном оттоке начинают образовываться кистоподобные единицы. Множественные новообразования провоцируют развитие гипертрофии маточной шейки.
Существует несколько видов псевдоэрозий:
- фолликулярного типа – с кистами и ложными железами;
- сосочкового – с разрастаниями на поверхности органа и признаками инфекции;
- смешанные – с симптоматикой обоих видов.
Патологическое отклонение присутствует до тех пор, пока не будет устранена причина его возникновения. Оно является источником развития воспалительных процессов. После терапии или самоизлечения наблюдается обратный процесс изменений, начинается восстановление стандартного покрова. Иногда на месте поражения остаются кисты.
При продолжительном присутствии псевдоэрозии и воспалительного процесса возможны патологические изменения в поверхностных тканях с образованием дисплазии и пр. Ее наличие относится к предраковым состояниям.
Образование может быть небольшого объема или покрывать значительный участок шейки. Псевдоэрозии отличаются кровоточивостью, процесс активизируется при половых актах, инструментальных исследованиях, при беременности. Заживление патологического участка полностью происходи только при отторжении образованных патологией желез и восстановлении клеток плоского эпителия на всей поверхности.
Врожденная форма
Патологический процесс проходит во внутриутробном развитии, при нем наблюдается смещение границ цилиндрического вида эпителия за пределы цервикального канала. Образование захватывает небольшую область, характеризуется ровной поверхностью и ярко-красным окрасом. При ней нет воспаления, секреторных выделений.
Врожденная форма определяется в раннем периоде, заболевание склонно к самоизлечению. Если эрозия сохраняется, то существует риск ее дальнейшего воспаления на фоне проникновения инфекционных патогенов. При патологии могут возникать плоские кондиломы, рак при ней не развивается.
Какие осложнения развиваются при эрозии без лечения и после проведения терапии
Как сама эрозия, так и ее лечение может сопровождаться неприятными и опасными осложнениями.
Установлено, что эрозия является предраковым состоянием, поэтому необходимо провести ее лечение на ранней стадии развития. Отсутствие своевременной терапии эрозии приводит к возникновению дисплазии, которая при дальнейшем развитии прогрессирует до развития злокачественного новообразования шейки. Таким образом, самое опасное осложнение, которое может развиться в результате эрозивного поражения слизистой — это злокачественная опухоль шейки.
Известно, что основная причина рака шейки матки — заражение HPV-вирусом. Однако, во-первых, папилломавирус типов 16 и 18 вызывает рак в 70% случаев, а во-вторых, ВПЧ заражены многие, а заболевание развивается не у всех, а при наличии факторов риска (примерно у 90% всех HPV-зараженных происходит самоизлечение). А вот присоединение вируса к эрозивной поверхности в несколько раз увеличивает риск ракового перерождения эпителия.
Лечение развитой формы заболевания — прогрессирующей эрозии, не лишено побочных эффектов. Одно из достаточно частых осложнений после коагуляции — рубцевание шейки, когда происходит формирование грубых соединительнотканных рубцов.
Беременная женщина после такой операции может иметь проблемы с нормальным родоразрешением. К тому же любые оперативные вмешательства на шейке матки являются фактором риска преждевременных родов.
Эрозивное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки
В настоящее время интерес к проблеме эрозивного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки существенно возрос. Это связано прежде всего с распространенностью данного заболевания в основном среди лиц трудоспособного возраста. Описаны сильные, нередко профузные кровотечения, источником которых являлись эрозии; часто источником кровотечения являются эрозии даже у больных с сопутствующим язвенным процессом. Не исключена возможность малигнизации эрозий, а в ряде случаев они служат морфологическим проявлением ракового процесса.
Этиология и патогенез.
В большинстве случаев нарушение целостности слизистой оболочки является следствием нарушения существующего в норме равновесия между факторами агрессии и защиты. Этот тезис применим также и к эрозивному поражению.
Эрозивное поражение возникает в результате стрессовых обстоятельств (операции, травмы, ожоги, шок, психоэмоциональные расстройства). Эрозии часто встречаются у лиц, злоупотребляющих горячей, грубой, острой пищей, кофе, у курильщиков. Они осложняют течение различных заболеваний (печени, почек, поджелудочной железы, сердца, легких и др.), особенно при их декомпенсации. Так, застой в портальной вене при циррозе печени, тромбозе портальной вены, хроническая печеночная недостаточность приводят к формированию эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке. Поверхностные дефекты слизистой часто имеют место при выраженной степени диабетического кетоацидоза, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, приводящих к гипоксемии органов и тканей, в том числе и слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Эрозии нередки у больных с острой и хронической почечной недостаточностью, панкреатитами, со злокачественными новообразованиями. Одним из основных этиологических факторов эрозивного поражения является и дуоденогастральный рефлюкс, способствующий детергентному влиянию желчи на слизистую оболочку желудка.
Появление эрозий часто связано с приемом алкоголя и лекарственных препаратов (кортикостероидов, хлорида калия, препаратов раувольфии, салицилатов, некоторых антибиотиков и других противовоспалительных средств), с воздействием на слизистую оболочку коррозивных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и т.п.).
Спорным является вопрос о роли Helicobacter pylori в возникновении эрозий желудка, агрессивное воздействие которого на слизистую оболочку объективно доказано. Частота обнаружения Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки зависит от характера патологического процесса и составляет, по некоторым данным, от 15 до 94,4% у больных с эрозиями. Исследования также показали, что у таких пациентов нередко имеются антитела к Helicobacter pylori, а также сенсибилизация лимфоцитов к антигенам данных бактерий.
Кислотно-пептическая агрессия также считается важным фактором в образовании хронических эрозий. Однако в последние годы ученые склоняются к мнению, что высокий уровень кислотности желудочного сока превращается в повреждающий фактор лишь при снижении защитной способности слизистой оболочки. На уровне кинетики клеточной популяции эти факторы проявляются изменением баланса между образованием клеток и их гибелью. Следовательно, эрозивный дефект слизистой оболочки может возникнуть даже при нормальной или усиленной пролиферации, если в большей степени увеличиваются процессы отторжения клеток.
Для выявления других, возможно, более весомых этиологических факторов образования эрозий были сделаны попытки изучить сопутствующие нарушения в иммунной системе организма. В частности, с помощью иммуноферментного анализа обнаружены антитела к пентагастрину, который, являясь биологически активным пентапептидом гастрина, оказывает секреторное, моторное и трофическое действие на пищеварительный тракт. Имеются данные, что помимо пентагастрина сами антитела способны связывать различные формы эндогенного гастрина, создавая предпосылки для ухудшения трофики слизистой оболочки.
Все чаще появляются работы, посвященные патогенетической роли нарушения метаболизма простагландинов при возникновении эрозий гастродуоденальной слизистой. В частности, предполагается, что имеющее место снижение содержания простагландинов в зоне эрозивного дефекта, обусловлено блокированием липоперекисями ключевого фермента биосинтеза простагландинов циклооксигеназы.
Классификация.
В настоящее время нет единого мнения по поводу систематизации существующих данных об эрозивном поражении слизистой желудочно-кишечного тракта. Существует несколько классификаций эрозий, которые основываются в большинстве случаев на эндоскопической картине.
Наиболее распространенной являются классификация, предложенная В.Водолагиным (1996). Согласно этой классификации, различают первичные эрозивные дефекты, являющиеся самостоятельной патологией, и вторичные, сопутствующие основному заболеванию (тяжелым поражениям печени, почек, сердечно-сосудистой системы и др.). Кроме этого, выделяются эрозии как проявление злокачественного или системного процесса в слизистой оболочке желудка (злокачественные эрозии при раке, лимфоме, болезни Крона и др.). Доброкачественные эрозии подразделяются на острые (геморрагические), хронические одиночные и множественные, хронический эрозивный (лимфоцитарный) гастрит, а также эрозивно-геморрагический гастрит и дуоденит. Острые (поверхностные, плоские, геморрагические, «неполные») эрозии — поверхностные дефекты разной формы и величины, покрытые кровью, геморрагическим и фибринозным налетом на фоне измененной или неизмененной слизистой. Они чаще бывают множественными и локализуются преимущественно в теле и субкардиальном отделе желудка. Эпителизируются острые эрозии быстро (обычно в течение 2-14 дней), не оставляя никаких существенных (макроскопических) следов, иногда на их месте может оставаться участок гиперемии слизистой. Главным отличительным признаком для хронических («полных», приподнятых, вариолиформных) эрозий служит наличие полиповидного образования диаметром 3-8 мм, на вершине которого располагается участок эрозированной слизистой оболочки с пупкообразным вдавлением в ее центре. Дно дефекта выполнено фибрином или солянокислым гематином и тонким непостоянным слоем грануляционной ткани. Вокруг таких эрозий имеются гиперплазированные, удлиненные и извитые желудочные ямки.
Для хронических эрозий характерно наличие высокопризматического, интенсивно продуцирующего слизь эпителия краевой зоны. При этом развита сеть подэпителиальных сосудов, имеется удлинение шеечных отделов желудочных желез. Мышечная пластинка интактна или гиперплазирована. В зоне хронических эрозий наблюдается чередование обширных участков фиброза, кистозного расширения желудочных желез, солитарных фолликулов и интенсивной смешанной полиморфно-клеточной инфильтрации слизистой оболочки.
Хронические эрозии существуют длительное время (от 4 недель до нескольких лет). По характеру гистологических изменений данный тип эрозий можно также подразделить на «зрелые» и «незрелые». В первом случае хроническая эрозия эпителизируется, а отек слизистой, оставшийся на ее месте, полностью исчезает, во втором случае выбухание остается вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.
Клиника
Сложилось мнение, что клиника эрозивного поражения соответствует таковой при язвенной болезни и не отличается специфичностью. Однако если язвенной болезни сопутствуют эрозии, то болевой синдром отличается особой интенсивностью и упорством течения, у ряда больных купировать его не удается даже при лечении в течение 1,5-2 месяцев. Обострение имеет более затяжной характер, чем у больных только с язвенным дефектом. Очень часто эрозивный процесс течет под маской того заболевания, на фоне которого он развился (хронического холецистита, гастрита и др.). В некоторых случаях поражение гастродуоденальной слизистой эрозиями может протекать и бессимптомно.
Все жалобы, предъявляемые больными с эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой, можно свести к следующим основным синдромам: язвенно-подобный, при котором болевой синдром четко связан с приемом пищи, нередко возникают ночные, «голодные» боли, рано развиваются дискинезии, а сроки заживления относительно растянуты; диспептический; без специфических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки; геморрагический (клинически проявляется анемизацией и положительной реакцией на скрытую кровь в кале). В ряде случаев у больных язвенной болезнью очередное обострение с характерной клинической картиной сопровождается отсутствием язвенного дефекта, но при этом имеются гиперемия, отек и эрозии слизистой. Следовательно, эрозии следует расценивать как проявление активности заболевания.
Клиническое течение заболевания в случае «полных» эрозий имеет некоторые особенности. Характерна скудность симптоматики: часто изжога, отрыжка воздухом; редко умеренно выраженные тощаковые и ранние боли в области эпигастрия после приема пищи. Большинство хронических эрозий вообще протекает латентно.
Диагностика
Ведущим методом диагностики эрозий гастродуоденальной слизистой является эндоскопический метод. Он дает возможность выделить два основных типа эрозий (см. раздел «Классификация»). Эрозии желудка необходимо дифференцировать с эрозивно-язвенной формой рака, с этой целью обязательно проводится биопсия с последующей морфологической оценкой. Целесообразны также исследования, направленные на обнаружение Нelicobacter pylori с помощью уреазного теста или других методов. Несомненно, в план обследования должны включаться общеклинические методы исследования: общий анализ крови (при геморрагическом синдроме развивается железодефицитная анемия с характерными лабораторными признаками); анализ кала на скрытую кровь (при оккультных кровотечениях реакция положительная). Изменения показателей желудочной секреции при эрозивном поражении не патогномоничны.
Дифференциальный диагноз эрозивного поражения следует проводить с функциональной неязвенной диспепсией, хроническим гастритом и дуоденитом, язвенной болезнью, раком желудка.
Лечение
Больные с эрозиями, так же как и больные с язвенной болезнью, нуждаются в длительном лечении и последующем эндоскопическом наблюдении. В большинстве случаев проводится традиционная противоязвенная терапия (диетотерапия, антибактериальная терапия при выявлении НР, использование Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы). Но далеко не всегда такая терапия дает желаемый результат. В ряде случаев эрозии продолжают существовать после заживления язвы, а иногда ранее не обнаруженные появляются после окончания эпителизации язвы. Все это свидетельствует о том, что наличие эрозий в желудке или двенадцатиперстной кишке, особенно в сочетании с отеком и гиперемией слизистой, требует продолжения лечения, даже если язва зарубцевалась. Эрозии при язвенной болезни следует считать серьезным осложняющим фактором; при этом показана длительная терапия с индивидуальным подбором противоязвенных средств.
В случае вторичных эрозий препаратами выбора являются цитопротекторы: вентер (сукральфат) по 1 г 4 раза в день, де-нол по 120 мг 4 раза в день и синтетические аналоги простагландинов (сайтотек по 200 мг 3 раза в день) в течение 4-8 недель. Выглядит весьма привлекательной возможность ускорения сроков эпителизации путем местного воздействия на эрозивный дефект слизистой оболочки. Установлено благотворное стимулирующее влияние излучения низкоинтенсивного лазера на процессы микроциркуляции, регенерации и иммунномодулирующего метаболизма слизистой оболочки. Лечение геморрагического синдрома должно проводиться в хирургическом стационаре.
Прогноз.
Хронические эрозии в отличие от острых могут существовать длительное время (недели, месяцы, в ряде случаев даже годы). Их исходом может быть появление очаговой гиперплазии с последующим развитием гиперпластических полипов. Нельзя исключить возможность малигнизации этого вида эрозий.
Профессор Игорь МАЕВ. Екатерина ЛЕБЕДЕВА, кандидат медицинских наук. Московский государственный медико-стоматологический университет.
Как лечится эрозия шейки матки?
Тактика лечения эрозии шейки матки зависит от степени сложности заболевания. Как правило, если патология обнаружена рано, в первую очередь проводится медикаментозное лечение инфекции половых органов. Применяются противовоспалительные препараты как местно (интравагинальное введение), так и внутрь. Лекарства назначаются врачом-гинекологом с учетом возбудителя заболевания.
Женщинам, которые хотят иметь еще детей, рекомендуется только консервативное лечение при помощи фармакологических препаратов. Как уже говорилось выше, все процедуры на шейке матки изменяют ее анатомию и могут быть причиной преждевременных родов.
Конечно, в ситуации, когда только медикаментозное лечение является неэффективным или эрозия была обнаружена в запущенной стадии, лечение будет более серьезным. Популярные методы инвазивного лечения эрозии шейки матки:
- электрокоагуляция;
- криокоагуляция;
- лазерная коагуляция.
Электрокоагуляция
Электрокоагуляция — распространенный проверенный метод инвазивного лечения эрозий. Основана на уничтожении пораженных участков измененного места с помощью электрической искры. Операция болезненна и проводится, как правило, под краткосрочной внутривенной анестезией.
Электрокоагулятор
Недостатки метода:
- Рана после операции заживает довольно долго и может сопровождаться неприятными выделениями из влагалища.
- Кроме того, этот метод несет в себе самый большой риск образования рубцов и деформации шейки, поэтому не рекомендуется нерожавшим женщинам.
Криокоагуляция
Криокоагуляцию называют также замораживанием эрозии шейки матки, так как разрушение эрозии шейки матки происходит с помощью сжатого азота с очень низкой температурой. В результате воздействия происходит некроз пораженных участков измененной ткани шейки матки.
Заживление тканей после криокоагуляции проходит достаточно долго, как и при электрокоагуляции, и в процессе регенерации тканей, могут также появляться обильные выделения из влагалища. Осложнения в виде деформации шейки, однако, развиваются гораздо реже.
Местное лечение эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки полости рта
С. И. Токмакова д. м. н., профессор, заведующая кафедрой терапевтической стоматологии Алтайского государственного медицинского университета (Барнаул)
Т. Н. Улько к. м. н., доцент кафедры терапевтической стоматологии Алтайского государственного медицинского университета (Барнаул)
О. В. Бондаренко к. м. н., доцент кафедры терапевтической стоматологии Алтайского государственного медицинского университета (Барнаул)
О. В. Сысоева к. м. н., доцент кафедры терапевтической стоматологии Алтайского государственного медицинского университета (Барнаул)
Среди патологических процессов, локализующихся на слизистой оболочке полости рта (СОПР) и красной кайме губ, эрозивно-язвенные поражения при лейкоплакии и плоском лишае (ПЛ) занимают особое место. Это обусловлено тем, что при их лечении практическому врачу нередко приходится сталкиваться с трудностями, связанными с наличием у больных длительного, упорного течения данных заболеваний с часто возникающими рецидивами [1, 3, 6, 7].
Комплексное лечение данной патологии включает мероприятия, направленные на уменьшение боли, снятие воспаления и ускорение процессов регенерации после максимально возможного устранения причинных факторов. Однако возможность использования медикаментозного и физиотерапевтического лечения у данных пациентов часто ограничена из-за наличия сопутствующих общесоматических заболеваний.
Актуальность проблемы также определяется тем, что данный вид поражений имеет значительную распространенность (у населения Барнаула в различных возрастных группах составляет от 2 до 28 % случаев) и относится к факультативному предраку с высокой частотой озлокачествления [1, 3—6]. Это требует онкологической настороженности врача и повышения эффективности и своевременности лечения. Интересным представляется опыт применения сложной мази, разработанной в МГМСУ (2005) для лечения хронических заболеваний губ [2].
Цель исследования
Оценить клиническую эффективность применения сложной мази в комплексном лечении эрозивно-язвенных поражений СОПР при лейкоплакии и плоском лишае.
Материал и методы
Клинические исследования проводились с 2008-го по 2011 год на кафедре терапевтической стоматологии АГМУ. Под наблюдением находились 35 пациентов с диагнозом К.13.2 «лейкоплакия» (20 человек) и L.43 «плоский лишай СОПР, эрозивно-язвенная форма» (15 человек).
При клиническом обследовании пациентов в процессе опроса выявляли наличие перенесенных и сопутствующих заболеваний, вредных привычек, профессиональных вредностей. Кроме того, обращали внимание на аллергологический статус и наследственность. Устанавливали продолжительность заболевания, характер жалоб, а также время появления первых симптомов. Выясняли, проводилось ли лечение по поводу данного заболевания, какова была его эффективность.
Осмотр и пальпация челюстно-лицевой области включали определение цвета, целостности, тургора кожных покровов, состояния костной и мышечной системы, регионарных лимфатических узлов. Оценивая состояние СОПР, обращали внимание на архитектонику, цвет, увлажненность, наличие патологических элементов. Определяли состояние тканей пародонта, зубов, наличие разнородных металлов, выявляли травматические факторы.
Стоматоскопическое обследование СОПР проводили с помощью светового стоматоскопа «Визионер 21А» фирмы Morita Corporation (Япония) при увеличении от 10 до 40 раз. Визуально и пальпаторно исключали признаки озлокачествления, при необходимости пациента направляли к врачу-онкологу для уточнения диагноза.
Изучение анамнеза обследованных больных, результатов лабораторных исследований, консультативных заключений позволило установить фоновые заболевания, сопутствующие эрозивно-язвенной форме лейкоплакии и ПЛ. У всех пациентов выявлялась патология желудочно-кишечного тракта (100 %) и нервной системы (100 %). Трое больных страдали заболеваниями сердечно-сосудистой и эндокринной систем (9 %).
Для оценки сроков исчезновения боли использовали показатель индекса боли (ПИБ) по шкале Хоссли — Бергмана. Оценка производилась в баллах от 0 до 4 до и после лечения: боли нет — 0 баллов, слабая боль — 1 балл, умеренная боль — 2 балла, сильная боль — 3 балла, нестерпимая — 4 балла.
В план лечения включали санацию полости рта, профессиональную гигиену, устранение травмирующих факторов. Больным рекомендовали отказаться от вредных привычек: курения, приема алкоголя, кусания губ и щек.
После местного устранения травмирующих факторов лечение эрозивно-язвенных поражений проводили по следующей схеме:
- Аппликационное обезболивание (гель «Камистад», «Холисал», «Лидохлор», пиромекаиновая мазь 5%-ная и др.).
- Аппликации протеолитических ферментов (0,1%-ный раствор трипсина или химотрипсина).
- Обработка антисептиками (0,05%-ный раствор хлоргексидина, 1%-ный раствор йодинола, отвары трав и др.).
- Аппликация сложной мази, разработанной в МГМСУ (2005).
Состав сложной мази:
- Sol. Retinoli acetatis olesae — 1,0
- Sol. Tocopheroli olesae — 1,0
- Thiamini bromidi — 0,2
- Insulini acropidi — 3,0
- Ung. Celestodermi — 30,0
- Ung. Solcoseryli — 20,0
- M.f. unguentum
- D.S. Для аппликаций на слизистую оболочку полости рта.
Входящие в состав мази компоненты оказывали комплексное воздействие на различные звенья патогенеза заболеваний. Масляный раствор витамина А при местном применении стимулирует процессы эпителизации, при приеме внутрь способствует нормализации состояния эпителия. Раствор токоферола ацетата является антиоксидантом, способствует синтезу белка, пролиферации клеток и ускорению репаративных процессов, а также улучшает нервно-трофические процессы. Витамин В1 нормализует функции нервной системы, улучшает местную трофику. Инсулин при местном применении способствует разрыхлению мембран, пролонгирует действие других компонентов мази. Целистодерм оказывает противовоспалительное и противозудное действие. Солкосерил улучшает обменные процессы, ускоряет регенерацию тканей, особенно при нервно-трофических поражениях, а также оказывает ангиопротективное действие.
Результаты
При изучении клинической картины до лечения у больных в полости рта определяли эрозии и язвы размером от 0,5 до 2,2 см на фоне отечной гиперемированной слизистой с папулами, сливающимися в сетчатый рисунок (43 % случаев), на фоне очагов плоской (31 %) или веррукозной лейкоплакии (26 %). Наиболее частым местом локализации эрозивно-язвенных поражений была слизистая оболочка щек и языка, реже десневого края и дна полости рта (рис. 1).
Рис. 1. Эрозии и язвы языка при лейкоплакии (до лечения).
Высыпания на коже, характерные для ПЛ, были у 3 пациентов (20 %). Стоматоскопически выявляли чередование участков гиперемии и гиперкератоза с дефектами эпителия. Рельеф поверхности слизистой оболочки полости рта был ровный или мелкобугристый, ороговение разной степени выраженности, ангиоархитектоника в виде крапа, полос и петлевидных сосудов.
После курса лечения с применением аппликаций сложной мази у всех больных на 2-й день наблюдалась начальная эпителизация. Пациенты отмечали уменьшение боли при приеме пищи и улучшение общего состояния. Через 3 суток боли полностью исчезали (рис. 2), и через 1,5 недели наблюдалась полная эпителизация СОПР (рис. 3).
Рис. 2. Эпителизация эрозий и язв языка при лейкоплакии (на 4-й день лечения). Рис. 3. Состояние языка через 1,5 недели после лечения лейкоплакии.
Стоматоскопически на СОПР отмечали ровный рельеф, ороговение отсутствовало, сосудистая архитектоника была представлена в виде крапа и полос.
Для повышения местного иммунитета и профилактики рецидивов пациентам был назначен иммуностимулирующий препарат местного применения «Имудон» по 6—8 таблеток в сутки сублингвально в течение 20 дней.
Отдаленные результаты лечения больных с эрозивно-язвенными поражениями прослежены на протяжении 5 лет. Рецидивы наблюдали через полгода у 7 пациентов вследствие нарушения диеты и обострения общесоматических заболеваний.
На основании вышеизложенного можно заключить, что сложная мазь является эффективным средством в комплексном лечении эрозивных форм ПЛ и лейкоплакии СОПР и рекомендуется для внедрения в стоматологическую практику.
- Боровский Е. В. Терапевтическая стоматология / Е. В. Боровский. — М.: Медицинское информационное агентство, 2006. — 800 с.
- Брусенина Н. Д. Заболевания губ: Учебное пособие / Н. Д. Брусенина, Е. А. Рыбалкина. Под ред. Барера Г. М. — М.: ФГОУ «ВУНМЦ» Росздрава, 2005. — 184 с., ил.
- Быкова И. А. Цитологическая характеристика отпечатков слизистой оболочки полости рта с применением индекса дифференцировки клеток / Быкова И. А., Агаджанян А. А., Банченко Г. В. // Лабораторное дело. — 1987, № 1. — С. 33—35.
- Васильцова С. В. Стоматологическая заболеваемость и эффективность лечебно-профилактической помощи населеню города Барнаула: автореф. дис. канд. мед. нayк / С. В. Васильцова. — Новосибирск, 2005. — 24 с.
- Терапевтическая стоматология: учебник: в 3 ч. / Под ред. Г. М. Барера. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — Ч. 3. — С. 195—211, 218—233.
- Терапевтическая стоматология: национальное руководство / Под ред. Л. А. Дмитриевой, Ю. М. Максимовского. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 912 с.
- Токмакова С. И. Слизистая оболочка полости рта у лиц пожилого и старческого возраста и ее изменения при висцеральной патологии // Дис. д-ра мед. наук. — Омск, 2002. — 291 с.
Лазерная коагуляция
Лазерная коагуляция заключается в уничтожении измененного эпителия при помощи инфракрасного излучения. Действие лазерного луча вызывает резкое испарение воды из пораженных клеток. Лазер воздействует прицельно, благодаря чему можно очень точно подобрать глубину и широту действия лазерного луча, поэтому этот метод считается самым безопасным.
Лазерная коагуляция
Считается, что лечение лазером в малейшей степени вызывает деформацию шейки матки, поэтому оно рекомендуется всем, особенно молодым женщинам. Процедура лечения эрозии этим методом является короткой и безболезненной, а рана после лечения заживает быстрее. Лазерная коагуляция является рекомендуемым инвазивным методом лечения эрозий во время беременности.
