Пролиферация покровно-ямочного эпителия: возможные причины, симптомы, проведение диагностики и лечение

Стенка желудка состоит из 4 слоев: внутренней слизистой оболочки, подслизистой основы, мышечного слоя и наружной серозной оболочки. Слизистая оболочка (СО) в норме складчатая, в ней имеются углубления – ямки, плоские участки (поля) и складочки.

Эпителий слизистой – высокопризматические (столбчатые) клетки, которые выстилают весь желудок и все его складки в один слой. Клетки этого эпителия секретируют особую слизь, она образует слой до 1-1,5 мм толщиной. При производстве ферментов и соляной кислоты в этом слое образуются временные каналы. Слизь защищает стенку от переваривания соком желудка и различных повреждений. Обновление эпителия происходит каждые 1-3 суток.

Что такое пролиферация

Клеточная пролиферация – это нормальный процесс, необходимый организму для обновления. Иначе говоря, это физиологическое размножение клеток с итогом в виде увеличения объема ткани. Управляется этот процесс гормонами. Пролиферация происходит в любом органе и ткани. Она контролирует состояние иммунитета, приводит к уничтожению дефектов тканей, регенерирует их и восстанавливает прежнее функционирование органов. За счет пролиферации растет соединительная ткань, формируются новые сосуды, рубцуются ожоги, устраняются повреждения с заменой тканей на новые клетки или соединительную ткань. Это касается клеток крови, эпителия и слизистых, хрящей, стенок миокарда и пр. Наиболее активный процесс происходит в слизистой желудка.

Но пролиферация при определенных условиях может становиться патологической, т. е. избыточной. Например, при повышенной концентрации соматропина она приводит к увеличению органов и конечностей. Если в процессе пролиферации нарушается дифференцировка клеток, это становится началом онкологии с появлением атипичных разрастаний. Такое бесконтрольное активное (аномальное) деление клеток называется гиперпролиферацией или гиперплазией. Это можно также объяснить преобладанием пролиферации над дифференциацией клеток слизистой. Тогда число узко дифференцированных клеток уменьшается и эпителий начинает терять свои «законные свойства» за счет незрелых клеток. Пролиферация покровного эпителия может и часто сопровождается процессами кишечной метаплазии желудка.

Железистая гиперплазия эндометрия

Эндометрием называется внутренний слизистый слой, который выстилает полость матки. Эндометрий подвержен ежемесячным изменениям, которые происходят в зависимости от периода менструального цикла. В норме эндометрий увеличивается на протяжении менструального цикла под действием гормонов и достигает необходимой толщины в овуляторную фазу для имплантации эмбриона. Если оплодотворение не произошло, эндометрий начинает истончаться и выводится из организма во время менструации. Процесс начинается заново с новым менструальным циклом. При гиперплазии возникает слишком сильное разрастание тканей внутреннего слоя, что переходит в патологию.

Железистая гиперплазия эндометрия характеризуется увеличением железистых клеток вследствие нарушения их структур. При нормальном функционировании железы эндометрия имеют вид вертикальных прямых полос. При развитии гиперплазии железы начинают менять вид, извиваясь и переплетаясь друг с другом. При нарушении гормонального баланса вследствие избытка эстрогенов происходит разрастание железистых клеток эндометрия, при этом их объем не уменьшается, что приводит к появлению гиперплазии.

Гиперплазия

Пролиферация покровно-ямочного эпителия желудка является одним из подвидов пролиферации слизистой. Название дано потому, что в результате разрастания ткани происходит образование ямок штопорообразной формы. Данная пролиферация означает гиперплазию клеток, вырабатывающих слизь (бокаловидные клетки), которая играет защитную роль. Покровный эпителий подвергается мутации, в клетках повышается содержание муцина, выталкивающего ядра к основанию клетки, патологические клетки начинают замещать здоровые. Формируются ямки в слизистой, которые по форме напоминают штифт штопора. Процесс является предвестником онкологии.

Чаще всего пролиферация покровно-ямочного эпителия возникает при гиперпластическом гастрите, язвенной болезни, язвенноподобном раке. По клинике и морфологии они идентичны, поэтому требуется биопсия. Цитологическое исследование может выявить выраженную пролиферацию покровно-ямочного эпителия желудка. По сути, это предраковое состояние, и такие больные должны находиться на учете у онколога и проходить систематическое обследование.

Современная стратегия ведения пациента с предраковыми заболеваниями желудка

Несмотря на успехи в области диагностики и лечения, рак желудка остается серьезной проблемой в мировом масштабе, занимая шестое место по уровню заболеваемости и второе — в структуре смертности от онкологических заболеваний [1–2]. Самые высокие показатели отмечаются в странах Восточной и Центральной Азии, Латинской Америке, самые низкие — в Северной Америке. В Восточной Азии заболеваемость раком желудка составляет 32,1 на 100 000 у мужчин, 13,2 — у женщин, в Южной Корее — 57,8 и 23,5 на 100 000, в Японии 40,7 и 16,0 на 100 000 для мужчин и женщин соответственно [1–2]. Наименьшая заболеваемость наблюдается в Северной Америке и большинстве районов Африки. Так, в Соединенных Штатах Америки (5,5 на 100 000 у мужчин; 2,8 — у женщин) [1]. Россия относится к странам с умеренным риском рака желудка, наряду с Португалией, Сингапуром, Эстонией. По итогам 2022 г., согласно российской статистике, в структуре общей заболеваемости удельный вес опухолей желудка достигал 20,4 на 100 000 населения у мужчин и 8,8 — у женщин [3]. Улучшение эпидемиологической ситуации по раку желудка наблюдается, как правило, в странах, где разработаны профилактические мероприятия, высокий уровень осведомленности населения и длительное время существуют национальные программы скрининга и ведения пациентов с предраковыми заболеваниями [4].

Цель представленного обзора — обобщение существующих международных рекомендаций по ведению пациентов с атрофическим гастритом, кишечной метаплазией и дисплазией желудка.

В 2012 г. Европейским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (ESGE), Европейской группой по изучению Helicobacter и микробиоты (EHMSG), Европейским обществом патологов (ESP) и Португальским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (SPED) были разработаны первые международные рекомендации по лечению предраковых состояний и изменений желудка (MAPS I). В 2022 г. опубликована обновленная версия рекомендаций под названием MAPS II [4]. Данные рекомендации были представлены на рассмотрение в разных странах.

Различные формы рака имеют свои специфические характеристики, знание которых позволит оптимизировать диагностику рака желудка на ранних стадиях. Подавляющее большинство раков желудка — аденокарциномы (АК, около 90%), которые происходят из желез слизистой оболочки желудка. Аденокарциномы желудка (АКЖ) подразделяют на кардиальные и некардиальные. Выделяют два основных гистологических типа некардиальных АКЖ: диффузные и кишечные. Кардиальной формой рака желудка является некардиальная аденокарцинома кишечного типа (90% АКЖ). Последняя имеет строение опухоли, сходное с картиной рака кишки. Для них характерны отчетливые железистые структуры, состоящие из высокодифференцированного цилиндрического эпителия с развитой щеточной каемкой. Диффузный тип опухоли представлен слабо организованными группами или одиночными клетками с большим содержанием муцина (перстневидные клетки) и характеризуется диффузным инфильтративным ростом. Возможен смешанный тип — в опухоли присутствуют участки кишечного и диффузного типа [5]. Дифференцированный тип чаще встречается у пожилых мужчин и развивается медленно, тогда как диффузный тип чаще встречается у женщин более молодого возраста и имеет худший прогноз [5].

Обзор представленных рекомендаций не распространяется на наследственный/семейный диффузный рак желудка, для которого разработаны специальные рекомендации [6].

Аденокарцинома желудка кишечного типа представляет собой окончательный исход последовательности «воспаление — атрофия — метаплазия — дисплазия — карцинома», известной как каскад Корреа [7–11].

Рекомендация 1 (MAPS II). Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития аденокарциномы желудка (высокий уровень доказательности) [4].

Хронический атрофический гастрит и кишечную метаплазию (КМ) рассматривают как предраковые состояния, поскольку они сами по себе связаны с риском развития рака желудка и на их фоне возможно развитие дисплазии и аденокарциномы [7–11].

Рекомендация 2 (MAPS II). Гисто­логически подтвержденная кишечная метаплазия — наиболее надежный маркер атрофии слизистой оболочки желудка (высокий уровень доказательности) [4].

Рекомендация 3 (MAPS II). Необходимо выявлять пациентов с гастритом на поздних стадиях, т. е. с атрофией и (или) кишечной метаплазией, слизистой оболочки как антрального отдела желудка, так и тела желудка, поскольку считается, что они подвержены более высокому риску развития аденокарциномы желудка (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 4 (MAPS II). Дисплазию тяжелой степени и инвазивную карциному следует рассматривать как исходы, которые необходимо предотвратить при лечении пациентов с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 5 (MAPS II). У пациентов с эндоскопически определяемыми патологическими изменениями, указывающими на дисплазию легкой или тяжелой степени или карциному, следует определить стадию заболевания и начать лечение (высокий уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 6 (MAPS II). Эндоскопия высокого разрешения в сочетании с хромоэндоскопией более эффективна, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, при диагностике предраковых состояний желудка и неопластических поражений на ранней стадии (высокий уровень доказательности).

Рекомендация 7 (MAPS II). При наличии возможности и после надлежащего обучения для диагностики предраковых состояний желудка следует применять виртуальную хромоэндоскопию с увеличением или без увеличения изображения, что позволяет выполнять контролируемую биопсию на участках атрофических и метапластических изменений, а также обеспечивает выявление неопластических поражений (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 8 (MAPS II). Для надлежащего определения стадии предраковых состояний желудка первая диагностическая эндоскопия верхнего отдела желудочно-кишечного тракта должна включать взятие биопсийных образцов из желудка для определения наличия инфекции Helicobacter pylori и выявления атрофического гастрита на поздних стадиях (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация) [4].

Рекомендация 9 (MAPS II). Следует выполнить биопсию как минимум на двух топографических участках (по малой и большой кривизне, как в антральном отделе желудка, так и в теле желудка). Следует дополнительно выполнить биопсию видимых предполагаемых неопластических поражений (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация) [4].

Рекомендация 10 (MAPS II). Для выявления пациентов с гастритом на поздних стадиях можно использовать системы гистопатологического определения стадии заболевания (например, оперативную систему оценки гастрита (OLGA) и оперативную систему оценки гастрита, основанную на кишечной метаплазии (OLGIM)). Стадии III и IV могут указывать на пациентов, подверженных более высокому риску развития рака желудка [12].

Следует рассмотреть возможность выполнения дополнительной биопсии из угла желудка (умеренный уровень доказательности, слабая рекомендация). Данный подход позволяет обеспечить максимальную степень выявления пациентов с предраковыми состояниями, в особенности в случаях, когда применение хромоэндоскопии для прицельной биопсии невозможно [4].

В случае выявления патологического изменения и результатов эндоскопической оценки, указывающих на наличие дисплазии, рекомендуется проводить резекцию патологического участка без дополнительной биопсии [4].

При наличии возможности для диагностики предраковых состояний желудка следует применять виртуальную хромоэндоскопию с увеличением или без увеличения изображения, что позволяет выполнять контролируемую биопсию на участках атрофических и метапластических изменений, а также обеспечивает выявление неопластических поражений. Эндоскопия высокого разрешения в сочетании с хромоэндоскопией более эффективна, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, при диагностике предраковых состояний желудка и неопластических поражений на ранней стадии. Если при такой эндоскопии высокого разрешения не выявлены патологические изменения, рекомендуется выполнить биопсию для определения стадии гастрита (если ее не выполняли ранее) и эндоскопическое наблюдение в течение от 6 месяцев (при дисплазии тяжелой степени) до 12 месяцев (при дисплазии легкой степени) [4].

Дисплазия желудка представляет собой предпоследнюю стадию последовательности желудочного канцерогенеза. Ее определяют как гистологически подтвержденные неопластические изменения эпителия без признаков тканевой инвазии, что указывает на непосредственное неопластическое предраковое изменение [13]. Всемирная организация здравоохранения подтвердила классификацию дисплазии/интраэпителиальной неоплазии [14]:

• Интраэпителиальная неоплазия/дисплазия включает явные эпителиальные и опухолевые пролиферации, характеризующиеся различной клеточной и архитектонической атипией, но без убедительных признаков инвазии.
• Интраэпителиальная неоплазия/дисплазия легкой степени характеризуется минимальной архитектонической неупорядоченностью и цитологической атипией легкой или умеренной степени.
• Интраэпителиальная неоплазия/дисплазия тяжелой степени характеризуется наличием опухолевых клеток, обычно кубовидных, а не цилиндрических, с большим ядерно-цитоплазматическим отношением, определяемыми амфофильными ядрышками, более выраженной архитектонической не­упорядоченностью и многочисленными митозами, которые могут быть атипичными. Важно отметить, что ядрышки часто достигают люминальной поверхности клетки, а полярность ядер обычно утрачивается. Большинство пациентов с патологическими изменениями, классифицируемыми как дисплазия тяжелой степени, подвержены высокому риску одновременного или быстрого развития инвазивной карциномы.
• Внутрислизистая инвазивная неоплазия/внутрислизистая карцинома включает в себя разновидности карциномы, прорастающие в собственную пластинку слизистой оболочки и отличающиеся от интраэпителиальной неоплазии/дисплазии не только по наличию десмопластических изменений, которые могут быть минимальными или отсутствовать, но и по наличию характерных структурных аномалий, таких как выраженная скученность желез, избыточное ветвление, прорастание, а также сращение или крибриформные структуры желез. Диагноз «внутрислизистая карцинома» указывает на повышенный риск прорастания лимфатических сосудов и метастатического поражения лимфоузлов.

Диагноз «неопределенная дисплазия/неоплазия» не следует изначально рассматривать как безобидный, несмотря на то, что у большинства пациентов прогноз будет благоприятным. В действительности в одном из исследований было установлено, что 26,8% резецированных поражений, классифицированных как неопределенная дисплазия/неоплазия по результатам биопсии перед резекцией, фактически представляли собой неопластические поражения (5,0% — аденома и 21,8% — ранний рак желудка) [15].

Следует помнить, что даже дисплазия легкой степени может представлять собой злокачественное новообразование [16].

В случае видимых патологических изменений одной эндоскопической биопсии недостаточно для диагностики злокачественного новообразования, при наличии любого эндоскопически определяемого патологического изменения с любыми неопластическими изменениями необходимо производить его эндоскопическую резекцию[4].

Рекомендуется проверка гистологических препаратов и немедленная (в кратчайшие возможные сроки) повторная оценка с применением эндоскопии высокого разрешения и хромоэндоскопии [4].

При отсутствии эндоскопически определяемых патологических изменений у пациентов с дисплазией рекомендуется выполнять немедленную повторную оценку с применением эндоскопии высокого разрешения и хромоэндоскопии (виртуальной или с применением красителя) [4].

Пациентам с неопределенной дисплазией, дисплазией, как и с карциномой, диагностированными на основании результатов неприцельной биопсии, необходимо дообследование и лечение только в клиниках, специализирующихся на диагностике и эндоскопическом лечении рака желудка [4].

Неинвазивные методы диагностики предраковых изменений слизистой оболочки желудка

Низкий уровень пепсиногена I в сыворотке крови и (или) низкое соотношение пепсиногена I/II позволяет выявлять пациентов с атрофическим гастритом на поздних стадиях. У таких пациентов рекомендуется выполнять эндоскопию, в особенности при отрицательном результате серологического теста на H. pylori. В качестве предельных значений указывается уровень пепсиногена I < 70 нг/мл и соотношение пепсиногена I/II < 3. Чувствительность и специ­фичность диагностики рака желудка при указанных значениях показателей составляет 0,69 (95% ДИ 0,60–0,76) и 0,73 (95% ДИ 0,62–0,82) соответственно [24]. Эти предельные значения широко применяют при обследовании на выявление рака желудка в Японии [25].

Семейный анамнез

Несмотря на то, что в большинстве случаев развитие аденокарциномы желудка кишечного типа носит спорадический характер, в 10% случаев в той или иной мере наблюдается его семейное накопление [17].

Как было показано выше [12], пациенты с дисплазией, обширной атрофией/КМ и (или) стадией III/IV согласно OLGA/OLGIM подвержены существенно более высокому риску рака, и им рекомендуется выполнять эндоскопическое наблюдение, наиболее оптимально — с применением эндоскопии высокого разрешения. Между тем риск развития рака желудка также возрастает, хотя и в меньшей степени, у пациентов с менее тяжелыми стадиями предраковых изменений, например, с очаговой КМ (стадия I/II согласно OLGIM), в особенности при наличии КМ и (или) рака желудка в семейном анамнезе [4].

Наличие ближайшего родственника с раком желудка представляет собой устойчивый фактор риска развития данного заболевания с отношением шансов от 2 до 10, в зависимости от географического региона и этнической принадлежности [18]. Наличие родственника второй степени с раком желудка также повышает риск развития данного заболевания, хотя и в меньшей степени [19]. Отягощенный семейный анамнез в отношении рака желудка обусловлен унаследованной генетической предрасположенностью, общими факторами окружающей среды или образа жизни, общей предрасположенностью к инфекции H. pylori, общим цитотоксичным штаммом H. pylori или сочетанием этих факторов. Соответственно, согласно результатам метаанализа, у ближайших родственников пациентов с раком желудка наблюдается повышенная частота возникновения инфекций H. pylori (ОШ 1,93), атрофии желудка (ОШ 2,2) и КМ (ОШ 1,98) [20]. Кроме того, у ближайших родственников пациентов с ранним раком желудка наблюдается повышенная частота возникновения тяжелых стадий гастрита (стадия III/IV согласно OLGA) и дисплазии, что, наиболее вероятно, связано с высокой вирулентностью штаммов H. pylori и провоспалительными генотипами организма-хозяина [21].

У ближайших родственников пациентов с раком желудка наблюдается повышенная частота возникновения инфекции H. pylori и предраковых состояний/изменений, а также повышенный риск развития рака желудка [22, 23]. Несмотря на немногочисленность данных, согласно которым предраковые состояния у родственников пациента с раком желудка прогрессируют до рака быстрее за счет канцерогенного каскада по сравнению с аналогичными состояниями у соответствующих контрольных пациентов в общей популяции, предполагается целесообразным рекомендовать более интенсивное последующее наблюдение у пациентов с обширной атрофией/КМ и при наличии рака желудка у ближайшего родственника в семейном анамнезе.

Пациентам с обширной КМ, а также со стойкой инфекцией H. pylori, или неполной КМ, или, в особенности, при наличии рака желудка у ближайшего родственника в семейном анамнезе необходимо более частое эндоскопическое наблюдение (каждые 1–2 года) [4]. Данные рекомендации не распространяются на наследственный/семейный диффузный рак желудка, для которого разработаны специальные рекомендации [6].

В рамках рекомендаций MAPS II впервые сформулированы подходы к канцеропревенции еще одной формы хронического гастрита — аутоиммунного. Аутоиммунный гастрит — это хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание, приводящее к замене париетальных клеток атрофической и метапластической слизистой оболочкой, в результате чего развивается атрофический гастрит, преимущественно поражающий тело желудка, снижается или прекращается образование соляной кислоты и внутреннего фактора, что может привести к развитию тяжелой формы анемии, обусловленной дефицитом витамина В12 и известной как пернициозная анемия. Некоторые существующие данные позволяют предположить, что аутоиммунный гастрит — это предраковое состояние, при котором оправдано проведение эндоскопического мониторинга. Тем не менее рекомендованный интервал последующего наблюдения в настоящее время не установлен.

Поскольку максимальный повышенный риск развития рака желудка у пациентов с пернициозной анемией наблюдается в течение первого года последующего наблюдения [26, 27], некоторые данные позволяют рекомендовать проведение эндоскопического обследования у всех пациентов на момент постановки диагноза. С учетом неоднородности описанных когорт и отсутствия более масштабных рандомизированных клинических исследований с более длительным периодом последующего наблюдения, рекомендуется выполнять эндоскопию в рамках последующего наблюдения с интервалом 3–5 лет у пациентов с аутоиммунным гастритом [4].

Подходы к терапии

Основная цель при лечении пациентов с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией — профилактика прогрессирования процесса до дисплазии и инвазивной карциномы.

Эрадикация H. pylori

Эрадикация H. pylori способствует купированию хронического воспаления и может привести к регрессии атрофического гастрита, снижая риск развития рака желудка у пациентов с неатрофическим и атрофическим гастритом [28].

У пациентов с КМ тяжелой степени эрадикация H. pylori, как правило, не приводит к существенному снижению риска развития рака желудка, как минимум в краткосрочной перспективе, однако обеспечивает снижение воспаления и атрофии, поэтому у таких пациентов следует рассмотреть возможность ее применения [4].

Эрадикация H. pylori рекомендуется всем пациентам с неоплазией желудка после эндоскопической терапии [4].

Однако только проведение эрадикационной терапии не устраняет полностью риски развития рака желудка. Остаточное воспаление по малой кривизне тела желудка после эрадикации H. pylori является фактором риска метахронного рака желудка [4]. Имеются данные, что использование ребамипида в постэрадикационный период целесо­образно для потенцирования репарации слизистой оболочки желудка и регрессии воспалительных изменений [4, 29, 30].

Коррекция экологических факторов

Чрезмерное потребление соли и курение сигарет оказывают дополнительный канцерогенный эффект в присутствии инфекции H. pylori [31, 32], задача врача — коррекция модифицируемых факторов риска.

Эндоскопический скрининг

В 2012 г. были опубликованы исследования для популяции пациентов в Корее, согласно которым был сделан вывод о том, что для популяции пациентов в возрасте 50–80 лет проведение эндоскопического обследования ежегодно у мужчин и каждые два года у женщин представляет собой оптимальный вариант скрининга [33]. Позднее, на основании данных новых исследований, согласно которым снижение уровня смертности наблюдалось у лиц, которые проходили скрининг не менее 1 раза в 3 года, авторы сделали вывод, что периодичность проведения скрининга может быть увеличена до 2–3 лет. Возраст для начала проведения скрининга определен на уровне 50 лет [34]. В странах с умеренным риском развития рака желудка экономически эффективным является эндоскопическое наблюдение у пациентов с предраковыми состояниями, выполняемое каждые 3 года [35]. В России требуется выполнение экономических исследований, чтобы определить оптимальный интервал проведения эндоскопического скрининга с учетом популяционных особенностей, включая подход с использованием моделирования.

Заключение

Рак желудка представляет серьезную медицинскую и социальную проблему как для большинства стран мира, так и для России. Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией имеют повышенный риск развития аденокарциномы желудка. В регионах с умеренным и высоким риском выявление пациентов с предраковыми состояниями желудка эндоскопическим скринингом является эффективным. С целью ранжирования пациентов на группы риска необходимо использовать системы гистопатологического определения стадии заболевания (оперативную систему оценки гастрита (OLGA) и оперативную систему оценки гастрита, основанную на кишечной метаплазии (OLGIM)). Другим важным направлением канцеропревенции рака желудка является эрадикация H. pylori, способствующая купированию проявлений хронического неатрофического гастрита и частичной регрессии атрофического гастрита.

Литература

1. Bray F., Ferlay J., Soerjomataram I. et al. Global cancer statistics 2022: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries // CA Cancer J Clin. 2018; 68: 393–424.
2. Areia M., Spaander M. C., Kuipers E. J. et al. Endoscopic screening for gastric cancer: A cost-utility analysis for countries with an intermediate gastric cancer risk // United European Gastroenterol J. 2018; 6: 192–202.
3. Состояние онкологической помощи населению России в 2022 году / Под ред. А. Д. Каприна, В. В. Старинского, Г. В. Петровой. М.: МНИОИ им. П. А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, 2022. 236 с.
4. Pimentel-Nunes P., Libanio D., Marcos-Pinto R., Areia M., Leja M., Esposito G., Garrido M., Kikuste I., Megraud F., Matysiak-Budnik T., Annibale B., Dumonceau J.-M., Barros R., Flejou J.-F., Carneiro F., van Hooft J. E., Kuipers E. J., Dinis-Ribeiro M., Pedro P.-N. et al. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) guideline update 2022 // Endoscopy. 2019; 51.
5. Клинические рекомендации. Рак желудка. Министерство здравоохранения РФ, 2022 г.
6. Van der Post R. S., Vogelaar I. P., Carneiro F. et al. Hereditary diffuse gastric cancer: updated clinical guidelines with an emphasis on germline CDH1 mutation carriers // J Med Genet. 2015; 52: 361–374.
7. Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process — First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention // Cancer Res. 1992; 52: 6735–6740.
8. Kapadia C. R. Gastric atrophy, metaplasia and dysplasia: a clinical perspective // J Clin Gastroenterol. 2003; 36: S29–36.
9. Carneiro F., Machado J. C., David L. et al. Current thoughts on the histo- pathogenesis of gastric cancer // Eur J Cancer Prev. 2001; 10: 101–102.
10. Ihamaki T., Sankkonen M., Siurala M. Long-term observation of subjects with normal mucosa and with superficial gastritis: results of 23–27 years’ follow-up examinations // Scand J Gastroenterol. 1978; 13: 771–775.
11. Ormiston M. C., Gear M. W., Codling B. W. Five year follow-up study of gastritis // J Clin Pathol. 1982; 35: 757–760.
12. Yue H., Shan L., Bin L. The significance of OLGA and OLGIM staging systems in the risk assessment of gastric cancer: a systematic review and meta-analysis // Gastric Cancer. 2018; 21: 579–587. Epub 19 февраля 2022 г.
13. Correa P. Clinical implications of recent developments in gastric cancer pathology and epidemiology // Semin Oncol. 1985; 12: 2–1025.
14. Lauwers G., Carneiro F., Graham D. et al. Gastric carcinoma. In: Theise N., ed. WHO Classification of tumours of the digestive system. Lyon: IARC Press; 2010: 48–58.
15. Goo J. J., Choi C. W., Kang D. H. et al. Risk factors associated with diagnostic discrepancy of gastric indefinite neoplasia: Who need en bloc resection? // Surg Endosc. 2015; 29: 3761–3767.
16. Zhao G., Xue M., Hu Y. et al. How commonly is the diagnosis of gastric low grade dysplasia upgraded following endoscopic resection? A meta-analysis // PLoS One. 2015; 10: e0132699.
17. Oliveira C., Pinheiro H., Figueiredo J. et al. Familial gastric cancer: genetic susceptibility, pathology, and implications for management // Lancet Oncol. 2015; 16: e60–e70.
18. Yaghoobi M., Bijarchi R., Narod S. A. Family history and the risk of gastric cancer // Br J Cancer. 2010; 102: 237–242.
19. Safaee A., Moghimi-Dehkordi B., Fatemi S. R. et al. Family history of cancer and risk of gastric cancer in Iran // Asian Pac J Cancer Prev. 2011; 12: 3117–3120.
20. Rokkas T., Sechopoulos P., Pistiolas D. et al. Helicobacter pylori infection and gastric histology in first-degree relatives of gastric cancer patients: a meta-analysis // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2010; 22: 1128–1133.
21. Marcos-Pinto R., Carneiro F., Dinis-Ribeiro M. et al. First-degree relatives of patients with early-onset gastric carcinoma show even at young ages a high prevalence of advanced OLGA/OLGIM stages and dysplasia // Aliment Pharmacol Ther. 2012; 35: 1451–1459.
22. Reddy K. M., Chang J. I., Shi J. M. et al. Risk of gastric cancer among patients with intestinal metaplasia of the stomach in a US integrated health care system // Clin Gastroenterol Hepatol. 2016; 14: 1420–1425.
23. Lahner E., Esposito G., Pilozzi E. et al. Occurrence of gastric cancer and carcinoids in atrophic gastritis during prospective long-term follow up // Scand J Gastroenterol. 2015; 50: 856–865.
24. Huang Y. K., Yu J. C., Kang W. M. et al. Significance of serum pepsinogens as a biomarker for gastric cancer and atrophic gastritis screening: a systematic review and meta-analysis // PLoS One. 2015; 10: e0142080.
25. Kitahara F., Kobayashi K., Sato T. et al. Accuracy of screening for gastric cancer using serum pepsinogen concentrations // Gut. 1999; 44: 693–697.
26. Hsing A. W., Hansson L. E., McLaughlin J. K. et al. Pernicious anemia and subsequent cancer. A population-based cohort study // Cancer. 1993; 71: 745–750.
27. Brinton L. A., Gridley G., Hrubec Z. et al. Cancer risk following pernicious anaemia // Br J Cancer. 1989; 59: 810–813.
28. Mera R. M., Bravo L. E., Camargo M. C. et al. Dynamics of Helicobacter pylori infection as a determinant of progression of gastric precancerous lesions: 16-year follow-up of an eradication trial // Gut. 2018; 67: 1239–1246. Epub 24 июня 2022 г.
29. Kamada T., Sato M., Tokutomi T. et al. Rebamipide improves chronic inflammation in the lesser curvature of the corpus after Helicobacter pylori eradication: a multicenter study // Biomed Res Int. 2015; 2015: 865146–865148.
30. Ивашкин В. Т., Маев И. В., Лапина Т. Л., Шептулин А. А., Трухманов А. С., Баранская Е. К., Абдулхаков Р. А., Алексеева О. П., Алексеенко С. А., Дехнич Н. Н., Козлов Р. С., Кляритская И. Л., Корочанская Н. В., Курилович С. А., Осипенко М. Ф., Симаненков В. И., Ткачев А. В., Хлынов И. Б., Цуканов В. В. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2018; 28 (1), с. 56–70.
31. Malfertheiner P. et al. Management of Helicobacter pylori infection Maastricht V/Florence Consensus Report // Gut. 2022, Jan; 66 (1): 6–30.
32. Bertuccio P., Rosato V., Andreano A. et al. Dietary patterns and gastric cancer risk: a systematic review and meta-analysis // Ann Oncol. 2013; 24: 1450–1458
33. Areia M., Dinis-Ribeiro M., Rocha Goncalves F. Cost-utility analysis of endoscopic surveillance of patients with gastric premalignant.conditions // Helicobacter. 2014; 19: 425–436.
34. Chang H. S., Park E. C., Chung W. et al. Comparing endoscopy and upper gastrointestinal X-ray for gastric cancer screening in South Korea: a cost-utility analysis // Asian Pac J Cancer Prev. 2012; 13: 2721–2728.
35. Jun J. K., Choi K. S., Lee H. Y. et al. Effectiveness of the Korean national cancer screening program in reducing gastric cancer mortality // Gastroenterology. 2017; 152: 1319–1328.

Л. Б. Лазебник*, доктор медицинских наук, профессор Е. А. Лялюкова**, 1, доктор медицинских наук, профессор Г. В. Белова***, доктор медицинских наук, профессор И. В. Долгалёв****, доктор медицинских наук Н. В. Корочанская#, доктор медицинских наук, профессор В. К. Косёнок**, доктор медицинских наук, профессор, академик АМТН РФ А. С. Лялюкова## Е. В. Онучина###, доктор медицинских наук, профессор М. М. Петрова####, доктор медицинских наук, профессор Л. В. Прохорова@, кандидат медицинских наук А. С. Сарсенбаева@@, доктор медицинских наук, профессор

* ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России, Москва ** ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск *** МЦ ЦБ РФ, Москва **** ФГБОУ ВО СибГМУ Минздрава России, Томск # ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар ## ГБУЗ ГБ № 3 г. Сочи Минздрава КК, Сочи ### ИГМАПО — филиал ФГОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Иркутск #### ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России, Красноярск @ ФГБОУ ВО УрГМУ Минздрава России, Екатеринбург @@ ФГБОУ ВО Южно-Уральский ГМУ Минздрава России, Челябинск

1 Контактная информация

DOI: 10.26295/OS.2019.89.64.013

Современная стратегия по ведению пациента с предраковыми заболеваниями желудка/ Л. Б. Лазебник, Е. А. Лялюкова, Г. В. Белова, И. В. Долгалёв, Н. В. Корочанская, В. К. Косёнок, А. С. Лялюкова, Е. В. Онучина, М. М. Петрова, Л. В. Прохорова, А. С. Сарсенбаева Для цитирования: Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 60-64 Теги: хронический атрофический гастрит, кишечная метаплазия, аденокарцинома желудка

Причины развития

Главная причина – хроническое или длительное повреждение и раздражение слизистой, что вызывает появление ран и язв. Помимо вышеназванных патологий, причиной может быть:

• наследственная предрасположенность;
• нарушения гормонального фона;
• присутствие Хеликобактер пилори — продукты ее жизнедеятельности загрязняют весь организм, что угнетает иммунитет, разрушает слизистую и вызывает пролиферацию покровно-ямочного эпителия; указанная бактерия приводит к воспалению слизистой желудка и развитию гастритов в 90% случаев;
• нарушения питания, в котором много добавок Е, консервантов, спиртного;
• прием НПВС;
• стрессы;
• изменения в работе 12-перстной кишки (она провоцирует избыток гастрина, раздражающего слизистую желудка; забрасывание желчи при рефлюксе) и поджелудочной железы.

Железистая гиперплазия эндометрия: причины

Основная причина развития железистой гиперплазии эндометрия – гормональные нарушения, при которых происходит значительное производство эстрогенов и снижение синтеза прогестерона. Данное заболевание может возникнуть в любом возрасте. Однако, наиболее подвержены ему женщины в переходном периоде: период полового созревания и климактерический период. Это объясняется значительными гормональными изменениями в организме.

Гиперплазия может появиться как следствие некоторых гинекологических заболеваний, которые также связаны с нарушением гормонального баланса:

• новообразования в яичниках;
• дисфункция яичников;
• поликистоз яичников;
• новообразования в матке;
• эндометрит и эндометриоз.

Причиной развития железистой гиперплазии эндометрия могут быть аборты, выскабливания и другие гинекологические операции.

В большинстве случаев гиперплазия возникает на фоне таких заболеваний, как сахарный диабет, ожирение, нарушение работы почек, печени и щитовидной железы. Данные заболевания характеризуются нарушением обмена веществ и возникновением гормональных сбоев, что приводит к развитию гиперплазии.

Коротко о видах

Существуют следующие виды патологии:

1. Фовеолярная гиперплазия желудка. При этом складки и желудочные ямки деформированы, они удлинены и искривлены. Самый частый и неопасный тип. Развивается при приеме НПВС.
2. Антральная – ткани разрастаются в месте перехода слизистой желудка в ДПК. Причиной становится недостаточное питание. Выглядит эти изменения как множественные мелкие наросты.
3. Лимфофолликулярная – слизистая утолщается и разрастается за счет скопления лимфоцитов, образующих фолликулы. Возможна малигнизация. При лимфоидной гиперплазии поражается чаще антральная часть желудка, когда в лимфоузлах повышается количество лимфоцитов. С увеличением лимфоцитов слизистая утолщается и гиперплазируется. Причем увеличение лимфоузлов в данном случае не носит воспалительного характера. Причины – язвенная болезнь и инфекционные поражения пищеварения.
4. Железистая – самая редкая форма, при ней идет пролиферация железистых клеток и образование круглых и овальных полипов. Возникает при растягивании желудка.
5. Полиповидная – появление множественных полипов в любом отделе желудка. Причина неизвестна.
6. Очаговая — «бородавочная» — появление дополнительной ткани в одном или нескольких местах. Процесс наблюдается в начальных стадиях гиперплазии и является доброкачественным.

То есть можно сказать, что пролиферация клеток покровно-ямочного эпителия это пролиферативный рост клеток, вырабатывающих слизь.

Железистая гиперплазия эндометрия: диагностика

Женщине следует обратиться к врачу при появлении нарушений менструального цикла или при ацикличных кровотечениях. Врачу необходимо сообщить о том, когда начались сбои и кровотечения, как часто и с какой длительностью они происходят. Для установления диагноза женщине будут назначены следующие исследования:

• Гинекологический осмотр. Во время гинекологического осмотра будет произведено бимануальное (двуручное) влагалищное исследование, во время которого гинеколог пальпаторно определяет размеры матки, шейки матки и яичников, их соотношение, состояние связочного аппарата области придатков и матки, его подвижность, болезненность и пр.
• Ультразвуковое исследование области малого таза. УЗИ поможет оценить состояние матки и придатков, а также размер эндометрия.
• Микроскопическое исследование мазка влагалищного отделяемого.
• Анализ крови на уровень гормонов в первую и вторую фазу менструального цикла: фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий гормон, прогестерон, эстрадиол, тестостерон, пролактин.
• Определение в крови уровня онкомаркеров СА 125, СА 15-3.
• Диагностическое выскабливание полости матки и цервикального канала с последующим гистологическим исследованием.
• Гистероскопия. Использование гистероскопа позволяет осмотреть полость матки и произвести забор эндометрия для биопсии.
• Лечебно-диагностическая лапароскопия.

Степени пролиферации

Сегодня гиперплазию разделяют на 3 этапа:

1. Первая степень – уменьшается выработка слизи, отмечается гиперхроматоз. Процесс начальный, он обратим при должном лечении.
2. Вторая степень – умеренная пролиферация покровно-ямочного эпителия. Процесс уже более явный, ускоряется и учащается деление клеток, число клеток Панета и бокаловидных уменьшается. Процесс еще можно остановить своевременным и современным лечением.
3. Третья степень – выраженная пролиферация клеток покровно-ямочного эпителия желудка. Пролиферируют большие участки, слизь не выделяется, защиты нет, процесс становится предраковым.

Симптомы и признаки

Долгое время человек не догадывается о существовании у себя патологии, у него нет никакого недомогания, поэтому так запаздывает ранняя диагностика. Затем, по мере прогрессирования процесса, сначала после еды появляется сильная боль в верхней части живота, тошнота, потеря аппетита, кислая отрыжка, икота.

В запущенных стадиях наблюдается рвота, общая слабость, вздутие живота, метеоризм. Боли могут носить схваткообразный характер — сначала они колющие или в виде жжения, затем становятся ноющими. Стул нарушается, склонен к диарее. Появляются признаки интоксикации – бледность, головная боль, головокружения, температура, чувство напряженных мышц. Симптомы неспецифичны, поэтому часто остаются без внимания. Ранняя диагностика имеет первостепенное значение: необходимо своевременно выявить и назначить эффективное лечение пролиферации покровно-ямочного эпителия желудка. Он опасен, но на первых стадиях податлив терапии.

Диагностические мероприятия

Главным методом диагностики является гастроскопия. При таком обследовании возможно проведение биопсии с последующей гистологией. Досконально осматривается слизистая желудка и все изменения в ней специалист может увидеть сразу.

При обследовании врач может увидеть новообразования, аномалию тканей и оболочек.

Рентгенография с барием позволит выявить полипы, их форму и размеры ножек. При установлении этиологии проводится анализ на наличие Хеликобактер пилори. Это и тест на дыхание с применением мочевины, и анализ крови на антитела.

Если поставлен диагноз «выраженная пролиферация покровно-ямочного эпителия hp» с некоторым количеством крестиков, то это говорит о присутствии в слизистой Хеликобактер пилори. Немалую роль может сыграть биопсия, ее проводят при гастроскопии. Исследование дает возможность установить факт наличия болезни и ее подвид. Надо сказать, что сочетание пролиферации покровно-ямочного эпителия и хеликобактера – не такое уж редкое явление.

Простая железистая гиперплазия эндометрия

Простая железистая гиперплазия эндометрия характеризуется нарушением работы слизистой ткани внутреннего слоя матки. При этом происходит увеличение количества и размеров железистых клеток эндометрия без патологических изменений в их структуре. Клетки желез могут иметь различную форму и локализацию. При простой железистой гиперплазии эндометрия происходит стирание границ между базальным и функциональным слоями эндометрия. Границы же между миометрием и эндометрием сохраняются. Эндометрий разрастается до максимально возможных размеров и далее отторгается. Так возникают межменструальные (ациклические) кровотечения.

Ациклические кровотечения иногда совпадают со временем менструации. Однако выделения будут отличаться. Объем ациклических кровотечений неравномерный: выделения бывают сильными и слабыми. Часто в отделяемом обнаруживаются сгустки, которые являются слепками несозревшего эндометрия. Несозревшие клетки эндометрия не отторгаются в полном объеме, вследствие чего не происходит полного отслоения функционального слоя эндометрия. Как результат, нормальное функционирование эндометрия не восстанавливается.

При простой железистой гиперплазии эндометрия в полости матки остаются несозревшие скопления его клеток, которые постоянно растут независимо от кровотечений.

При любой форме гиперплазии у женщины отсутствует менструальный цикл как таковой, и происходят нарушения репродуктивной системы. Соответственно, при гиперплазии беременность не наступает. Очень редко простая железистая гиперплазии эндометрия может трансформироваться в рак тела матки.

Принципы лечения

Терапия заболевания многокомпонентная, имеет цель улучшить моторику желудка и нормализовать выработку соляной кислоты.

Лечение пролиферации покровно-ямочного эпителия, т. е. гиперпластического гастрита, зависит от этиологии, подвида пролиферации, гипо- или гиперацидности, тяжести клиники и сопутствующих заболеваний. Самостоятельное назначение препаратов категорически запрещено.

Как лечить пролиферацию покровно-ямочного эпителия желудка? Для терапии назначают группы следующих препаратов:

1. Спазмолитики — «Но-шпа», «Папаверин», «Спазган», «Дротаверин». Снимают спазм и боли.
2. Антибиотики — «Амоксициллин», «Тетрациклин», «Кларитромицин» и др.
3. Противомикробное средство «Метронидазол» и препараты висмута. Используются для эрадикации (выведения) бактерии хеликобактер в случае ее наличия.
4. Ферментные препараты — «Фестал», «Креон», «Мезим», «Панзинорм» и др. Применяются для улучшения пищеварения.
5. Антациды — «Ренни», «Алмагель», «Маалокс» и др. Убирают изжогу, боли, защищают слизистую.
6. Аминокислоты — «Метионин», «ВСАА» и др. Необходимы для восполнения дефицита белка.
7. Поливитамины — витамины группы В, вит. С и Р.
8. При гипоацидных состояниях назначают препараты желудочного сока — «Пепсин», соляная кислота.
9. Для снижения повышенной секреции — ингибиторы протонной помпы. Их назначают редко, эффективны они в начальных стадиях. В последние годы при консервативной терапии используют гипербарическую оксигенацию.

Гиперплазия эндометрия — симптомы и лечение

Диагностика основана на анализе данных анамнеза пациентки (истории болезни), клинической картины заболевания (жалоб и физикального осмотра), а также на результатах ультразвукового и гистероскопического исследования с обязательным патоморфологическим анализом соскоба из полости матки.

Диагноз «гиперплазия эндометрия» ставится только на основании гистологического исследования материала, полученного при диагностическом выскабливании слизистой оболочки матки или удалении матки.

Анамнез и клиническая картина

При сборе анамнеза врач-гинеколог задаёт пациентке вопросы:

• Были ли гинекологические проблемы у мамы, бабушки или других родственников по женской линии.
• Какой образ жизни ведёт пациентка.
• Есть ли вредные привычки.
• Какой характер питания.
• Как проходят менструации: длина цикла, характер и продолжительность менструаций.
• Бывают ли аномальные маточные кровотечения. Если да, каков их характер и продолжительность.
• Была ли беременность и роды, планируется ли беременность в будущем. Невозможность зачать ребёнка и невынашивание могут быть симптомом гиперплазии эндометрия [18].
• Есть ли сопутствующие заболевания из группы риска по развитию гиперплазии эндометрия.
• Принимает ли пациентка какие-либо гормональные препараты.

Физикальный осмотр включает в себя местный осмотр наружных половых органов, исследование влагалища и шейки матки в зеркалах, а также бимануальное (двумя руками) исследование матки и придатков. Осмотр проводится на первичном приёме, чтобы исключить воспалительные заболевания и/или объёмные опухолевые образования.

Инструментальная диагностика

Трансвагинальное ультразвуковое исследование (ТВУЗИ) органов малого таза. Толщина эндометрия по данным УЗИ не является надёжным критерием выявления гиперплазии эндометрия у женщин репродуктивного возраста [26]. Исследование проводят, чтобы исключить другие причины аномальных маточных кровотечений или оценить толщину эндометрия у женщин в постменопаузе [23][27].

У женщин репродуктивного и пременопаузального возрастов при подозрении на гиперплазию эндометрия ТВУЗИ органов малого таза проводится на 5–7-й день менструального цикла. В норме в это время толщина эндометрия не превышает 6 мм. Патологию эндометрия подозревают, когда его толщина не соответствует определённой фазе менструального цикла:

• на 5–7-й день цикла толщина эндометрия более 6 мм (в среднем 8–15 мм);
• в середине цикла (на 14–15-й день при 28-дневном цикле) толщина эндометрия более 15 мм [13][14].

В постменопаузе толщина эндометрия в норме должна быть не более 4–5 мм. Патологическое утолщение диагностируют, когда этот показатель превышает 5 мм [12]. Допустимая толщина эндометрия на фоне приёма Тамоксифена не больше 9 мм.

Помимо измерения толщины врач ультразвуковой диагностики оценивает кровоснабжение эндометрия, а также его контуры, однородность и соответствие фазе цикла у женщин репродуктивного возраста. Для атипической гиперплазии характерно более выраженное утолщение слизистого слоя матки, его неоднородность, неровные извилистые контуры и более интенсивная васкуляризация (кровоснабжение) [2][7].

В некоторых случаях, например при обильном кровотечении, которое угрожает здоровью пациентки, ТВУЗИ не проводится. Сразу принимается решение об обоснованном диагностическом выскабливании по жизненным показаниям [19].

Гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием (РДВ) матки и цервикального канала — информативный метод в диагностике гиперпластических процессов эндометрия. При помощи гистероскопа (эндоскопического прибора для осмотра полости матки) врач оценивает состояние слизистой оболочки матки и цервикального канала. При необходимости удаляет локальные поражения и обязательно берёт материал для последующего гистологического исследования.

Если выскабливание проводят как лечебную процедуру при обильном маточном кровотечении, врач полностью удаляет слизистую оболочку матки под контролем гистероскопии.

Цитологическое исследование аспирата из полости матки. Пайпель-биопсия. Специальный зонд, введённый в полость матки, «всасывает» фрагменты эндометрия. В последующем специалист оценивает выраженность его пролиферативных изменений (т. е. новообразований клеток и клеточных структур). Пайпель-биопсия эндометрия — высокочувствительный метод диагностики гиперплазии и рака эндометрия [28].

У женщин репродуктивного возраста (15–49 лет) аспират берут на 2–26-й день менструального цикла. У женщин в пременопаузе (с 40–45 лет и до наступления менопаузы) и в менопаузальном возрасте (своевременная менопауза наступает в 46–54 года) пайпель-биопсию можно делать в любой день [20][21].

Дифференциальная диагностика гиперплазии эндометрия проводится с полипом эндометрия, субмукозной (подслизистой) миомой матки, эндометритом, прервавшейся беременностью и раком эндометрия.

Когда нужна операция

Оперативное лечение гипертрофического гастрита проводят при неэффективности консервативной терапии. Показания к операции следующие:

• желудочные кровотечения;
• полипы желудка;
• наличие или подозрение на малигнизацию процесса;
• тяжелое течение патологии.

Проводится эндоскопическое удаление полипов (полипэктомия), резекция желудка (полная или частичная). Полипы образуются при всех видах гиперплазий, могут быть и наследственными. Последние чаще злокачественные

Эндоскопически удаляют полипы больше 1 см. Маленькие образования не удаляют, если нет подозрения на злокачественность, но их развитие отслеживают – раз в полгода обследуют.

Железистая гиперплазия эндометрия: лечение

Первый этап лечения железистой гиперплазии эндометрия составляет удаление его патологических участков. Удаление может быть произведено двумя способами:

• раздельное выскабливание полости матки;
• удаление деформированных участков при помощи гистероскопа.

Удаленные участки отправляются на гистологическое исследование. Учитывая его результаты, а также возраст пациентки и сопутствующие заболевания, врач определяет дальнейшее консервативное лечение.

Медикаментозное лечение железистой гиперплазии эндометрия включает гормональную терапию, действие которой направлено на подавление дальнейшего патологического разрастания эндометрия и восстановление гормонального баланса. Для лечения железистой гиперплазии эндометрия могут быть назначены комбинированные оральные контрацептивы, препараты, содержащие гестагены, на период 3-6 месяцев. Препараты агонистов гонадотропин рилизинг-гормона эффективны у женщин старше 35 лет. Они вызывают временное обратимое состояние аменореи и климакса. Параллельно с гормональной терапией проводится витаминотерапия и коррекция анемии.

Контроль лечения железистой гиперплазии эндометрия осуществляют через 3-6 месяцев гормональной терапии. Контрольную биопсию проводят после окончания курса лечения.

Специальная диета

Питание должно быть сбалансированным. Следует принимать пищу небольшими порциями (дробно), желательно в одно время, каждые 3 часа.

Желательно полностью отказаться от алкоголя и любых, раздражающих слизистую, продуктов: солений, копченостей, маринадов, консерваций, квашеных блюд, фастфудов, газировки и полуфабрикатов. Соль надо минимизировать, под запрет попадают консервы и красное мясо. Вся еда должна быть только отварной, все жареное под запретом.

Рекомендован стол № 2. Эта система питания назначается при болезнях кишечника и гастритах. Ее предназначение – остановить развитие воспаления и нормализовать работу секреторного аппарата желудка.

Прогноз зависти от подтипа гиперплазии и ее интенсивности, своевременности и современности диагностики.

Профилактические мероприятия

Специфической профилактики гиперплазии желудка не существует, но общие рекомендации по оздоровлению никто не отменял. Питание должно быть с достаточным содержанием витаминов и минералов, следует отказаться от курения и спиртного, избегать негативных эмоций и стрессов. Старайтесь выбирать продукты с наименьшим количеством консервантов и канцерогенов. Заведите привычку перед каждым приемом пищи выпивать стакан воды, чтобы за сутки в организм поступало не меньше 2 л чистой воды. Не злоупотребляйте противовоспалительными препаратами, даже если они вам помогают. Активный образ жизни тоже поможет избавиться от множества болезней. Не забывайте каждые полгода посещать гастроэнтеролога. Если вам очень не нравится метод ЭФГДС, можете просто пройти УЗД.

Пролиферация покровно-ямочного эпителия является опасной патологией, которая в запущенных случаях провоцирует онкологические заболевания. Важна ранняя диагностика, чтобы купировать очаги поражения на начальных стадиях.